Аксон какой цвет

Аксон – это тонкое волокно который простирается от нейрона или нервной клетки и отвечает за передачу электрических сигналов, помогающих сенсорному восприятию и движению. Каждый аксон окружен миелиновой оболочкой, жировым слоем, который изолирует аксон и помогает ему передавать сигналы на большие расстояния.

Точно так же За что отвечают аксоны? аксон, также называемый нервным волокном, часть нервной клетки (нейрона), которая проводит нервные импульсы от тела клетки.

Куда идут аксоны? Один аксон со всеми его ветвями, взятыми вместе, может иннервировать несколько частей мозга и генерировать тысячи синаптических окончаний. Пучок аксонов образует нервный тракт в центральной нервной системе и пучок в периферической нервной системе..

Кроме того, какой длины могут быть аксоны?

В зависимости от типа нейрона аксоны сильно различаются по длине — многие из них всего миллиметр или около того, но самые длинные из них, такие как те, которые идут от головного мозга вниз по спинному мозгу, могут простираться на более метра.

Как растут аксоны?

Во время развития центральной нервной системы (ЦНС) нейроны поляризуются и быстро расширяют свои аксоны, чтобы собрать нейронные цепи. Конус роста ведет аксон к цели и стимулирует рост аксона.

Что находится на конце каждого аксона? Концевые ветви аксона называются телодендриями. Вздутый конец телодендрона известен как терминальный аксон который присоединяется к дендрону или телу клетки другого нейрона, образуя синаптическую связь.

Что происходит при повреждении аксонов? При повреждении аксона лазером он посылает сигналы окружающим тканям для «очистки», вызывая высвобождение белков, которые ускоряют дегенерацию аксона.. Если предотвратить появление таких молекул, это может замедлить прогресс и степень повреждения нервов.

Какой длины могут быть аксоны? Аксоны являются первичными линиями передачи нервной системы, и в виде пучков они образуют нервы. Некоторые аксоны могут расширяться до метра и более в то время как другие простираются всего на один миллиметр.

Как выглядит аксон?

Аксон выглядит так длинный хвост и передает сообщения из ячейки. Дендриты выглядят как ветви дерева и принимают сообщения для клетки.

Как нейроны отправляют сообщения? Нейроны общаются через синапс

Информация от одного нейрона поступает к другому через небольшую щель, называемую синапсом (SIN-aps). В синапсе электрические сигналы преобразуются в химические, чтобы пройти через щель. Оказавшись на другой стороне, сигнал снова становится электрическим.

Какие 3 типа нейронов?

Что касается спинного мозга, мы можем сказать, что существует три типа нейронов: сенсорные, моторные и интернейроны.

• Сенсорные нейроны. …
• Моторные нейроны. …
• Интернейроны. …
• Нейроны в головном мозге.

Какого цвета аксон? Цвет. Мы используем черно-белый в качестве основных цветов нашего бренда, чтобы создать уверенную и последовательную эстетику во всем бренде. Наш вторичный цвет, желтый аксон, связан с общественной безопасностью.

Почему аксоны такие длинные?

Аксоны должны быть длинными. чтобы добраться до каждой части вашего тела из центральных регулирующих мест в головном мозге и позвоночнике. Итак, представьте, что вы хотите пошевелить большим пальцем ноги. Ваш мозг пошлет сообщение через ряд нервных клеток вплоть до окончания спинного мозга.

Сколько миль аксонов в мозгу?

Примерно 86 миллиардов нейронов человеческого мозга, вероятно, связаны чем-то вроде 850,000 км аксонов и дендритов.

Можно ли вырастить новые аксоны? Это критический, хотя и оставшийся без ответа вопрос в исследованиях роста и регенерации аксонов. Эмбриональные нейроны ЦНС могут довольно легко регенерировать свои аксоны, но они теряют способность к регенерации с возрастом. (Шваб и Бартольди, 1996; Фосетт, 1997).

Как я могу улучшить свой аксон? Поэтому необходимо разработать стратегии улучшения регенерации аксонов в центральной нервной системе, чтобы обеспечить заживление. Миелинобразующие клетки являются ключевыми в процессе регенерации аксонов. Многие аксоны покрыты миелином, который служит защитным слоем, а также обеспечивает быструю и эффективную передачу сигнала.

Насколько растут аксоны в месяц?

Аксональные отростки растут от проксимальной к дистальной культе со скоростью примерно 1-2 мм/день (или примерно 1 дюйм/месяц).

Какое химическое вещество высвобождается из окончания аксона? Медиаторы упакованы в синаптические везикулы, которые группируются под терминальной мембраной аксона на пресинаптической стороне синапса. Аксональные окончания специализируются на высвобождении нейротрансмиттеров пресинаптической клетки.

Как аксоны передают информацию?

Аксоны соединяются с другими клетками тела, включая другие нейроны, мышечные клетки и органы. Эти соединения происходят в соединениях, известных как синапсы. Синапсы позволяют электрические и химические сообщения, которые должны передаваться от нейрона к другим клеткам тела.

Какие аксоны наиболее чувствительны к лекарствам? Центральные аксоны готовятся к миелинизации высокочувствительны [скорректированы] к ишемическому повреждению.

Axon
An axon of a multipolar neuron
Identifiers
MeSH	D001369
FMA	67308
Anatomical terminology [edit on Wikidata]

An axon (from Greek ἄξων áxōn, axis), or nerve fiber (or nerve fibre: see spelling differences), is a long, slender projection of a nerve cell, or neuron, in vertebrates, that typically conducts electrical impulses known as action potentials away from the nerve cell body. The function of the axon is to transmit information to different neurons, muscles, and glands. In certain sensory neurons (pseudounipolar neurons), such as those for touch and warmth, the axons are called afferent nerve fibers and the electrical impulse travels along these from the periphery to the cell body and from the cell body to the spinal cord along another branch of the same axon. Axon dysfunction can be the cause of many inherited and acquired neurological disorders that affect both the peripheral and central neurons. Nerve fibers are classed into three types – group A nerve fibers, group B nerve fibers, and group C nerve fibers. Groups A and B are myelinated, and group C are unmyelinated. These groups include both sensory fibers and motor fibers. Another classification groups only the sensory fibers as Type I, Type II, Type III, and Type IV.

An axon is one of two types of cytoplasmic protrusions from the cell body of a neuron; the other type is a dendrite. Axons are distinguished from dendrites by several features, including shape (dendrites often taper while axons usually maintain a constant radius), length (dendrites are restricted to a small region around the cell body while axons can be much longer), and function (dendrites receive signals whereas axons transmit them). Some types of neurons have no axon and transmit signals from their dendrites. In some species, axons can emanate from dendrites known as axon-carrying dendrites.^[1] No neuron ever has more than one axon; however in invertebrates such as insects or leeches the axon sometimes consists of several regions that function more or less independently of each other.^[2]

Axons are covered by a membrane known as an axolemma; the cytoplasm of an axon is called axoplasm. Most axons branch, in some cases very profusely. The end branches of an axon are called telodendria. The swollen end of a telodendron is known as the axon terminal which joins the dendron or cell body of another neuron forming a synaptic connection. Axons make contact with other cells – usually other neurons but sometimes muscle or gland cells – at junctions called synapses. In some circumstances, the axon of one neuron may form a synapse with the dendrites of the same neuron, resulting in an autapse. At a synapse, the membrane of the axon closely adjoins the membrane of the target cell, and special molecular structures serve to transmit electrical or electrochemical signals across the gap. Some synaptic junctions appear along the length of an axon as it extends; these are called en passant («in passing») synapses and can be in the hundreds or even the thousands along one axon.^[3] Other synapses appear as terminals at the ends of axonal branches.

A single axon, with all its branches taken together, can innervate multiple parts of the brain and generate thousands of synaptic terminals. A bundle of axons make a nerve tract in the central nervous system,^[4] and a fascicle in the peripheral nervous system. In placental mammals the largest white matter tract in the brain is the corpus callosum, formed of some 200 million axons in the human brain.^[4]

Anatomy[edit]

Axons are the primary transmission lines of the nervous system, and as bundles they form nerves. Some axons can extend up to one meter or more while others extend as little as one millimeter. The longest axons in the human body are those of the sciatic nerve, which run from the base of the spinal cord to the big toe of each foot. The diameter of axons is also variable. Most individual axons are microscopic in diameter (typically about one micrometer (µm) across). The largest mammalian axons can reach a diameter of up to 20 µm. The squid giant axon, which is specialized to conduct signals very rapidly, is close to 1 millimeter in diameter, the size of a small pencil lead. The numbers of axonal telodendria (the branching structures at the end of the axon) can also differ from one nerve fiber to the next. Axons in the central nervous system (CNS) typically show multiple telodendria, with many synaptic end points. In comparison, the cerebellar granule cell axon is characterized by a single T-shaped branch node from which two parallel fibers extend. Elaborate branching allows for the simultaneous transmission of messages to a large number of target neurons within a single region of the brain.

There are two types of axons in the nervous system: myelinated and unmyelinated axons.^[5] Myelin is a layer of a fatty insulating substance, which is formed by two types of glial cells: Schwann cells and oligodendrocytes. In the peripheral nervous system Schwann cells form the myelin sheath of a myelinated axon. Oligodendrocytes form the insulating myelin in the CNS. Along myelinated nerve fibers, gaps in the myelin sheath known as nodes of Ranvier occur at evenly spaced intervals. The myelination enables an especially rapid mode of electrical impulse propagation called saltatory conduction.

The myelinated axons from the cortical neurons form the bulk of the neural tissue called white matter in the brain. The myelin gives the white appearance to the tissue in contrast to the grey matter of the cerebral cortex which contains the neuronal cell bodies. A similar arrangement is seen in the cerebellum. Bundles of myelinated axons make up the nerve tracts in the CNS. Where these tracts cross the midline of the brain to connect opposite regions they are called commissures. The largest of these is the corpus callosum that connects the two cerebral hemispheres, and this has around 20 million axons.^[4]

The structure of a neuron is seen to consist of two separate functional regions, or compartments – the cell body together with the dendrites as one region, and the axonal region as the other.

Axonal region[edit]

The axonal region or compartment, includes the axon hillock, the initial segment, the rest of the axon, and the axon telodendria, and axon terminals. It also includes the myelin sheath. The Nissl bodies that produce the neuronal proteins are absent in the axonal region.^[3] Proteins needed for the growth of the axon, and the removal of waste materials, need a framework for transport. This axonal transport is provided for in the axoplasm by arrangements of microtubules and intermediate filaments known as neurofilaments.

Axon hillock[edit]

The axon hillock is the area formed from the cell body of the neuron as it extends to become the axon. It precedes the initial segment. The received action potentials that are summed in the neuron are transmitted to the axon hillock for the generation of an action potential from the initial segment.

Axonal initial segment[edit]

The axonal initial segment (AIS) is a structurally and functionally separate microdomain of the axon.^[6][7] One function of the initial segment is to separate the main part of an axon from the rest of the neuron; another function is to help initiate action potentials.^[8] Both of these functions support neuron cell polarity, in which dendrites (and, in some cases the soma) of a neuron receive input signals at the basal region, and at the apical region the neuron’s axon provides output signals.^[9]

The axon initial segment is unmyelinated and contains a specialized complex of proteins. It is between approximately 20 and 60 µm in length and functions as the site of action potential initiation.^[10][11] Both the position on the axon and the length of the AIS can change showing a degree of plasticity that can fine-tune the neuronal output.^[10][12] A longer AIS is associated with a greater excitability.^[12] Plasticity is also seen in the ability of the AIS to change its distribution and to maintain the activity of neural circuitry at a constant level.^[13]

The AIS is highly specialized for the fast conduction of nerve impulses. This is achieved by a high concentration of voltage-gated sodium channels in the initial segment where the action potential is initiated.^[13] The ion channels are accompanied by a high number of cell adhesion molecules and scaffolding proteins that anchor them to the cytoskeleton.^[10] Interactions with ankyrin G are important as it is the major organizer in the AIS.^[10]

Axonal transport[edit]

The axoplasm is the equivalent of cytoplasm in the cell. Microtubules form in the axoplasm at the axon hillock. They are arranged along the length of the axon, in overlapping sections, and all point in the same direction – towards the axon terminals.^[14] This is noted by the positive endings of the microtubules. This overlapping arrangement provides the routes for the transport of different materials from the cell body.^[14] Studies on the axoplasm has shown the movement of numerous vesicles of all sizes to be seen along cytoskeletal filaments – the microtubules, and neurofilaments, in both directions between the axon and its terminals and the cell body.

Outgoing anterograde transport from the cell body along the axon, carries mitochondria and membrane proteins needed for growth to the axon terminal. Ingoing retrograde transport carries cell waste materials from the axon terminal to the cell body.^[15] Outgoing and ingoing tracks use different sets of motor proteins.^[14] Outgoing transport is provided by kinesin, and ingoing return traffic is provided by dynein. Dynein is minus-end directed.^[15] There are many forms of kinesin and dynein motor proteins, and each is thought to carry a different cargo.^[14] The studies on transport in the axon led to the naming of kinesin.^[14]

Myelination[edit]

In the nervous system, axons may be myelinated, or unmyelinated. This is the provision of an insulating layer, called a myelin sheath. The myelin membrane is unique in its relatively high lipid to protein ratio.^[16]

In the peripheral nervous system axons are myelinated by glial cells known as Schwann cells. In the central nervous system the myelin sheath is provided by another type of glial cell, the oligodendrocyte. Schwann cells myelinate a single axon. An oligodendrocyte can myelinate up to 50 axons.^[17]

The composition of myelin is different in the two types. In the CNS the major myelin protein is proteolipid protein, and in the PNS it is myelin basic protein.

Nodes of Ranvier[edit]

Nodes of Ranvier (also known as myelin sheath gaps) are short unmyelinated segments of a myelinated axon, which are found periodically interspersed between segments of the myelin sheath. Therefore, at the point of the node of Ranvier, the axon is reduced in diameter.^[18] These nodes are areas where action potentials can be generated. In saltatory conduction, electrical currents produced at each node of Ranvier are conducted with little attenuation to the next node in line, where they remain strong enough to generate another action potential. Thus in a myelinated axon, action potentials effectively «jump» from node to node, bypassing the myelinated stretches in between, resulting in a propagation speed much faster than even the fastest unmyelinated axon can sustain.

Axon terminals[edit]

An axon can divide into many branches called telodendria (Greek for ‘end of tree’). At the end of each telodendron is an axon terminal (also called a synaptic bouton, or terminal bouton). Axon terminals contain synaptic vesicles that store the neurotransmitter for release at the synapse. This makes multiple synaptic connections with other neurons possible. Sometimes the axon of a neuron may synapse onto dendrites of the same neuron, when it is known as an autapse.

Action potentials[edit]

Structure of a typical chemical synapse
Postsynaptic density Voltage- gated Ca++ channel Synaptic vesicle Neurotransmitter transporter Receptor Neurotransmitter Axon terminal Synaptic cleft Dendrite

Most axons carry signals in the form of action potentials, which are discrete electrochemical impulses that travel rapidly along an axon, starting at the cell body and terminating at points where the axon makes synaptic contact with target cells. The defining characteristic of an action potential is that it is «all-or-nothing» – every action potential that an axon generates has essentially the same size and shape. This all-or-nothing characteristic allows action potentials to be transmitted from one end of a long axon to the other without any reduction in size. There are, however, some types of neurons with short axons that carry graded electrochemical signals, of variable amplitude.

When an action potential reaches a presynaptic terminal, it activates the synaptic transmission process. The first step is rapid opening of calcium ion channels in the membrane of the axon, allowing calcium ions to flow inward across the membrane. The resulting increase in intracellular calcium concentration causes synaptic vesicles (tiny containers enclosed by a lipid membrane) filled with a neurotransmitter chemical to fuse with the axon’s membrane and empty their contents into the extracellular space. The neurotransmitter is released from the presynaptic nerve through exocytosis. The neurotransmitter chemical then diffuses across to receptors located on the membrane of the target cell. The neurotransmitter binds to these receptors and activates them. Depending on the type of receptors that are activated, the effect on the target cell can be to excite the target cell, inhibit it, or alter its metabolism in some way. This entire sequence of events often takes place in less than a thousandth of a second. Afterward, inside the presynaptic terminal, a new set of vesicles is moved into position next to the membrane, ready to be released when the next action potential arrives. The action potential is the final electrical step in the integration of synaptic messages at the scale of the neuron.^[5]

Extracellular recordings of action potential propagation in axons has been demonstrated in freely moving animals. While extracellular somatic action potentials have been used to study cellular activity in freely moving animals such as place cells, axonal activity in both white and gray matter can also be recorded. Extracellular recordings of axon action potential propagation is distinct from somatic action potentials in three ways: 1. The signal has a shorter peak-trough duration (~150μs) than of pyramidal cells (~500μs) or interneurons (~250μs). 2. The voltage change is triphasic. 3. Activity recorded on a tetrode is seen on only one of the four recording wires. In recordings from freely moving rats, axonal signals have been isolated in white matter tracts including the alveus and the corpus callosum as well hippocampal gray matter.^[19]

In fact, the generation of action potentials in vivo is sequential in nature, and these sequential spikes constitute the digital codes in the neurons. Although previous studies indicate an axonal origin of a single spike evoked by short-term pulses, physiological signals in vivo trigger the initiation of sequential spikes at the cell bodies of the neurons.^[20][21]

In addition to propagating action potentials to axonal terminals, the axon is able to amplify the action potentials, which makes sure a secure propagation of sequential action potentials toward the axonal terminal. In terms of molecular mechanisms, voltage-gated sodium channels in the axons possess lower threshold and shorter refractory period in response to short-term pulses.^[22]

Development and growth[edit]

Development[edit]

The development of the axon to its target, is one of the six major stages in the overall development of the nervous system.^[23] Studies done on cultured hippocampal neurons suggest that neurons initially produce multiple neurites that are equivalent, yet only one of these neurites is destined to become the axon.^[24] It is unclear whether axon specification precedes axon elongation or vice versa,^[25] although recent evidence points to the latter. If an axon that is not fully developed is cut, the polarity can change and other neurites can potentially become the axon. This alteration of polarity only occurs when the axon is cut at least 10 μm shorter than the other neurites. After the incision is made, the longest neurite will become the future axon and all the other neurites, including the original axon, will turn into dendrites.^[26] Imposing an external force on a neurite, causing it to elongate, will make it become an axon.^[27] Nonetheless, axonal development is achieved through a complex interplay between extracellular signaling, intracellular signaling and cytoskeletal dynamics.

[edit]

The extracellular signals that propagate through the extracellular matrix surrounding neurons play a prominent role in axonal development.^[28] These signaling molecules include proteins, neurotrophic factors, and extracellular matrix and adhesion molecules.
Netrin (also known as UNC-6) a secreted protein, functions in axon formation. When the UNC-5 netrin receptor is mutated, several neurites are irregularly projected out of neurons and finally a single axon is extended anteriorly.^{[29][30][31][32]} The neurotrophic factors – nerve growth factor (NGF), brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and neurotrophin-3 (NTF3) are also involved in axon development and bind to Trk receptors.^[33]

The ganglioside-converting enzyme plasma membrane ganglioside sialidase (PMGS), which is involved in the activation of TrkA at the tip of neutrites, is required for the elongation of axons. PMGS asymmetrically distributes to the tip of the neurite that is destined to become the future axon.^[34]

Intracellular signaling[edit]

During axonal development, the activity of PI3K is increased at the tip of destined axon. Disrupting the activity of PI3K inhibits axonal development. Activation of PI3K results in the production of phosphatidylinositol (3,4,5)-trisphosphate (PtdIns) which can cause significant elongation of a neurite, converting it into an axon. As such, the overexpression of phosphatases that dephosphorylate PtdIns leads into the failure of polarization.^[28]

Cytoskeletal dynamics[edit]

The neurite with the lowest actin filament content will become the axon. PGMS concentration and f-actin content are inversely correlated; when PGMS becomes enriched at the tip of a neurite, its f-actin content is substantially decreased.^[34] In addition, exposure to actin-depolimerizing drugs and toxin B (which inactivates Rho-signaling) causes the formation of multiple axons. Consequently, the interruption of the actin network in a growth cone will promote its neurite to become the axon.^[35]

Growth[edit]

Growing axons move through their environment via the growth cone, which is at the tip of the axon. The growth cone has a broad sheet-like extension called a lamellipodium which contain protrusions called filopodia. The filopodia are the mechanism by which the entire process adheres to surfaces and explores the surrounding environment. Actin plays a major role in the mobility of this system. Environments with high levels of cell adhesion molecules (CAMs) create an ideal environment for axonal growth. This seems to provide a «sticky» surface for axons to grow along. Examples of CAMs specific to neural systems include N-CAM, TAG-1 – an axonal glycoprotein^[36] – and MAG, all of which are part of the immunoglobulin superfamily. Another set of molecules called extracellular matrix-adhesion molecules also provide a sticky substrate for axons to grow along. Examples of these molecules include laminin, fibronectin, tenascin, and perlecan. Some of these are surface bound to cells and thus act as short range attractants or repellents. Others are difusible ligands and thus can have long range effects.

Cells called guidepost cells assist in the guidance of neuronal axon growth. These cells that help axon guidance, are typically other neurons that are sometimes immature. When the axon has completed its growth at its connection to the target, the diameter of the axon can increase by up to five times, depending on the speed of conduction required.^[37]

It has also been discovered through research that if the axons of a neuron were damaged, as long as the soma (the cell body of a neuron) is not damaged, the axons would regenerate and remake the synaptic connections with neurons with the help of guidepost cells. This is also referred to as neuroregeneration.^[38]

Nogo-A is a type of neurite outgrowth inhibitory component that is present in the central nervous system myelin membranes (found in an axon). It has a crucial role in restricting axonal regeneration in adult mammalian central nervous system. In recent studies, if Nogo-A is blocked and neutralized, it is possible to induce long-distance axonal regeneration which leads to enhancement of functional recovery in rats and mouse spinal cord. This has yet to be done on humans.^[39] A recent study has also found that macrophages activated through a specific inflammatory pathway activated by the Dectin-1 receptor are capable of promoting axon recovery, also however causing neurotoxicity in the neuron.^[40]

Length regulation[edit]

Axons vary largely in length from a few micrometers up to meters in some animals. This emphasizes that there must be a cellular length regulation mechanism allowing the neurons both to sense the length of their axons and to control their growth accordingly. It was discovered that motor proteins play an important role in regulating the length of axons.^[41] Based on this observation, researchers developed an explicit model for axonal growth describing how motor proteins could affect the axon length on the molecular level.^{[42][43][44][45]} These studies suggest that motor proteins carry signaling molecules from the soma to the growth cone and vice versa whose concentration oscillates in time with a length-dependent frequency.

Classification[edit]

The axons of neurons in the human peripheral nervous system can be classified based on their physical features and signal conduction properties. Axons were known to have different thicknesses (from 0.1 to 20 µm)^[3] and these differences were thought to relate to the speed at which an action potential could travel along the axon – its conductance velocity. Erlanger and Gasser proved this hypothesis, and identified several types of nerve fiber, establishing a relationship between the diameter of an axon and its nerve conduction velocity. They published their findings in 1941 giving the first classification of axons.

Axons are classified in two systems. The first one introduced by Erlanger and Gasser, grouped the fibers into three main groups using the letters A, B, and C. These groups, group A, group B, and group C include both the sensory fibers (afferents) and the motor fibers (efferents). The first group A, was subdivided into alpha, beta, gamma, and delta fibers – Aα, Aβ, Aγ, and Aδ. The motor neurons of the different motor fibers, were the lower motor neurons – alpha motor neuron, beta motor neuron, and gamma motor neuron having the Aα, Aβ, and Aγ nerve fibers, respectively.

Later findings by other researchers identified two groups of Aa fibers that were sensory fibers. These were then introduced into a system that only included sensory fibers (though some of these were mixed nerves and were also motor fibers). This system refers to the sensory groups as Types and uses Roman numerals: Type Ia, Type Ib, Type II, Type III, and Type IV.

Motor[edit]

Lower motor neurons have two kind of fibers:

Motor fiber types

Type	Erlanger-Gasser Classification	Diameter (µm)	Myelin	Conduction velocity (meters/second)	Associated muscle fibers
Alpha (α) motor neuron	Aα	13–20	Yes	80–120	Extrafusal muscle fibers
Beta (β) motor neuron	Aβ
Gamma (γ) motor neuron	Aγ	5-8	Yes	4–24[46][47]	Intrafusal muscle fibers

Sensory[edit]

Different sensory receptors innervate different types of nerve fibers. Proprioceptors are innervated by type Ia, Ib and II sensory fibers, mechanoreceptors by type II and III sensory fibers and nociceptors and thermoreceptors by type III and IV sensory fibers.

Sensory fiber types

Type	Erlanger-Gasser Classification	Diameter (µm)	Myelin	Conduction velocity (m/s)	Associated sensory receptors	Proprioceptors	Mechanoceptors	Nociceptors and thermoreceptors
Ia	Aα	13–20	Yes	80–120	Primary receptors of muscle spindle (annulospiral ending)	✔
Ib	Aα	13–20	Yes	80–120	Golgi tendon organ
II	Aβ	6–12	Yes	33–75	Secondary receptors of muscle spindle (flower-spray ending). All cutaneous mechanoreceptors	✔
III	Aδ	1–5	Thin	3–30	Free nerve endings of touch and pressure Nociceptors of lateral spinothalamic tract Cold thermoreceptors		✔
IV	C	0.2–1.5	No	0.5–2.0	Nociceptors of anterior spinothalamic tract Warmth receptors

Autonomic[edit]

The autonomic nervous system has two kinds of peripheral fibers:

Fiber types

Type	Erlanger-Gasser Classification	Diameter (µm)	Myelin[48]	Conduction velocity (m/s)
preganglionic fibers	B	1–5	Yes	3–15
postganglionic fibers	C	0.2–1.5	No	0.5–2.0

Clinical significance[edit]

In order of degree of severity, injury to a nerve can be described as neurapraxia, axonotmesis, or neurotmesis.
Concussion is considered a mild form of diffuse axonal injury.^[49] Axonal injury can also cause central chromatolysis. The dysfunction of axons in the nervous system is one of the major causes of many inherited neurological disorders that affect both peripheral and central neurons.^[5]

When an axon is crushed, an active process of axonal degeneration takes place at the part of the axon furthest from the cell body. This degeneration takes place quickly following the injury, with the part of the axon being sealed off at the membranes and broken down by macrophages. This is known as Wallerian degeneration.^[50] Dying back of an axon can also take place in many neurodegenerative diseases, particularly when axonal transport is impaired, this is known as Wallerian-like degeneration.^[51] Studies suggest that the degeneration happens as
a result of the axonal protein NMNAT2, being prevented from reaching all of the axon.^[52]

Demyelination of axons causes the multitude of neurological symptoms found in the disease multiple sclerosis.

Dysmyelination is the abnormal formation of the myelin sheath. This is implicated in several leukodystrophies, and also in schizophrenia.^[53][54][55]

A severe traumatic brain injury can result in widespread lesions to nerve tracts damaging the axons in a condition known as diffuse axonal injury. This can lead to a persistent vegetative state.^[56] It has been shown in studies on the rat that axonal damage from a single mild traumatic brain injury, can leave a susceptibility to further damage, after repeated mild traumatic brain injuries.^[57]

A nerve guidance conduit is an artificial means of guiding axon growth to enable neuroregeneration, and is one of the many treatments used for different kinds of nerve injury.

History[edit]

German anatomist Otto Friedrich Karl Deiters is generally credited with the discovery of the axon by distinguishing it from the dendrites.^[5] Swiss Rüdolf Albert von Kölliker and German Robert Remak were the first to identify and characterize the axon initial segment. Kölliker named the axon in 1896.^[58] Louis-Antoine Ranvier was the first to describe the gaps or nodes found on axons and for this contribution these axonal features are now commonly referred to as the nodes of Ranvier. Santiago Ramón y Cajal, a Spanish anatomist, proposed that axons were the output components of neurons, describing their functionality.^[5] Joseph Erlanger and Herbert Gasser earlier developed the classification system for peripheral nerve fibers,^[59] based on axonal conduction velocity, myelination, fiber size etc. Alan Hodgkin and Andrew Huxley also employed the squid giant axon (1939) and by 1952 they had obtained a full quantitative description of the ionic basis of the action potential, leading to the formulation of the Hodgkin–Huxley model. Hodgkin and Huxley were awarded jointly the Nobel Prize for this work in 1963. The formulae detailing axonal conductance were extended to vertebrates in the Frankenhaeuser–Huxley equations. The understanding of the biochemical basis for action potential propagation has advanced further, and includes many details about individual ion channels.

Other animals[edit]

The axons in invertebrates have been extensively studied. The longfin inshore squid, often used as a model organism has the longest known axon.^[60] The giant squid has the largest axon known. Its size ranges from 0.5 (typically) to 1 mm in diameter and is used in the control of its jet propulsion system. The fastest recorded conduction speed of 210 m/s, is found in the ensheathed axons of some pelagic Penaeid shrimps^[61] and the usual range is between 90 and 200 meters/s^[62] (cf 100–120 m/s for the fastest myelinated vertebrate axon.)

In other cases as seen in rat studies an axon originates from a dendrite; such axons are said to have «dendritic origin». Some axons with dendritic origin similarly have a «proximal» initial segment that starts directly at the axon origin, while others have a «distal» initial segment, discernibly separated from the axon origin.^[63] In many species some of the neurons have axons that emanate from the dendrite and not from the cell body, and these are known as axon-carrying dendrites.^[1] In many cases, an axon originates at an axon hillock on the soma; such axons are said to have «somatic origin». Some axons with somatic origin have a «proximal» initial segment adjacent the axon hillock, while others have a «distal» initial segment, separated from the soma by an extended axon hillock.^[63]

See also[edit]

• Electrophysiology
• Ganglionic eminence
• Giant axonal neuropathy
• Neuronal tracing
• Pioneer axon

References[edit]

External links[edit]

• Histology image: 3_09 at the University of Oklahoma Health Sciences Center – «Slide 3 Spinal cord»

На этой микрофотографии видны длинные отростки (аксоны) ганглионарных клеток сетчатки, выращенных из стволовых клеток человека. Аксоны искусственно окрашены в красный цвет, а их конусы роста (см. Growth cone) с движущимися выростами-органеллами разных типов — филоподиями (см. Filopodia) и ламеллиподиями (см. Lamellipodium) — в зеленый.

Окраска производилась методом иммунофлюоресценции: культуру клеток обработали антителами двух видов, которые при взаимодействии со специфичным антигеном активировали флюоресцентные маркеры разного цвета. Одно антитело специфично к β3-изоформе белка тубулина, формирующего микротрубочки, по которым в цитоплазме аксона к конусу роста транспортируются питательные вещества (это антитело активировало красную флюоресценцию). Другое же специфично к фибриллярной форме белка актина (F-актину), которая образуется в конусах роста (зеленая флюоресценция).

Методика выращивания искусственной сетчатки из стволовых клеток уже хорошо разработана. Вкратце ее суть состоит в помещении таких клеток в питательную среду и воздействии на них двумя комплексами химических веществ. Первый, NIM, индуцирует их развитие в сторону образования нейронов; второй, RDM, — в сторону дифференциации в разные типы клеток, формирующие между собой пространственные связи так же, как в живой сетчатке. Основу обоих комплексов составляет питательное вещество DMEM/F12, состоящее из глюкозы, аминокислот и витаминов, а также из дополнительных наборов разных аминокислот.

Однако до сих пор в научных работах на эту тему недостаточно внимания уделялось развитию ганглионарных клеток. Между тем, это единственные нервные клетки сетчатки, способные генерировать нервные импульсы. Ганглионарные клетки формируют множество отростков: короткие (дендриты) собирают информацию от биполярных клеток-посредников (связанных, в свою очередь, с фоторецепторами), длинные (аксоны) передают ее на большое расстояние в зрительный нерв. Болезни и нарушения развития, связанные с разрушением аксонов, приводят к нарушениям зрения и слепоте.

Новое исследование показало, что ганглионарные клетки дифференцируются быстрее, чем клетки других типов, и происходит это во внутреннем слое сетчатки. Включает механизм дифференциации примерно к 30-му дню развития искусственной сетчатки ген BRN3. Ученые доказали это, подсадив в культуру генетически модифицированные с помощью метода CRISPR/Cas9 стволовые клетки, начинающие флюоресцировать красным при экспрессии BRN3 (см. Систему CRISPR-CAS9 удалось заснять в действии, «Элементы», 06.12.2017).

Развитием отростков ганглионарных клеток сетчатки управляют как внутренние, так и внешние факторы. В качестве внешних выступают химические вещества, вырабатываемые другими клетками — стимулирующие рост и движение хемоаттрактанты и «отпугивающие» хеморепелленты. Ученые протестировали несколько веществ-кандидатов на роль таких стимуляторов. Самым сильным оказался эффект от воздействия на ганглионарные клетки белка нетрина-1, способность которого управлять аксональным поведением ранее уже была показана (см. Как белок нетрин подсказывает аксонам, куда им расти, «Элементы», 17.06.2014). Под его действием некоторые аксоны достигали длины 1,5 мм уже на 24-й день своего развития, что является хорошим результатом: максимальная длина аксонов ганглионарных клеток сетчатки составляет 4–5 мм.

В искусственной сетчатке агрегаты ганглионарных нейронов распространяют отростки равномерно во все стороны. В развивающемся живом организме ситуация иная: там рост аксонов направляется в сторону клеток зрительного нерва, с помощью описанного выше химического механизма. Астроциты (тип глиальных клеток) головки зрительного нерва, которая выходит в сетчатку, вырабатывают нетрин-1. Благодаря этому аксоны ганглионарных клеток растут в нужном направлении.

Однако в обоих случаях аксоны разных ганглионарных клеток сплетаются друг с другом, образуя «лучи», растущие в одном направлении — как это показано на верхней картинке. На кончиках «лучей» концентрируются конусы роста. Именно они реагируют на внешние химические факторы, определяя направление, в котором будет расти отросток. Конус роста имеет собственный цитоскелет (см. картинку дня Раскрашенный цитоскелет) на основе белка актина и подвижные отростки двух типов: ламеллоподии, осуществляющие движения конца отростка вперед, и филлоподии, поддерживающие это движение.

Установлено, что нетрин-1 значительно стимулирует активность конусов роста аксонов ганглионарных клеток. Этот белок воздействует на рецепторы, расположенные на поверхности конусов роста, что включает экспрессию отвечающих за рост и движение генов. Интересно, что у разных ганглионарных клеток набор экспрессируемых при этом генов различается. Всего этих генов 34, но по экспрессии всего шести из них клетку можно отнести к одной из пяти групп. Смысл существования этих групп пока неясен.

Исследование закономерностей развития ганглионарных клеток сетчатки и их отростков в перспективе, как надеются ученые, может помочь в борьбе с некоторыми нарушениями зрения, в том числе с помощью имплантации искусственной сетчатки, выращенной из собственных стволовых клеток человека.

Фото с сайта bpod.mrc.ac.uk.

Олег Соколенко

Нервная система выполняет ряд важных функций:

• обеспечивает связь организма с окружающим миром;
• управляет работой всех органов; 
• координирует функционирование всех систем органов, обеспечивая их согласованную работу.

Нервная ткань

Нервная ткань отличается от других тканей нашего организма тем, что обладает особыми свойствами — возбудимостью и проводимостью. Эти свойства нервной ткани обусловлены особенностями её строения.

В состав нервной ткани входят клетки двух видов. Основные функции выполняют нейроны, а клетки-спутники (клетки нейроглии) служат опорой и обеспечивают обмен веществ.

Рис. (1). Нервная ткань

Функции нейронов: генерирование и передача нервных импульсов; обработка и хранение поступающей информации.

Нервный импульс — это волна возбуждения (биоэлектрическая волна), распространяющаяся по нервным клеткам.

Аксон — это отросток, по которому импульсы передаются от тела клетки. Аксон обычно ветвится только на конце. У каждого нейрона всего один аксон.

Передача нервных импульсов с одной клетки на другую происходит в синапсах.

Рис. (3). Строение синапса

В аксоне пресинаптического нейрона вырабатывается медиатор — особое вещество, с  помощью которого происходит передача нервного импульса.

Под действием нервного импульса медиатор выделяется в синаптическую щель. Рецепторы постсинаптической мембраны реагируют на его появление и генерируют возникновение нервного импульса в следующем нейроне. Так в синапсе происходит химическая передача возбуждения с одной клетки на другую.

Нейроны различаются по своему строению и выполняемым функциям.

Рис. (4). Виды нейронов

По выполняемым функциям выделяют три типа нейронов.

Чувствительные (сенсорные) нейроны проводят информацию от органов в мозг. Тела таких нейронов находятся в нервных узлах вне центральной нервной системы.

Другая группа нейронов передаёт информацию от головного и спинного мозга к органам. Это двигательные (моторные) нейроны. Их тела находятся в сером веществе центральной нервной системы, а аксоны находятся за пределами ЦНС.

Третий вид нейронов осуществляет связь между чувствительными и двигательными нейронами. Это вставочные нейроны, они находятся в головном и спинном мозге.

Связь между органами и центральной нервной системой осуществляется через нервы.

Рис. (6). Нерв

Нервы выполняют проводниковую функцию. Они связывают головной и спинной мозг с кожей, органами чувств и с внутренними органами.

Нервы бывают чувствительные, двигательные и смешанные.

Чувствительные нервы проводят нервные импульсы от рецепторов в мозг. В их состав входят дендриты чувствительных нейронов.

Двигательные нервы состоят из аксонов двигательных нейронов. Их функция — проведение импульсов от мозга к рабочим органам.  

Смешанные нервы образованы чувствительными и двигательными волокнами и способные проводить импульсы как к ЦНС, так и от ЦНС.

Наиболее известное солнечное сплетение находится в брюшной полости.

Аксон – это волокнистая ось, отходящая от тела нейрона, покрытая миелиновым слоем, обеспечивающая связь с другими нейронами и клетками рабочих органов. Представляет собой удлиненный осевой отросток, по которому передаются потенциалы действия (возбуждения), что делает его важнейшим структурным элементом ЦНС.

Определение

Мозговое вещество – высокоорганизованная структура, образованная нервными клетками, от которых отходят аксоны. Из нервных клеток состоит мозговая ткань. Аксон в переводе с греческого означает «ось» – это такой отросток, элемент мозгового вещества, который обеспечивает взаимодействие между клетками разного типа (нейроны, клетки иннервируемых органов), что ассоциируется с тонким, четким управлением работой органов и систем. Функции ткани ЦНС:

1. Воспринимает раздражения, преобразуя их в импульсы.
2. Поддерживает передачу импульсов от управляющих отделов мозга к исполнительным органам.
3. Формирует ответную реакцию на раздражающее воздействие.
4. Обеспечивает взаимодействие в работе систем и органов, поддерживает интеграцию структурных единиц организма.
5. Обеспечивает взаимосвязь организма с внешней средой.

Согласно определению в биологии, аксон (англ. axon) – удлиненный отросток, по которому идут импульсы от тела нейрона к другим нервным клеткам и структурным элементам всех тканей организма. Мозговая ткань в период внутриутробного развития образуется из нервной пластины. Края пластинки прогибаются, что приводит к формированию валиков и желобка. В результате смыкания краев валиков возникает нервная трубка – основа ЦНС.

Дифференциация клеток, образующих трубку, приводит к появлению нейробластов и спонгиобластов. Первые служат основой для формирования нейронов, вторые – для образования нейроглии. Нейроны (анат.) – основные структурные элементы мозгового вещества. Они характеризуются отсутствием функции деления, что приводит к постепенному уменьшению их численности. Тело нейрона состоит из ядра и цитоплазмы. В зависимости от типа нейронов меняется геометрическая форма тела, которая бывает круглая, овальная, пирамидальная и другая.

Цитоскелет, состоящий из микротрубочек и нейрофибриллов, обеспечивает опорную и трофическую функцию. Цитоскелет поддерживает форму нейрона, обеспечивает транспорт веществ и органелл. От тела ответвляются отростки – единичный аксон и множественные дендриты. Аксон нейрона почти не ветвится, иногда образует коллатеральные (обходные) сегменты. Концевые сегменты (окончания) разветвляются, называются терминали.

Терминали взаимосвязаны с окончаниями других нейронов и с клетками, образующими паренхиму (ткань) рабочих органов – мышц, желез. Количество дендритов варьируется от 1 до нескольких. Тонкие ответвления дендритов оканчиваются небольшими шипами, где сосредоточены терминали аксональных отростков многих тысяч других клеток. Дендриты воспринимают раздражения или потенциалы действия от других клеток и передают их по волокнам к телу своего нейрона.

Рост аксона зависит от особенностей строения и жизнедеятельности нейрона, который поддерживает функцию питания отростка. К примеру, если перерезать аксональный ствол, сегмент, связанный с телом, остается жизнеспособным и продолжает деятельность, участок, утративший связь с телом, отмирает. Аксоны образуют нервы, что предполагает сложную структурно-морфологическую организацию ЦНС.

Строение

Аксон – это длинный отросток нейрона, который обеспечивает взаимодействие между нервными клетками. Согласно анатомии, аксон ответвляется от холмика, находящегося на теле. Холмик аксона представляет собой структуру, где постсинаптический потенциал преобразуется в биоэлектрический сигнал. Чтобы в холмике происходила генерация биоэлектрических сигналов, необходима согласованная деятельность каналов –натриевых, кальциевых, нескольких типов калиевых.

Длина аксона у человека существенно варьируется в зависимости от вида нейрона, от которого отходит аксональная ось. Минимальная длина – около 1 миллиметра, максимальная – около 1,5 метров. Длина более 1 метра наблюдается в случаях, когда отросток отходит от спинного мозга в область конечностей. Диаметр аксональной оси также неодинаковый у разных типов клеток, равен около 1-20 микрон. Импульсы проходят быстрее по аксональным осям большего диаметра.

Размеры аксонального отростка нередко достигают 99% от общего объема нервной клетки, в структуру которой он входит. Аксон состоит из протоплазмы (аксоплазмы), где находятся тончайшие волокна, белковые нити – нейрофибриллы, из чего образован ствол аксонального ответвления. Согласно одной из теорий, нейрофибриллы – проводники питательных веществ. Аксональная протоплазма также содержит митохондрии и микротрубочки, которые представляют собой самые крупные элементы цитоскелета.

Диаметр микротрубочек составляет около 24 нанометров. Они обеспечивают внутриклеточный транспорт веществ, в том числе поддерживают трофику аксональных отростков. Тело (перикарион) – источник протеинов и нейромедиаторов, распространяющихся по аксональной оси посредством микротрубочек, которые у аксона имеют направленную полярную ориентацию (в отличие от микротрубочек дендритов).

Положительно заряженные концы микротрубочек направлены к сегменту терминали, отрицательно заряженные концы – к телу. Строение аксона предполагает наличие оболочки. Аксон покрыт глиальным (миелиновым) слоем по всей длине, чем защищен от разрушающих внешних воздействий. Миелиновый слой в аксональных отростках периферического отдела сформирован клетками Шванна.

Миелиновая оболочка, покрывающая нервную ось, обеспечивает ее механическую прочность, электрохимическую изоляцию, трофику (питание). Миелиновый слой ускоряет проведение биоэлектрических сигналов. Нервы – пучки объединенных аксональных отростков, которые покрыты оболочкой из соединительной ткани и снабжены кровеносными сосудами.

 Функции

Основная задача нейронов – переработка данных. С их помощью осуществляется получение, обработка, передача информации отделам нервной и других систем организма.

Если дендриты проводят сигналы по направлению к телу нервной клетки (перикариону), то аксональный отросток передает импульсы от перикариона к другим клеткам.

Основная функция аксонов – проведение импульсов в пределах нейрональной сети и к исполнительным органам. Аксональные ответвления относятся к первичным проводниковым путям в нервной системе. Вспомогательная функция – транспорт веществ. При помощи аксонального транспорта осуществляется движение белков, синтезированных в теле, нейромедиаторов, органелл. Многие вещества способны двигаться в обоих направлениях.

В периферических сегментах аксона в него могут проникать вирусы и токсичные вещества, которые перемещаясь к телу нервной клетки, повреждают ее. Аксональный транспорт зависит от количества энергии АТФ. Если энергетический уровень АТФ понижается больше, чем в 2 раза, происходит блокировка аксонального транспорта.

Функции аксона заключаются в передаче импульсов. При взаимодействии аксона с телом другого нейрона образуется аксосоматический контакт. Если аксон взаимодействует с дендритами других клеток возникает аксодендритический контакт. Взаимодействие с аксоном другой клетки приводит к образованию аксо-аксонального контакта, который редко происходит в нервной системе, поддерживает тормозные рефлекторные реакции.

Особенности регенерации нервной ткани

Нервные клетки почти полностью лишены способности к регенерации. Однако нервные клетки способны восстанавливать поврежденные или утраченные ответвления. Процесс регенерации аксона возможен, если тело сохраняет жизнеспособность, и на пути роста аксонального отростка отсутствуют препятствия. В ходе процесса регенерации отросток вновь прорастает к органу-мишени.

Восстановление нервной проводимости в мышцах с нарушенной иннервацией – один из критериев успешного лечения невропатий разного генеза. При невропатиях травматического генеза восстановление функций мышц происходит за счет регенерации ствола прерванного аксона и ремиелинизации отростка (восстановление миелиновой оболочки). Периферический отдел нервной системы обладает более высоким потенциалом регенерационных возможностей в сравнении с центральным отделом.

Восстановление иннервации в мышечной или кожной ткани происходит благодаря сохранившимся аксонам, которые начинают ускоренно разрастаться и ветвиться. Процесс ветвления аксонов в зоне перехватов Ранвье (периодические разрывы миелинового слоя) получил название «спрутинг». В результате происходит частичное или полное возобновление первичной иннервации.

В ходе экспериментов установлено, что близлежащие интактные (не вовлеченные в патологический процесс) аксоны выпускают нервные волокна, которые иннервируют участок мускулатуры или кожных покровов с нарушенной проводимостью нервных импульсов. Различают виды спрутинга – коллатеральный (обходной) и регенераторный (терминальный).

Регенераторный спрутинг начинается после устранения в нейронах ретроградных изменений, обусловленных аксонотомией (повреждением, рассечением нервной оси). Это связано с потребностью в продукции аппарата ядра нервной клетки, производящего протеины. Материал, необходимый для регенераторного спрутинга, продуцируется в теле и транспортируется по микротрубочкам по всей длине оси. Параллельно происходит процесс ремиелинизации осевого ствола.

Аксон – удлиненный отросток нервной клетки, обеспечивающий взаимодействие между структурными элементами мозговой ткани и связь ЦНС с исполнительными органами.

Просмотров: 2 336

Аксон
Аксон многополярного нейрона
Идентификаторы
MeSH	D001369
FMA	67308
Анатомическая терминология [ редактировать в Викиданных ]

Аксон (от греческого ἄξων аксона , осей), или нервного волокна (или нервного волокна : см буквам различия ), длинный, тонкий выступ нервной клетки, или нейроны , у позвоночных, которые обычно проводит электрические импульсы , известные как потенциалы действия от тела нервной клетки . Функция аксона — передавать информацию различным нейронам, мышцам и железам. В некоторых сенсорных нейронах ( псевдоуниполярных нейронах ), таких как нейроны прикосновения и тепла, аксоны называются афферентными нервными волокнами, и электрический импульс проходит по ним от периферии к телу клетки и от тела клетки к спинному мозгу вдоль другой ветви. того же аксона. Дисфункция аксонов вызывает множество наследственных и приобретенных неврологических расстройств, которые могут поражать как периферические, так и центральные нейроны. Нервные волокна классифицируются на три типа — группа А нервные волокна , группа B нервных волокон , и группа С нервных волокон . Группы A и B миелинизированы , а группа C немиелинизирована. Эти группы включают как сенсорные волокна, так и двигательные волокна. Другая классификация группирует только сенсорные волокна как Тип I, Тип II, Тип III и Тип IV.

Аксон — это один из двух типов цитоплазматических выступов из тела клетки нейрона; другой тип — дендрит . Аксоны отличаются от дендритов несколькими особенностями, включая форму (дендриты часто сужаются, в то время как аксоны обычно имеют постоянный радиус), длину (дендриты ограничены небольшой областью вокруг тела клетки, в то время как аксоны могут быть намного длиннее) и функцию (дендриты получают сигналы, тогда как аксоны передают их). Некоторые типы нейронов не имеют аксона и передают сигналы от своих дендритов. У некоторых видов аксоны могут исходить из дендритов, известных как дендриты, несущие аксоны. Ни у одного нейрона никогда не бывает более одного аксона; однако у беспозвоночных, таких как насекомые или пиявки, аксон иногда состоит из нескольких областей, которые функционируют более или менее независимо друг от друга.

Аксоны покрыты мембраной, известной как аксолемма ; цитоплазма аксона называется аксоплазмой . Большинство аксонов разветвляются, в некоторых случаях очень обильно. Концевые ветви аксона называются телодендриями . Набухший конец телодендрона известен как окончание аксона, которое присоединяется к дендрону или телу клетки другого нейрона, образуя синаптическую связь. Аксоны контактируют с другими клетками — обычно с другими нейронами, но иногда с клетками мышц или желез — в соединениях, называемых синапсами . В некоторых случаях аксон одного нейрона может образовывать синапс с дендритами того же нейрона, что приводит к аутапсу . В синапсе мембрана аксона плотно прилегает к мембране клетки-мишени, а специальные молекулярные структуры служат для передачи электрических или электрохимических сигналов через промежуток. Некоторые синаптической щели появляются вдоль аксона , как она проходит, они называются Мимоходом ( «попутно») синапсов и может быть в сотни или даже тысячи вдоль одного аксона. Другие синапсы выглядят как терминалы на концах аксональных ветвей.

Один аксон со всеми его ветвями, вместе взятыми, может иннервировать несколько частей мозга и генерировать тысячи синаптических окончаний. Связка аксонов образует нервный тракт в центральной нервной системе и пучок в периферической нервной системе . У плацентарных млекопитающих самый большой тракт белого вещества в головном мозге — мозолистое тело , образованное примерно из 200 миллионов аксонов в человеческом мозге .

Анатомия

Аксоны — это первичные линии передачи нервной системы , и в виде пучков они образуют нервы . Некоторые аксоны могут достигать одного метра и более, а другие — всего лишь один миллиметр. Самые длинные аксоны в человеческом теле — это аксоны седалищного нерва , которые проходят от основания спинного мозга до большого пальца каждой ноги. Диаметр аксонов также варьируется. Большинство отдельных аксонов имеют микроскопический диаметр (обычно около одного микрометра (мкм) в поперечнике). Самые большие аксоны млекопитающих могут достигать в диаметре до 20 мкм. Кальмара гигантский аксон , который специализируется на проведение сигналы очень быстро, близок к 1 миллиметру в диаметре, размер с небольшим карандашом свинца. Количество аксональных телодендрий (разветвленных структур на конце аксона) также может различаться от одного нервного волокна к другому. Аксоны в центральной нервной системе (ЦНС) обычно показывают множественные телодендрии с множеством синаптических конечных точек. Для сравнения, аксон гранулярных клеток мозжечка характеризуется одним Т-образным узлом ответвления, от которого отходят два параллельных волокна . Продуманное ветвление позволяет одновременно передавать сообщения большому количеству целевых нейронов в одной области мозга.

В нервной системе есть два типа аксонов : миелинизированные и немиелинизированные аксоны. Миелин — это слой изолирующего жирового вещества, который образован двумя типами глиальных клеток : шванновскими клетками и олигодендроцитами . В периферической нервной системе шванновские клетки образуют миелиновую оболочку миелинизированного аксона. В центральной нервной системе олигодендроциты образуют изолирующий миелин. Вдоль миелинизированных нервных волокон через равные промежутки времени возникают промежутки в миелиновой оболочке, известные как узлы Ранвье . Миелинизация обеспечивает особенно быстрый способ распространения электрических импульсов, называемый скачкообразной проводимостью .

Миелинизированные аксоны нейронов коры образуют основную часть нервной ткани, называемой белым веществом головного мозга. Миелин придает ткани белый цвет в отличие от серого вещества коры головного мозга, которое содержит тела нейрональных клеток. Аналогичное расположение наблюдается в мозжечке . Связки миелинизированных аксонов составляют нервные пути в ЦНС. Там, где эти тракты пересекают среднюю линию мозга и соединяют противоположные области, они называются комиссурами . Самым крупным из них является мозолистое тело, которое соединяет два полушария головного мозга , и у него около 20 миллионов аксонов.

Видно, что структура нейрона состоит из двух отдельных функциональных областей или компартментов — тела клетки вместе с дендритами в качестве одной области и аксональной области в качестве другой.

Аксональная область

Аксональная область или компартмент включает бугорок аксона, начальный сегмент, остальную часть аксона, телодендрии аксона и терминалы аксона. Он также включает миелиновую оболочку. В органы Ниссля , которые производят нейронные белки отсутствуют в аксонов регионе. Белки, необходимые для роста аксона и удаления отходов жизнедеятельности, нуждаются в транспортном каркасе. Этот аксональный транспорт обеспечивается в аксоплазме за счет расположения микротрубочек и промежуточных филаментов, известных как нейрофиламенты .

Аксонный бугорок

Аксона бугор является областью образована из тела клетки нейрона , как он проходит , чтобы стать аксоном. Он предшествует начальному сегменту. Полученные потенциалы действия, которые суммируются в нейроне, передаются на бугорок аксона для генерации потенциала действия из начального сегмента.

Начальный сегмент

Аксонов начальный сегмент (АИС) представляет собой структурно и функционально отдельный микродоменной аксона. Одна из функций начального сегмента — отделить основную часть аксона от остальной части нейрона; другая функция — помочь инициировать потенциалы действия . Обе эти функции поддерживают полярность нейронных клеток , при которой дендриты (и, в некоторых случаях, сома ) нейрона получают входные сигналы в базальной области, а в апикальной области аксон нейрона обеспечивает выходные сигналы.

Начальный сегмент аксона немиелинизирован и содержит специализированный комплекс белков. Его длина составляет приблизительно от 20 до 60 мкм, и он функционирует как место инициации потенциала действия. Как положение на аксоне, так и длина AIS могут изменяться, показывая степень пластичности, которая может точно настроить выход нейронов. Более длинный AIS связан с большей возбудимостью. Пластичность также проявляется в способности AIS изменять свое распределение и поддерживать активность нейронных схем на постоянном уровне.

AIS специализируется на быстрой передаче нервных импульсов . Это достигается за счет высокой концентрации потенциал-управляемых натриевых каналов в начальном сегменте, где возникает потенциал действия. Ионные каналы сопровождаются большим количеством молекул клеточной адгезии и каркасных белков, которые прикрепляют их к цитоскелету. Взаимодействие с анкирином G важно, поскольку он является основным организатором в AIS.

Аксональный транспорт

Аксоплазме является эквивалентом цитоплазмы в клетке . В аксоплазме на бугорке аксона образуются микротрубочки . Они расположены по длине аксона в перекрывающихся участках и все направлены в одном направлении — к окончанию аксона. Об этом говорят положительные окончания микротрубочек. Это перекрывающееся расположение обеспечивает маршруты транспортировки различных материалов из тела клетки. Исследования аксоплазмы показали движение многочисленных пузырьков всех размеров, которые можно увидеть вдоль цитоскелетных филаментов — микротрубочек и нейрофиламентов , в обоих направлениях между аксоном и его окончаниями и телом клетки.

Исходящий антероградный транспорт из тела клетки по аксону переносит митохондрии и мембранные белки, необходимые для роста, к концу аксона. Ретроградный транспорт переносит отходы клеток от терминала аксона к телу клетки. Исходящие и входящие треки используют разные наборы моторных белков . Исходящий транспорт обеспечивается кинезином , а входящий обратный трафик обеспечивается динеином . Динеин направлен на минус-конец. Существует множество форм моторных белков кинезина и динеина, и считается, что каждая из них несет свой груз. Исследования транспорта в аксоне привели к названию кинезина.

Миелинизация

В нервной системе аксоны могут быть миелинизированными или немиелинизированными. Это обеспечение изолирующего слоя, называемого миелиновой оболочкой. Миелиновая мембрана уникальна своим относительно высоким соотношением липидов к белку.

В периферической нервной системе аксоны миелинизируются глиальными клетками, известными как клетки Шванна . В центральной нервной системе миелиновую оболочку составляют глиальные клетки другого типа — олигодендроциты . Клетки Шванна миелинизируют единственный аксон. Олигодендроцит может миелинизировать до 50 аксонов.

Состав миелина у этих двух типов разный. В ЦНС основным белком миелина является протеолипидный белок , а в ПНС — основным белком миелина .

Узлы Ранвье

Узлы Ранвье (также известные как щели миелиновой оболочки ) представляют собой короткие немиелинизированные сегменты миелинизированного аксона , которые периодически встречаются между сегментами миелиновой оболочки. Следовательно, в точке узла Ранвье аксон уменьшается в диаметре. Эти узлы представляют собой области, где могут быть созданы потенциалы действия. При скачкообразной проводимости электрические токи, возникающие в каждом узле Ранвье, передаются с небольшим затуханием к следующему узлу в линии, где они остаются достаточно сильными, чтобы генерировать другой потенциал действия. Таким образом, в миелинизированном аксоне потенциалы действия эффективно «прыгают» от узла к узлу, минуя миелинизированные участки между ними, в результате чего скорость распространения намного выше, чем может выдержать даже самый быстрый немиелинизированный аксон.

Терминалы Axon

Аксон может делиться на множество ветвей, называемых телодендриями (греч. Конец дерева). На конце каждого телодендрона находится терминал аксона (также называемый синаптическим бутоном или терминальным бутоном). Терминалы аксонов содержат синаптические пузырьки , в которых хранится нейромедиатор для высвобождения в синапсе . Это делает возможными множественные синаптические связи с другими нейронами. Иногда аксон нейрона может синапсировать с дендритами того же нейрона, что называется аутапсом .

Потенциалы действия

Структура типичного химического синапса
Постсинаптическая плотность Вольт — закрытого типа Ca ++ канала Синаптический пузырек Транспортер нейротрансмиттера Рецептор Нейротрансмиттер Аксон терминал Синаптическая щель Дендрит

Большинство аксонов несут сигналы в виде потенциалов действия , которые представляют собой дискретные электрохимические импульсы, которые быстро проходят по аксону, начиная с тела клетки и заканчиваясь в точках, где аксон устанавливает синаптический контакт с клетками-мишенями. Определяющей характеристикой потенциала действия является то, что он является принципом «все или ничего» — каждый потенциал действия, который генерирует аксон, по существу имеет одинаковый размер и форму. Эта характеристика «все или ничего» позволяет передавать потенциалы действия от одного конца длинного аксона к другому без какого-либо уменьшения размера. Однако есть некоторые типы нейронов с короткими аксонами, которые несут ступенчатые электрохимические сигналы переменной амплитуды.

Когда потенциал действия достигает пресинаптического терминала, он активирует процесс синаптической передачи. Первый шаг — быстрое открытие каналов для ионов кальция в мембране аксона, позволяя ионам кальция проходить внутрь через мембрану. Результирующее увеличение внутриклеточной концентрации кальция заставляет синаптические везикулы (крошечные контейнеры, окруженные липидной мембраной), заполненные химическим нейротрансмиттером, сливаться с мембраной аксона и выводить свое содержимое во внеклеточное пространство. Нейромедиатор высвобождается из пресинаптического нерва посредством экзоцитоза . Затем химический нейротрансмиттер диффундирует к рецепторам, расположенным на мембране клетки-мишени. Нейромедиатор связывается с этими рецепторами и активирует их. В зависимости от типа активируемых рецепторов действие на клетку-мишень может заключаться в возбуждении клетки-мишени, ее подавлении или изменении ее метаболизма каким-либо образом. Вся эта последовательность событий часто происходит менее чем за тысячную долю секунды. После этого внутри пресинаптического терминала новый набор пузырьков перемещается в положение рядом с мембраной, готовых к высвобождению при достижении следующего потенциала действия. Потенциал действия — это последний электрический шаг в интеграции синаптических сообщений в масштабе нейрона.

Внеклеточные записи распространения потенциала действия в аксонах были продемонстрированы у свободно движущихся животных. В то время как внеклеточные соматические потенциалы действия использовались для изучения клеточной активности у свободно движущихся животных, таких как клетки места , также можно регистрировать аксональную активность как в белом, так и в сером веществе . Внеклеточные записи распространения потенциала действия аксонов отличаются от соматических потенциалов действия по трем причинам: 1. Сигнал имеет более короткую длительность спада пика (~ 150 мкс), чем у пирамидных клеток (~ 500 мкс) или интернейронов (~ 250 мкс). 2. Изменение напряжения трехфазное. 3. Активность, записанная на тетроде, видна только на одном из четырех проводов записи. В записях от свободно движущихся крыс аксональные сигналы были изолированы в трактах белого вещества, включая альвеус и мозолистое тело, а также в сером веществе гиппокампа.

Фактически, генерация потенциалов действия in vivo носит последовательный характер, и эти последовательные всплески составляют цифровые коды в нейронах . Хотя предыдущие исследования указывают на аксональное происхождение одиночного спайка, вызванного кратковременными импульсами, физиологические сигналы in vivo запускают инициирование последовательных спайков в телах клеток нейронов.

В дополнение к распространению потенциалов действия к окончанию аксона, аксон способен усиливать потенциалы действия, что обеспечивает безопасное распространение последовательных потенциалов действия к окончанию аксона. Что касается молекулярных механизмов, потенциал-управляемые натриевые каналы в аксонах обладают более низким порогом и более коротким рефрактерным периодом в ответ на кратковременные импульсы.

Развитие и рост

Разработка

Развитие аксона до его мишени — один из шести основных этапов общего развития нервной системы . Исследования, проведенные на культивируемых нейронах гиппокампа, предполагают, что нейроны изначально продуцируют несколько эквивалентных нейритов , но только одному из этих нейритов суждено стать аксоном. Неясно, предшествует ли спецификация аксона удлинению аксона или наоборот, хотя недавние данные указывают на последнее. Если разрезать не полностью развитый аксон, полярность может измениться, и другие нейриты потенциально могут стать аксоном. Это изменение полярности происходит только в том случае, если аксон срезан как минимум на 10 мкм короче, чем другие нейриты. После того, как разрез будет сделан, самый длинный нейрит станет будущим аксоном, а все остальные нейриты, включая исходный аксон, превратятся в дендриты. Воздействие внешней силы на нейрит, заставляющее его удлиняться, превращает его в аксон. Тем не менее, развитие аксонов достигается за счет сложного взаимодействия между внеклеточной передачей сигналов, внутриклеточной передачей сигналов и динамикой цитоскелета .

Внеклеточные сигналы, которые распространяются через внеклеточный матрикс, окружающий нейроны, играют важную роль в развитии аксонов. Эти сигнальные молекулы включают белки, нейротрофические факторы , внеклеточный матрикс и молекулы адгезии.
Нетрин (также известный как UNC-6), секретируемый белок, участвует в образовании аксонов. Когда рецептор нетрина UNC-5 мутирует, несколько нейритов нерегулярно проецируются из нейронов и, наконец, один аксон вытягивается вперед. Нейротрофические факторы — фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и нейротрофин-3 (NTF3) также участвуют в развитии аксонов и связываются с рецепторами Trk .

Ганглиозидов -converting фермента плазматической мембраны ганглиозидов сиалидазы (PMGS), который участвует в активации TrkA на кончике neutrites, требуется для удлинения аксонов. PMGS асимметрично распространяется на кончик нейрита, которому суждено стать будущим аксоном.

Внутриклеточная передача сигналов

Во время развития аксона активность PI3K увеличивается на конце предназначенного аксона. Нарушение активности PI3K тормозит развитие аксонов. Активация PI3K приводит к выработке фосфатидилинозитол (3,4,5) -трисфосфата (PtdIns), который может вызывать значительное удлинение нейрита, превращая его в аксон. Таким образом, сверхэкспрессия фосфатаз , дефосфорилирующих PtdIns, приводит к нарушению поляризации.

Цитоскелетная динамика

Нейрит с наименьшим содержанием актиновых волокон станет аксоном. Концентрация PGMS и содержание f-актина обратно коррелированы; когда PGMS становится обогащенным на кончике нейрита, содержание в нем f-актина существенно снижается. Кроме того, воздействие лекарств, деполимеризующих актин, и токсина B (который инактивирует передачу сигналов Rho ) вызывает образование множественных аксонов. Следовательно, прерывание актиновой сети в конусе роста будет способствовать превращению ее нейрита в аксон.

Рост

Растущие аксоны перемещаются в окружающей среде через конус роста , который находится на кончике аксона. Конус роста имеет широкое пластинчатое расширение, называемое ламеллиподиумом, которое содержит выступы, называемые филоподиями . Филоподии — это механизм, с помощью которого весь процесс прикрепляется к поверхностям и исследует окружающую среду. Актин играет важную роль в подвижности этой системы. Среда с высоким уровнем молекул клеточной адгезии (CAM) создает идеальную среду для роста аксонов. Похоже, это обеспечивает «липкую» поверхность для роста аксонов. Примеры CAM, специфичных для нервных систем, включают N-CAM , TAG-1 — аксональный гликопротеин — и MAG , все из которых являются частью суперсемейства иммуноглобулинов . Другой набор молекул, называемый внеклеточным матриксом, — молекулы адгезии также обеспечивают липкий субстрат для роста аксонов. Примеры этих молекул включают ламинин , фибронектин , тенасцин и перлекан . Некоторые из них поверхностно связаны с клетками и, таким образом, действуют как аттрактанты или репелленты ближнего действия. Другие являются диффундирующими лигандами и, следовательно, могут иметь эффекты дальнего действия.

Клетки называемой Вехи клетки помочь в руководстве нейронального роста аксонов. Эти клетки, которые помогают направлять аксоны , обычно представляют собой другие нейроны, которые иногда незрелы. Когда аксон завершает свой рост в месте его соединения с мишенью, диаметр аксона может увеличиваться до пяти раз, в зависимости от требуемой скорости проводимости .

В ходе исследований также было обнаружено, что если аксоны нейрона были повреждены, до тех пор, пока сома (тело клетки нейрона ) не повреждена, аксоны будут регенерировать и воссоздавать синаптические связи с нейронами с помощью направляющего столба. клетки . Это также называется нейрорегенерацией .

Nogo-A — это тип компонента, ингибирующего рост нейритов, который присутствует в миелиновых мембранах центральной нервной системы (обнаружен в аксоне). Он играет решающую роль в ограничении регенерации аксонов в центральной нервной системе взрослых млекопитающих. В недавних исследованиях, если Nogo-A блокирован и нейтрализован, можно вызвать регенерацию аксонов на большом расстоянии, что приводит к усилению функционального восстановления у крыс и спинного мозга мыши. Этого еще предстоит сделать на людях. Недавнее исследование также показало, что макрофаги, активируемые специфическим воспалительным путем, активируемым рецептором Dectin-1 , способны способствовать восстановлению аксонов, однако также вызывают нейротоксичность в нейроне.

Регулировка длины

Аксоны в значительной степени различаются по длине от нескольких микрометров до метров у некоторых животных. Это подчеркивает, что должен существовать механизм регулирования длины клетки, позволяющий нейронам ощущать длину своих аксонов и соответственно контролировать их рост. Было обнаружено, что моторные белки играют важную роль в регулировании длины аксонов. Основываясь на этом наблюдении, исследователи разработали четкую модель роста аксонов, описывающую, как моторные белки могут влиять на длину аксона на молекулярном уровне. Эти исследования предполагают, что моторные белки переносят сигнальные молекулы от сомы к конусу роста и наоборот, концентрация которых колеблется во времени с частотой, зависящей от длины.

Классификация

Аксоны нейронов периферической нервной системы человека можно классифицировать по их физическим характеристикам и свойствам проводимости сигнала. Было известно, что аксоны имеют разную толщину (от 0,1 до 20 мкм), и считалось, что эти различия связаны со скоростью, с которой потенциал действия может перемещаться по аксону — скоростью его проводимости . Эрлангер и Гассер подтвердили эту гипотезу и идентифицировали несколько типов нервных волокон, установив взаимосвязь между диаметром аксона и скоростью проводимости по нему . Они опубликовали свои открытия в 1941 году, дав первую классификацию аксонов.

Аксоны подразделяются на две системы. Первый, введенный Эрлангером и Гассером, сгруппировал волокна в три основные группы, используя буквы A, B и C. Эти группы, группа A , группа B и группа C, включают как сенсорные волокна ( афференты ), так и двигательные волокна. ( эфференты ). Первая группа A была разделена на альфа, бета, гамма и дельта волокна — Aα, Aβ, Aγ и Aδ. Моторными нейронами различных моторных волокон были нижние моторные нейроны — альфа-мотонейрон , бета-мотонейрон и гамма-мотонейрон, имеющие нервные волокна Aα, Aβ и Aγ соответственно.

Более поздние открытия других исследователей идентифицировали две группы волокон Aa, которые были сенсорными волокнами. Затем они были введены в систему, которая включала только сенсорные волокна (хотя некоторые из них были смешанными нервами, а также двигательными волокнами). В этой системе сенсорные группы называются Типами и используются римские цифры: Тип Ia, Тип Ib, Тип II, Тип III и Тип IV.

Мотор

Нижние двигательные нейроны имеют два типа волокон:

Типы моторных волокон

Тип	Классификация Эрлангера-Гассера	Диаметр (мкм)	Миелин	Скорость проводимости (м / с)	Связанные мышечные волокна
Альфа (α) мотонейрон	Aα	13-20	да	80–120	Экстрафузионные мышечные волокна
Бета (β) мотонейрон	Aβ
Гамма (γ) мотонейрон	Aγ	5-8	да	4–24	Внутрифузионные мышечные волокна

Сенсорный

Различные сенсорные рецепторы иннервируют разные типы нервных волокон. Проприоцепторы иннервируются сенсорными волокнами типа Ia, Ib и II, механорецепторы — сенсорными волокнами типа II и III, а ноцицепторы и терморецепторы — сенсорными волокнами типа III и IV.

Типы сенсорных волокон

Тип	Классификация Эрлангера-Гассера	Диаметр (мкм)	Миелин	Скорость проводимости (м / с)	Связанные сенсорные рецепторы	Проприоцепторы	Механоцепторы	Ноцицепторы и терморецепторы
Я	Aα	13-20	да	80–120	Первичные рецепторы мышечного веретена (аннулоспиральное окончание)	✔
Ib	Aα	13-20	да	80–120	Орган сухожилия Гольджи
II	Aβ	6–12	да	33–75	Вторичные рецепторы мышечного веретена (окончание цветочного). Все кожные механорецепторы	✔
III	Aδ	1-5	Тонкий	3–30	Свободные нервные окончания сенсорных и давление ноцицепторов в боковом спиноталамическом тракте холодных терморецепторов		✔
IV	C	0,2-1,5	Нет	0,5–2,0	Ноцицепторы из передних спиноталамического тракта Тепла рецепторов

Автономный

Вегетативная нервная система имеет два вида периферических волокон:

Типы волокон

Тип	Классификация Эрлангера-Гассера	Диаметр (мкм)	Миелин	Скорость проводимости (м / с)
преганглионарные волокна	B	1–5	да	3–15
постганглионарные волокна	C	0,2–1,5	Нет	0,5–2,0

Клиническое значение

По степени тяжести повреждение нерва может быть описано как нейропраксия , аксонотмезис или нейротмезис .
Сотрясение мозга считается легкой формой диффузного повреждения аксонов . Поражение аксонов также может вызывать центральный хроматолиз . Дисфункция аксонов нервной системы является одной из основных причин многих наследственных неврологических расстройств , поражающих как периферические, так и центральные нейроны.

Когда аксон раздавлен, активный процесс дегенерации аксона происходит в той части аксона, которая наиболее удалена от тела клетки. Эта дегенерация происходит быстро после травмы, когда часть аксона блокируется мембранами и разрушается макрофагами. Это известно как валлеровское вырождение . Отмирание аксона также может иметь место при многих нейродегенеративных заболеваниях, особенно когда нарушен аксональный транспорт, это известно как дегенерация, подобная валлеровской. Исследования показывают, что дегенерация происходит в результате того, что аксональный белок NMNAT2 не может достичь всего аксона.

Демиелинизация аксонов вызывает множество неврологических симптомов, обнаруживаемых при заболевании рассеянным склерозом .

Дисмиелинизация — это аномальное образование миелиновой оболочки. Это связано с несколькими лейкодистрофиями , а также с шизофренией .

Тяжелая черепно-мозговая травма может привести к обширным поражениям нервных трактов, повреждая аксоны в состоянии, известном как диффузное повреждение аксонов . Это может привести к стойкому вегетативному состоянию . В исследованиях на крысах было показано, что повреждение аксонов в результате однократного легкого черепно-мозгового повреждения может привести к дальнейшему повреждению после повторных легких черепно-мозговых травм.

Канал наведения нервов — это искусственное средство направления роста аксонов, обеспечивающее нейрорегенерацию , и одно из многих методов лечения, используемых при различных видах повреждения нервов .

История

Немецкому анатому Отто Фридриху Карлу Дейтерсу обычно приписывают открытие аксона, отличив его от дендритов. Швейцарский Рюдольф Альберт фон Келликер и немец Роберт Ремак были первыми, кто идентифицировал и охарактеризовал начальный сегмент аксона. Келликер назвал аксон в 1896 году. Луи-Антуан Ранвье был первым, кто описал промежутки или узлы, обнаруженные на аксонах, и за этот вклад эти аксональные особенности теперь обычно называют узлами Ранвье . Сантьяго Рамон-и-Кахаль , испанский анатом, предположил, что аксоны были выходными компонентами нейронов, описывая их функции. Джозеф Эрлангер и Герберт Гассер ранее разработали систему классификации периферических нервных волокон, основанную на скорости проводимости аксонов, миелинизации , размере волокна и т. Д. Алан Ходжкин и Эндрю Хаксли также использовали гигантский аксон кальмара (1939), и к 1952 году они получили полную количественную оценку. описание ионной основы потенциала действия , приведшее к формулировке модели Ходжкина – Хаксли . В 1963 году Ходжкин и Хаксли были совместно удостоены Нобелевской премии за эту работу. Формулы, описывающие аксональную проводимость, были распространены на позвоночных в уравнениях Франкенхейзера-Хаксли. Понимание биохимической основы распространения потенциала действия продвинулось дальше и включает много деталей об отдельных ионных каналах .

Другие животные

Аксоны у беспозвоночных широко изучены. Longfin Прибрежная кальмара , часто используется в качестве модельного организма имеет самый длинный известный аксон. У гигантского кальмара самый большой из известных аксонов . Его размер колеблется от половины (обычно) до одного миллиметра в диаметре и используется для управления его реактивной двигательной установкой. Самая быстрая зарегистрированная скорость проводимости 210 м / с обнаружена в покрытых оболочкой аксонах некоторых пелагических креветок Penaeid, и обычный диапазон составляет от 90 до 200 м / с ( ср. 100–120 м / с для самого быстрого миелинизированного аксона позвоночных).

В других случаях, как показали исследования на крысах, аксон происходит от дендрита; такие аксоны имеют «дендритное происхождение». Некоторые аксоны с дендритным происхождением аналогичным образом имеют «проксимальный» начальный сегмент, который начинается непосредственно в источнике аксона, в то время как другие имеют «дистальный» начальный сегмент, заметно отделенный от источника аксона. У многих видов некоторые из нейронов имеют аксоны, которые исходят из дендрита, а не из тела клетки, и они известны как дендриты, несущие аксоны. Во многих случаях аксон берет свое начало от бугорка аксона на соме; такие аксоны имеют «соматическое происхождение». Некоторые аксоны соматического происхождения имеют «проксимальный» начальный сегмент, прилегающий к бугорку аксона, в то время как другие имеют «дистальный» начальный сегмент, отделенный от сомы протяженным бугорком аксона.

Смотрите также

• Электрофизиология
• Ганглионарное возвышение
• Гигантская аксональная нейропатия
• Нейрональная трассировка
• Пионерский аксон

использованная литература

внешние ссылки

• Гистологическое изображение: 3_09 в Центре медицинских наук Университета Оклахомы — «Слайд 3 Спинной мозг «

Содержание

• Главное отличие — Аксон против Дендрита
• Что такое аксон
• Что такое дендрит
• Сходства между аксоном и дендритом
• Разница между аксоном и дендритом

Главное отличие — Аксон против Дендрита

Аксон и дендрит являются двумя компонентами нервных клеток. Нервные клетки являются структурными и функциональными единицами нервной системы животных. Они передают нервные импульсы в мозг, спинной мозг и тело, чтобы координировать функции организма. Аксон — это длинное коническое удлинение клеточного тела нервной клетки. У каждой нервной клетки есть аксон. Короткие структуры, которые простираются от тела клетки, называются дендритами.Одна нервная клетка имеет много дендритов. главное отличие между аксоном и дендритом является то, что аксон переносит нервные импульсы от тела клетки, тогда как дендриты переносят нервные импульсы от синапсов к телу клетки.

Ключевые области покрыты

1. Что такое аксон
      — определение, характеристики, функции
2. Что такое дендрит
      — определение, характеристики, функции
3. Каковы сходства между аксоном и дендритом
      — Краткое описание общих черт
4. В чем разница между аксоном и дендритом
      — Сравнение основных различий

Ключевые слова: аксон, аксонный бугорок, клеточное тело, дендриты, миелин, миелиновые нервные волокна, нервные клетки, немиелинизированные нервные волокна

Что такое аксон

Аксон — одиночная, длинная проекция нервной клетки. Аксоны уносят нервные импульсы от тела клетки. Мембрана, которая покрывает аксон, называется аксолеммой. Аксоплазма — это цитоплазма аксона. Аксоны разветвлены на своих терминальных концах. Кончики разветвленных концов образованы телодендрией. Терминалы аксона — это раздутые концы телодендрии. Терминалы аксона образуют синаптическую связь с дендроном другого нейрона или с эффекторным органом. Мембрана аксонного терминала связана с мембраной клетки-мишени. Везикулы, которые содержат нейротрансмиттеры, присутствуют в терминалах аксонов для передачи нервных импульсов посредством химических сигналов через синаптическую щель. Аксонный бугорок является начальным сегментом аксона. Это инициирует потенциал действия. Поперечное сечение аксона показано в Рисунок 1.

Рисунок 1: Поперечное сечение аксона
1 — аксон, 2 — ядро ​​клетки Шванна, 3 — клетка Шванна, 4 — миелиновая оболочка

Два типа аксонов — миелинизированные аксоны и немиелинизированные аксоны. Миелиновая оболочка образует изоляцию на аксоне, чтобы увеличить скорость передачи нервных импульсов через аксон. Этот тип передачи нервных импульсов называется солевой проводимостью. Клетки Шванна секретируют миелин на аксонах периферической нервной системы. Олигодендроциты выделяют миелин на аксонах центральной нервной системы. Миелинизированные аксоны белого цвета. Пробелы в миелиновой оболочке называются узлами Ранвье. Белое вещество головного и спинного мозга состоит из миелинизированных аксонов.

Что такое дендрит

Дендрит — это коротко-разветвленное расширение, которое переносит нервные импульсы в тело клетки из синапсов. Многие дендриты распространяются из одноклеточного тела нервной клетки. Дендриты являются сильно разветвленными структурами. Эта сильно разветвленная природа увеличивает площадь поверхности, которая может принимать сигналы от синапсов. Дендриты и аксоны нервных клеток показаны в фигура 2.

Рисунок 2: Дендриты и Аксоны

Дендриты имеют сужающиеся концы. Поскольку дендриты представляют собой короткие проекции, они не миелинизируются.

Сходства между аксоном и дендритом

• И аксон, и дендрит являются проекциями клеточного тела нервной клетки.
• И аксон, и дендрит передают нервные импульсы.
• И аксон, и дендрит являются разветвленными структурами.
• И аксон, и дендрит содержат нейрофибриллы.

Разница между аксоном и дендритом

Определение

Axon: Аксон — это длинная нитевидная часть нервной клетки, которая проводит нервные импульсы от тела клетки.

Dendrite: Дендрит — это короткое разветвленное расширение нервной клетки, которое передает нервные импульсы в тело клетки из синапсов.

Число

Axon: Нервная клетка имеет только один аксон.

Dendrite:  нервная клетка имеет много дендритов.

происхождения

Axon: Аксон возникает из конической проекции, называемой аксон бугорком.

Dendrite: Дендриты возникают непосредственно из нервной клетки.

длина

Axon: Аксоны очень длинные (несколько метров).

Dendrite: Дендриты очень короткие (около 1,5 мм).

Диаметр

Axon: Аксоны имеют одинаковый диаметр.

Dendrite: Дендриты имеют сужающиеся концы; поэтому диаметр постоянно уменьшается.

разветвление

Axon: Аксоны разветвлены на своих концах.

Dendrite: Дендриты все время разветвляются.

Синаптические ручки

Axon: Концы конечных ветвей аксона увеличены, чтобы сформировать синаптические ручки.

Dendrite: На кончиках ветвей дендритов не встречаются синаптические ручки.

Пузырьки

Axon: Синаптические ручки аксонов содержат везикулы с нейротрансмиттерами.

Dendrite: Дендриты не имеют пузырьков, которые содержат нейротрансмиттеры.

Гранулы Ниссля

Axon: Аксоны не содержат гранул Ниссля.

Dendrite: Дендриты содержат гранулы Ниссля.

Миелиновый / Non-миелинизированный

Axon: Аксоны могут быть миелинизированными или немиелинизированными.

Dendrite: Дендриты немиелинизированы.

Направление передачи

Axon: Аксоны уносят нервные импульсы от тела клетки.

Dendrite: Дендриты несут нервные импульсы к телу клетки.

Афферентные / Эфферентная

Axon: Аксоны образуют эфферентный компонент нервного импульса.

Dendrite: Дендриты образуют афферентный компонент нервного импульса.

Заключение

Аксон и дендрит — это два типа проекций нервной клетки. И аксоны, и дендриты передают нервные импульсы. Аксон длиннее дендрита. Диаметр аксона является однородным, в то время как дендриты состоят из сужающихся концов. Некоторые аксоны миелинизированы, чтобы ускорить передачу нервных импульсов. Аксоны передают нервные импульсы от тела клетки, а дендриты передают нервные импульсы к телу клетки. Поэтому основным отличием аксона от дендрита является направление передачи нервных импульсов.

Ссылка:

1. «Аксон». Википедия, Фонд Викимедиа, 1 сентября 2017 г.,