Аксон оболочка аксона

Очень часто при описании нервной системы используются «электрические» термины: например, нервы сравниваются с проводами. Это потому, что по нервному волокну действительно перемещается электрический сигнал. Каждому из нас известно, что оголенный провод опасен, ведь он бьет током, и по этой причине люди пользуются изоляционными материалами, не проводящими электричество. Природе тоже не чужда техника безопасности, и нервные «провода» она обматывает своим собственным изолирующим материалом — миелином.

Сложная обёртка

Миелин окружает отростки нервных клеток, изолируя их от внешнего воздействия. Это необходимо для более надежной и быстрой передачи сигнала по нервной системе. Благодаря изоляции нервного волокна электрический сигнал не рассеивается и добирается до места назначения без помех. Скорость прохождения сигнала по миелиновым и безмиелиновым волокнам может отличаться на три порядка: от 70 до 140 м/с и от 0,3 до 0,5 м/с соответственно.

По сути миелин — это клеточная мембрана глиальных клеток, многократно обмотанная вокруг аксона. Сама мембрана на 70–75% состоит из липидов и на 25–30% — из белков. В периферической нервной системе донором мембран становятся шванновские клетки, а в центральной — олигодендроциты. Эти клетки бережно обматывают своими мембранами ценные каналы связи, чтобы обеспечить надежное взаимодействие нервной системы и периферических органов. Миелин покрывает нервное волокно не целиком: существуют промежутки между наслоениями миелина, называемые перехватами Ранвье (рис. 1). Есть прямая зависимость между расстоянием от одного промежутка до другого и скоростью распространения нервного импульса по волокну: чем больше расстояние между перехватами Ранвье, тем выше скорость передачи сигнала в нерве [1].

Если говорить о белках, входящих в состав миелина, то надо уточнить, что это не только простые белки. В миелине встречаются гликопротеины — белки, к которым присоединены короткие углеводные последовательности. Важной составляющей миелина является главный структурный белок миелина (myelin basic protein, MBP), впервые выделенный около 50 лет назад. MBP — это трансмембранный белок, который может многократно «прошивать» липидный слой клетки. Его различные изоформы (рис. 2) кодируются геном под названием Golli (gene in the oligodendrocyte lineage). Структурной основой миелина служит изоформа массой 18,5 килодальтон [2].

В состав миелина входят сложные липиды цереброзиды. Они представляют собой аминоспирт сфингозин, соединенный с жирной кислотой и остатком углевода. В синтезе липидов миелина принимают участие пероксисомы олигодендроцитов. Пероксисомы — это липидные пузырьки с различными ферментами (в общей сложности известно около 50 видов пероксисомных энзимов). Эти органеллы занимаются, в частности, β-окислением жирных кислот: жирных кислот с очень длинной цепью (very long chain fatty acids, VLCFA), некоторых эйкозаноидов и полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК, polyunsaturated fatty acids, PUFAs). Поскольку миелин может содержать до 70% липидов, пероксисомы крайне важны для нормального метаболизма этого вещества. Они используют N-ацетиласпартат, вырабатываемый нервной клеткой, для постоянного синтеза новых липидов миелина и поддержания его существования. Кроме этого, пероксисомы принимают участие в поддержании энергетического метаболизма аксонов [3].

Важная обёртка

Миелинизация (постепенная изоляция нервных волокон миелином) начинается у людей уже в эмбриональном периоде развития. Первыми этот путь проходят подкорковые структуры. В течение первого года жизни происходит миелинизация отделов периферической и центральной нервной системы, отвечающих за двигательную активность. Миелинизация участков головного мозга, регулирующих высшую нервную деятельность, заканчивается к 12–13 годам. Из этого видно, что миелинизация тесно связана со способностью отделов нервной системы осуществлять специфические для них функции. Вероятно, именно активная работа волокон до рождения запускает их миелинизацию.

Дифференцировка клеток — предшественниц олигодендроцитов зависит от ряда факторов, связанных с работой нейронов. В частности, работающие отростки нейронов могут выделять белок нейролигин 3, который способствует пролиферации и дифференциации клеток-предшественниц [4]. В дальнейшем созревание олигодендроцитов происходит за счет ряда других факторов. В статье с характерным названием «Насколько велик миелинизирующий оркестр?» описывается происхождение олигодендроцитов в разных частях мозга [5]. Во-первых, в различных частях мозга олигодендроциты начинают созревать в разное время. Во-вторых, за их созревание отвечают разные клеточные факторы, что тоже зависит от региона нервной системы (рис. 3). У нас может возникнуть вопрос: а сходны ли между собой олигодендроциты, появившиеся с таким расхождением в стартовых данных? И насколько схож у них миелин? В целом, авторы статьи считают, что между популяциями олигодендроцитов из разных участков головного мозга действительно существуют различия, и обусловлены они во многом именно местом закладки клеток, воздействием на них окружающих нейронов. И всё же типы миелина, синтезируемые разными пулами олигодендроцитов, не имеют настолько больших отличий, чтобы они не были взаимозаменяемыми.

Сам процесс миелинизации нервных волокон в центральной нервной системе происходит следующим образом (рис. 4). Олигодендроциты выпускают несколько отростков к аксонам разных нейронов. Входя с ними в контакт, отростки олигодендроцитов начинают оборачиваться вокруг них и расползаться по длине аксона. Количество оборотов постепенно увеличивается: в некоторых участках ЦНС их число доходит до 50. Мембраны олигодендроцитов становятся всё более тонкими, распространяясь по поверхности аксона и «выдавливая» из себя цитоплазму. Чем раньше слой миелина был обернут вокруг нервного окончания, тем более тонким он будет. Самый внутренний слой мембраны остается довольно толстым — для осуществления метаболической функции. Новые слои миелина наматываются поверх старых, перекрывая их так, как показано на рисунке 4 — не только сверху, но и увеличивая площадь аксона, покрытую миелином.

Миелинизация нервных волокон олигодендроцитами также значимо зависит от белка нейрегулина 1. Если он не воздействует на олигодендроциты, то в них запускается программа миелинизации, не учитывающая активность нервной клетки. Если же олигодендроциты получили сигнал от нейрегулина 1, то далее они начнут ориентироваться на работу аксона, и миелинизация будет зависеть от интенсивности выработки глутамата и активации им специфических NMDA-рецепторов на поверхности олигодендроцитов [6]. Нейрегулин 1 — ключевой фактор для запуска процессов миелинизации и в случае шванновских клеток [7].

Изменчивая обёртка

Миелин постоянно образуется и разрушается в человеческом организме. На синтез и распад миелина могут влиять факторы, связанные с особенностями внешней среды. Например, воспитание. С 1965 по 1989 год Румынией руководил Николае Чаушеску. Он установил жесткий контроль над репродуктивным здоровьем и институтом брака в своей стране: усложнил процедуру развода, запретил аборты и ввел ряд стимулов и льгот для женщин, имевших более пяти детей. Итогом этих мер стало ожидаемое повышение рождаемости. Вместе с рождаемостью увеличилось количество криминальных абортов, не добавивших здоровья румынкам, и возросло количество детей-отказников. Последние воспитывались в детских домах, где с ними не очень-то активно общался персонал. Румынские дети в полной мере ощутили на себе то, что называется социальной депривацией — лишение возможности полноценного общения с другими людьми. Если речь идет о маленьком ребенке, то следствиями социальной депривации станут нарушение формирования эмоциональных привязанностей и расстройство внимания. Когда режим Чаушеску пал, западным ученым предстояло в полной мере оценить результат социальной политики этого диктатора. Румынских детей, имеющих выраженные проблемы со вниманием и установкой социальных контактов, впоследствии стали называть детьми Чаушеску.

Кроме различий при выполнении нейропсихологических тестов, у детей Чаушеску по сравнению с детьми, не находившимися в таких условиях, отличалось даже строение головного мозга [8]. При оценке состояния белого вещества мозга ученые используют показатель фрактальной анизотропии. Он позволяет оценить плотность нервных волокон, диаметр аксонов и их миелинизацию. Чем больше фрактальная анизотропия, тем разнообразнее волокна, которые встречаются в этой области мозга. У детей Чаушеску отмечалось снижение фрактальной анизотропии в пучке белого вещества, соединяющего височную и лобную доли в левом полушарии, то есть связи в этом регионе были недостаточно сложными и разнообразными, с нарушениями миелинизации. Такое состояние связей мешает нормальному проведению сигналов между височной и лобной долями. В височной доле находятся центры эмоционального реагирования (миндалина, гиппокамп), а орбитофронтальная кора лобной доли также связана с эмоциями и принятием решений. Нарушение формирования связей между этими отделами мозга и проблемы в их работе в итоге приводили к тому, что выросшие в детдомах дети испытывали трудности в установлении нормальных отношений с другими людьми.

На миелинизацию также может влиять и состав еды, которую дают ребенку. При белково-энергетической недостаточности питания отмечается снижение образования миелина. Недостаток жирных кислот тоже отрицательно сказывается на синтезе этого ценного вещества, так как оно больше чем на 2/3 состоит из липидов. Дефицит железа, йода и витаминов группы В приводит к снижению образования миелина [9]. В основном эти данные были получены при изучении лабораторных животных, но история, к сожалению, дала людям возможность оценить влияние недостатка еды и на формирующийся мозг ребенка [10]. Голодная зима (голл. hongerwinter) 1944–1945 гг. в Нидерландах привела к тому, что родилось множество детей, чьи матери плохо питались. Оказалось, что в условиях голодания мозг этих детей формировался с нарушениями. В частности, наблюдалось большое количество нарушений именно в белом веществе, то есть возникали проблемы с формированием миелина. В итоге это приводило к разнообразным психическим расстройствам.

Поврежденная обёртка

Как мне кажется, для человеческого организма вполне подходит следующее правило: если есть орган, значит, к нему должна быть болезнь. В принципе, это правило можно расширить до молекулярных процессов: есть процесс — есть и болезни, связанные с нарушением этого процесса. В случае с миелином это демиелинизирующие заболевания. Их довольно много, но подробнее я расскажу о двух — синдроме Гийена-Барре и рассеянном склерозе. При этих расстройствах повреждение миелина приводит к нарушению адекватного проведения сигнала по нервам, что и обуславливает симптомы болезни.

Синдром Гийена-Барре (СГБ) — это заболевание периферической нервной системы, при котором происходит разрушение миелиновой оболочки, формируемой шванновскими клетками. СГБ является классическим аутоиммунным заболеванием. Как правило, ему предшествует инфекция (часто — вызванная микробом Campylobacter jejuni). Присутствие различных возбудителей в организме человека запускает аутоиммунное повреждение миелина нервных волокон T- и B-лимфоцитами. Клинически это проявляется мышечной слабостью, нарушением чувствительности по типу «носки — перчатки» (полиневритический тип) (рис. 5). В дальнейшем мышечная слабость может нарастать вплоть до полного паралича конечностей и поражения туловищной мускулатуры. Поражения чувствительной нервной системы также могут быть разнообразны: от снижения способности различать собственные движения (нарушение глубокой чувствительности) до выраженного болевого синдрома. При тяжелых формах СГБ главную опасность представляет потеря способности к самостоятельному дыханию, требующая подключения к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Для лечения СГБ в настоящее время используют плазмаферез (очистку плазмы от вредных антител) и внутривенные вливания препаратов человеческого иммуноглобулина для нормализации иммунного ответа. В большинстве случаев лечение приводит к стойкому выздоровлению.

Рассеянный склероз (РС) заметно отличается от СГБ. Во-первых, это демиелинизирующее заболевание приводит к поражению центральной нервной системы, то есть затрагивает миелин, синтезируемый олигодендроцитами. Во-вторых, с причинами РС до сих пор много неясного: слишком большое разнообразие генетических и средовых факторов задействовано в патогенезе заболевания. Принципиальный момент в запуске РС — нарушение непроницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) для иммунных клеток. В норме ткань мозга отгорожена от всего остального организма этим надежным фильтром, который не пропускает к ней множество веществ и клеток, в том числе иммунных. ГЭБ появляется уже в эмбриональном периоде развития, изолируя ткань мозга от формирующейся иммунной системы. В это время иммунная система человека «знакомится» со всеми существующими тканями, чтобы в дальнейшем, при взрослой жизни, не нападать на них. Мозг и ряд других органов остаются «не представленными» иммунной системе. При нарушении целостности ГЭБ иммунные клетки получают возможность для атаки незнакомых ей тканей мозга. В-третьих, РС отличается более тяжелыми симптомами, которые требуют других терапевтических подходов. Симптоматика зависит от того, где локализуются повреждения нервной системы (рис. 6 и 7). Это может быть шаткость походки, нарушения чувствительности, различные когнитивные симптомы. Для лечения РС используются высокие дозы глюкокортикоидов и цитостатики, а также препараты интерферона и специфические антитела (натализумаб). По-видимому, в дальнейшем будут развиваться новые методы лечения РС, основанные непосредственно на восстановлении миелиновой оболочки в поврежденных участках мозга. Ученые указывают на возможность трансплантации клеток — предшественниц олигодендроцитов или усиления их роста за счет введения инсулиноподобного фактора роста или тиреоидных гормонов [11]. Однако это еще впереди, а пока неврологам недоступны более «молекулярные» методы лечения.

1. Wu L.M., Williams A., Delaney A., Sherman D.L., Brophy P.J. (2012). Increasing internodal distance in myelinated nerves accelerates nerve conduction to a flat maximum. Curr. Biol. 22, 1957–1961;
2. Harauz G. and Boggs J.M. (2013). Myelin management by the 18.5-kDa and 21.5-kDa classic myelin basic protein isoforms. J. Neurochem. 125, 334–361;
3. Kassmann C.M. (2014). Myelin peroxisomes — essential organelles for the maintenance of white matter in the nervous system. Biochemie. 98, 111–118;
4. Venkatesh H.S., Johung T.B., Caretti V., Noll A., Tang Y., Nagaraja S. et al. (2015). Neuronal activity promotes glioma growth through neuroligin-3 secretion. Cell. 161, 803–816;
5. Tomassy G.S. and Fossati V. (2014). How big is the myelinating orchestra? Cellular diversity within the oligodendrocyte lineage: facts and hypotheses. Front. Cell Neurosci. 8, 201;
6. Michalski J.-P. and Kothary R. (2015). Oligodendrocytes in a nutshell. Front. Cell Neurosci. 9, 340;
7. Salzer J.L. (2012). Axonal regulation of Schwann cell ensheathment and myelination. J. Peripher. Nerv. Syst. 17, 14–19;
8. Eluvathingal T.J., Chugani H.T., Behen M.E., Juhász C., Muzik O., Maqbool M. et al. (2006). Abnormal brain connectivity in children after early severe socioemotional deprivation: a diffusion tensor imaging study. Pediatrics. 117, 2093–2100;
9. Prado E.L. and Dewey K.G. (2014). Nutrition and brain development in early life. Nutr. Rev. 72, 267–284;
10. Hulshoff Pol H.E., Hoek H.W., Susser E., Brown A.S., Dingemans A., Schnack H.G. et al. (2000). Prenatal exposure to famine and brain morphology in schizophrenia. Am. J. Psychiatry. 157, 1170–1172;
11. Bhatt A., Fan L.W., Pang Y. (2014). Strategies for myelin regeneration: lessons learned from development. Neural. Regen. Res. 9, 1347–1350.

Axon
An axon of a multipolar neuron
Identifiers
MeSH	D001369
FMA	67308
Anatomical terminology [edit on Wikidata]

An axon (from Greek ἄξων áxōn, axis), or nerve fiber (or nerve fibre: see spelling differences), is a long, slender projection of a nerve cell, or neuron, in vertebrates, that typically conducts electrical impulses known as action potentials away from the nerve cell body. The function of the axon is to transmit information to different neurons, muscles, and glands. In certain sensory neurons (pseudounipolar neurons), such as those for touch and warmth, the axons are called afferent nerve fibers and the electrical impulse travels along these from the periphery to the cell body and from the cell body to the spinal cord along another branch of the same axon. Axon dysfunction can be the cause of many inherited and acquired neurological disorders that affect both the peripheral and central neurons. Nerve fibers are classed into three types – group A nerve fibers, group B nerve fibers, and group C nerve fibers. Groups A and B are myelinated, and group C are unmyelinated. These groups include both sensory fibers and motor fibers. Another classification groups only the sensory fibers as Type I, Type II, Type III, and Type IV.

An axon is one of two types of cytoplasmic protrusions from the cell body of a neuron; the other type is a dendrite. Axons are distinguished from dendrites by several features, including shape (dendrites often taper while axons usually maintain a constant radius), length (dendrites are restricted to a small region around the cell body while axons can be much longer), and function (dendrites receive signals whereas axons transmit them). Some types of neurons have no axon and transmit signals from their dendrites. In some species, axons can emanate from dendrites known as axon-carrying dendrites.^[1] No neuron ever has more than one axon; however in invertebrates such as insects or leeches the axon sometimes consists of several regions that function more or less independently of each other.^[2]

Axons are covered by a membrane known as an axolemma; the cytoplasm of an axon is called axoplasm. Most axons branch, in some cases very profusely. The end branches of an axon are called telodendria. The swollen end of a telodendron is known as the axon terminal which joins the dendron or cell body of another neuron forming a synaptic connection. Axons make contact with other cells – usually other neurons but sometimes muscle or gland cells – at junctions called synapses. In some circumstances, the axon of one neuron may form a synapse with the dendrites of the same neuron, resulting in an autapse. At a synapse, the membrane of the axon closely adjoins the membrane of the target cell, and special molecular structures serve to transmit electrical or electrochemical signals across the gap. Some synaptic junctions appear along the length of an axon as it extends; these are called en passant («in passing») synapses and can be in the hundreds or even the thousands along one axon.^[3] Other synapses appear as terminals at the ends of axonal branches.

A single axon, with all its branches taken together, can innervate multiple parts of the brain and generate thousands of synaptic terminals. A bundle of axons make a nerve tract in the central nervous system,^[4] and a fascicle in the peripheral nervous system. In placental mammals the largest white matter tract in the brain is the corpus callosum, formed of some 200 million axons in the human brain.^[4]

Anatomy[edit]

Axons are the primary transmission lines of the nervous system, and as bundles they form nerves. Some axons can extend up to one meter or more while others extend as little as one millimeter. The longest axons in the human body are those of the sciatic nerve, which run from the base of the spinal cord to the big toe of each foot. The diameter of axons is also variable. Most individual axons are microscopic in diameter (typically about one micrometer (µm) across). The largest mammalian axons can reach a diameter of up to 20 µm. The squid giant axon, which is specialized to conduct signals very rapidly, is close to 1 millimeter in diameter, the size of a small pencil lead. The numbers of axonal telodendria (the branching structures at the end of the axon) can also differ from one nerve fiber to the next. Axons in the central nervous system (CNS) typically show multiple telodendria, with many synaptic end points. In comparison, the cerebellar granule cell axon is characterized by a single T-shaped branch node from which two parallel fibers extend. Elaborate branching allows for the simultaneous transmission of messages to a large number of target neurons within a single region of the brain.

There are two types of axons in the nervous system: myelinated and unmyelinated axons.^[5] Myelin is a layer of a fatty insulating substance, which is formed by two types of glial cells: Schwann cells and oligodendrocytes. In the peripheral nervous system Schwann cells form the myelin sheath of a myelinated axon. Oligodendrocytes form the insulating myelin in the CNS. Along myelinated nerve fibers, gaps in the myelin sheath known as nodes of Ranvier occur at evenly spaced intervals. The myelination enables an especially rapid mode of electrical impulse propagation called saltatory conduction.

The myelinated axons from the cortical neurons form the bulk of the neural tissue called white matter in the brain. The myelin gives the white appearance to the tissue in contrast to the grey matter of the cerebral cortex which contains the neuronal cell bodies. A similar arrangement is seen in the cerebellum. Bundles of myelinated axons make up the nerve tracts in the CNS. Where these tracts cross the midline of the brain to connect opposite regions they are called commissures. The largest of these is the corpus callosum that connects the two cerebral hemispheres, and this has around 20 million axons.^[4]

The structure of a neuron is seen to consist of two separate functional regions, or compartments – the cell body together with the dendrites as one region, and the axonal region as the other.

Axonal region[edit]

The axonal region or compartment, includes the axon hillock, the initial segment, the rest of the axon, and the axon telodendria, and axon terminals. It also includes the myelin sheath. The Nissl bodies that produce the neuronal proteins are absent in the axonal region.^[3] Proteins needed for the growth of the axon, and the removal of waste materials, need a framework for transport. This axonal transport is provided for in the axoplasm by arrangements of microtubules and intermediate filaments known as neurofilaments.

Axon hillock[edit]

The axon hillock is the area formed from the cell body of the neuron as it extends to become the axon. It precedes the initial segment. The received action potentials that are summed in the neuron are transmitted to the axon hillock for the generation of an action potential from the initial segment.

Axonal initial segment[edit]

The axonal initial segment (AIS) is a structurally and functionally separate microdomain of the axon.^[6][7] One function of the initial segment is to separate the main part of an axon from the rest of the neuron; another function is to help initiate action potentials.^[8] Both of these functions support neuron cell polarity, in which dendrites (and, in some cases the soma) of a neuron receive input signals at the basal region, and at the apical region the neuron’s axon provides output signals.^[9]

The axon initial segment is unmyelinated and contains a specialized complex of proteins. It is between approximately 20 and 60 µm in length and functions as the site of action potential initiation.^[10][11] Both the position on the axon and the length of the AIS can change showing a degree of plasticity that can fine-tune the neuronal output.^[10][12] A longer AIS is associated with a greater excitability.^[12] Plasticity is also seen in the ability of the AIS to change its distribution and to maintain the activity of neural circuitry at a constant level.^[13]

The AIS is highly specialized for the fast conduction of nerve impulses. This is achieved by a high concentration of voltage-gated sodium channels in the initial segment where the action potential is initiated.^[13] The ion channels are accompanied by a high number of cell adhesion molecules and scaffolding proteins that anchor them to the cytoskeleton.^[10] Interactions with ankyrin G are important as it is the major organizer in the AIS.^[10]

Axonal transport[edit]

The axoplasm is the equivalent of cytoplasm in the cell. Microtubules form in the axoplasm at the axon hillock. They are arranged along the length of the axon, in overlapping sections, and all point in the same direction – towards the axon terminals.^[14] This is noted by the positive endings of the microtubules. This overlapping arrangement provides the routes for the transport of different materials from the cell body.^[14] Studies on the axoplasm has shown the movement of numerous vesicles of all sizes to be seen along cytoskeletal filaments – the microtubules, and neurofilaments, in both directions between the axon and its terminals and the cell body.

Outgoing anterograde transport from the cell body along the axon, carries mitochondria and membrane proteins needed for growth to the axon terminal. Ingoing retrograde transport carries cell waste materials from the axon terminal to the cell body.^[15] Outgoing and ingoing tracks use different sets of motor proteins.^[14] Outgoing transport is provided by kinesin, and ingoing return traffic is provided by dynein. Dynein is minus-end directed.^[15] There are many forms of kinesin and dynein motor proteins, and each is thought to carry a different cargo.^[14] The studies on transport in the axon led to the naming of kinesin.^[14]

Myelination[edit]

In the nervous system, axons may be myelinated, or unmyelinated. This is the provision of an insulating layer, called a myelin sheath. The myelin membrane is unique in its relatively high lipid to protein ratio.^[16]

In the peripheral nervous system axons are myelinated by glial cells known as Schwann cells. In the central nervous system the myelin sheath is provided by another type of glial cell, the oligodendrocyte. Schwann cells myelinate a single axon. An oligodendrocyte can myelinate up to 50 axons.^[17]

The composition of myelin is different in the two types. In the CNS the major myelin protein is proteolipid protein, and in the PNS it is myelin basic protein.

Nodes of Ranvier[edit]

Nodes of Ranvier (also known as myelin sheath gaps) are short unmyelinated segments of a myelinated axon, which are found periodically interspersed between segments of the myelin sheath. Therefore, at the point of the node of Ranvier, the axon is reduced in diameter.^[18] These nodes are areas where action potentials can be generated. In saltatory conduction, electrical currents produced at each node of Ranvier are conducted with little attenuation to the next node in line, where they remain strong enough to generate another action potential. Thus in a myelinated axon, action potentials effectively «jump» from node to node, bypassing the myelinated stretches in between, resulting in a propagation speed much faster than even the fastest unmyelinated axon can sustain.

Axon terminals[edit]

An axon can divide into many branches called telodendria (Greek for ‘end of tree’). At the end of each telodendron is an axon terminal (also called a synaptic bouton, or terminal bouton). Axon terminals contain synaptic vesicles that store the neurotransmitter for release at the synapse. This makes multiple synaptic connections with other neurons possible. Sometimes the axon of a neuron may synapse onto dendrites of the same neuron, when it is known as an autapse.

Action potentials[edit]

Structure of a typical chemical synapse
Postsynaptic density Voltage- gated Ca++ channel Synaptic vesicle Neurotransmitter transporter Receptor Neurotransmitter Axon terminal Synaptic cleft Dendrite

Most axons carry signals in the form of action potentials, which are discrete electrochemical impulses that travel rapidly along an axon, starting at the cell body and terminating at points where the axon makes synaptic contact with target cells. The defining characteristic of an action potential is that it is «all-or-nothing» – every action potential that an axon generates has essentially the same size and shape. This all-or-nothing characteristic allows action potentials to be transmitted from one end of a long axon to the other without any reduction in size. There are, however, some types of neurons with short axons that carry graded electrochemical signals, of variable amplitude.

When an action potential reaches a presynaptic terminal, it activates the synaptic transmission process. The first step is rapid opening of calcium ion channels in the membrane of the axon, allowing calcium ions to flow inward across the membrane. The resulting increase in intracellular calcium concentration causes synaptic vesicles (tiny containers enclosed by a lipid membrane) filled with a neurotransmitter chemical to fuse with the axon’s membrane and empty their contents into the extracellular space. The neurotransmitter is released from the presynaptic nerve through exocytosis. The neurotransmitter chemical then diffuses across to receptors located on the membrane of the target cell. The neurotransmitter binds to these receptors and activates them. Depending on the type of receptors that are activated, the effect on the target cell can be to excite the target cell, inhibit it, or alter its metabolism in some way. This entire sequence of events often takes place in less than a thousandth of a second. Afterward, inside the presynaptic terminal, a new set of vesicles is moved into position next to the membrane, ready to be released when the next action potential arrives. The action potential is the final electrical step in the integration of synaptic messages at the scale of the neuron.^[5]

Extracellular recordings of action potential propagation in axons has been demonstrated in freely moving animals. While extracellular somatic action potentials have been used to study cellular activity in freely moving animals such as place cells, axonal activity in both white and gray matter can also be recorded. Extracellular recordings of axon action potential propagation is distinct from somatic action potentials in three ways: 1. The signal has a shorter peak-trough duration (~150μs) than of pyramidal cells (~500μs) or interneurons (~250μs). 2. The voltage change is triphasic. 3. Activity recorded on a tetrode is seen on only one of the four recording wires. In recordings from freely moving rats, axonal signals have been isolated in white matter tracts including the alveus and the corpus callosum as well hippocampal gray matter.^[19]

In fact, the generation of action potentials in vivo is sequential in nature, and these sequential spikes constitute the digital codes in the neurons. Although previous studies indicate an axonal origin of a single spike evoked by short-term pulses, physiological signals in vivo trigger the initiation of sequential spikes at the cell bodies of the neurons.^[20][21]

In addition to propagating action potentials to axonal terminals, the axon is able to amplify the action potentials, which makes sure a secure propagation of sequential action potentials toward the axonal terminal. In terms of molecular mechanisms, voltage-gated sodium channels in the axons possess lower threshold and shorter refractory period in response to short-term pulses.^[22]

Development and growth[edit]

Development[edit]

The development of the axon to its target, is one of the six major stages in the overall development of the nervous system.^[23] Studies done on cultured hippocampal neurons suggest that neurons initially produce multiple neurites that are equivalent, yet only one of these neurites is destined to become the axon.^[24] It is unclear whether axon specification precedes axon elongation or vice versa,^[25] although recent evidence points to the latter. If an axon that is not fully developed is cut, the polarity can change and other neurites can potentially become the axon. This alteration of polarity only occurs when the axon is cut at least 10 μm shorter than the other neurites. After the incision is made, the longest neurite will become the future axon and all the other neurites, including the original axon, will turn into dendrites.^[26] Imposing an external force on a neurite, causing it to elongate, will make it become an axon.^[27] Nonetheless, axonal development is achieved through a complex interplay between extracellular signaling, intracellular signaling and cytoskeletal dynamics.

[edit]

The extracellular signals that propagate through the extracellular matrix surrounding neurons play a prominent role in axonal development.^[28] These signaling molecules include proteins, neurotrophic factors, and extracellular matrix and adhesion molecules.
Netrin (also known as UNC-6) a secreted protein, functions in axon formation. When the UNC-5 netrin receptor is mutated, several neurites are irregularly projected out of neurons and finally a single axon is extended anteriorly.^{[29][30][31][32]} The neurotrophic factors – nerve growth factor (NGF), brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and neurotrophin-3 (NTF3) are also involved in axon development and bind to Trk receptors.^[33]

The ganglioside-converting enzyme plasma membrane ganglioside sialidase (PMGS), which is involved in the activation of TrkA at the tip of neutrites, is required for the elongation of axons. PMGS asymmetrically distributes to the tip of the neurite that is destined to become the future axon.^[34]

Intracellular signaling[edit]

During axonal development, the activity of PI3K is increased at the tip of destined axon. Disrupting the activity of PI3K inhibits axonal development. Activation of PI3K results in the production of phosphatidylinositol (3,4,5)-trisphosphate (PtdIns) which can cause significant elongation of a neurite, converting it into an axon. As such, the overexpression of phosphatases that dephosphorylate PtdIns leads into the failure of polarization.^[28]

Cytoskeletal dynamics[edit]

The neurite with the lowest actin filament content will become the axon. PGMS concentration and f-actin content are inversely correlated; when PGMS becomes enriched at the tip of a neurite, its f-actin content is substantially decreased.^[34] In addition, exposure to actin-depolimerizing drugs and toxin B (which inactivates Rho-signaling) causes the formation of multiple axons. Consequently, the interruption of the actin network in a growth cone will promote its neurite to become the axon.^[35]

Growth[edit]

Growing axons move through their environment via the growth cone, which is at the tip of the axon. The growth cone has a broad sheet-like extension called a lamellipodium which contain protrusions called filopodia. The filopodia are the mechanism by which the entire process adheres to surfaces and explores the surrounding environment. Actin plays a major role in the mobility of this system. Environments with high levels of cell adhesion molecules (CAMs) create an ideal environment for axonal growth. This seems to provide a «sticky» surface for axons to grow along. Examples of CAMs specific to neural systems include N-CAM, TAG-1 – an axonal glycoprotein^[36] – and MAG, all of which are part of the immunoglobulin superfamily. Another set of molecules called extracellular matrix-adhesion molecules also provide a sticky substrate for axons to grow along. Examples of these molecules include laminin, fibronectin, tenascin, and perlecan. Some of these are surface bound to cells and thus act as short range attractants or repellents. Others are difusible ligands and thus can have long range effects.

Cells called guidepost cells assist in the guidance of neuronal axon growth. These cells that help axon guidance, are typically other neurons that are sometimes immature. When the axon has completed its growth at its connection to the target, the diameter of the axon can increase by up to five times, depending on the speed of conduction required.^[37]

It has also been discovered through research that if the axons of a neuron were damaged, as long as the soma (the cell body of a neuron) is not damaged, the axons would regenerate and remake the synaptic connections with neurons with the help of guidepost cells. This is also referred to as neuroregeneration.^[38]

Nogo-A is a type of neurite outgrowth inhibitory component that is present in the central nervous system myelin membranes (found in an axon). It has a crucial role in restricting axonal regeneration in adult mammalian central nervous system. In recent studies, if Nogo-A is blocked and neutralized, it is possible to induce long-distance axonal regeneration which leads to enhancement of functional recovery in rats and mouse spinal cord. This has yet to be done on humans.^[39] A recent study has also found that macrophages activated through a specific inflammatory pathway activated by the Dectin-1 receptor are capable of promoting axon recovery, also however causing neurotoxicity in the neuron.^[40]

Length regulation[edit]

Axons vary largely in length from a few micrometers up to meters in some animals. This emphasizes that there must be a cellular length regulation mechanism allowing the neurons both to sense the length of their axons and to control their growth accordingly. It was discovered that motor proteins play an important role in regulating the length of axons.^[41] Based on this observation, researchers developed an explicit model for axonal growth describing how motor proteins could affect the axon length on the molecular level.^{[42][43][44][45]} These studies suggest that motor proteins carry signaling molecules from the soma to the growth cone and vice versa whose concentration oscillates in time with a length-dependent frequency.

Classification[edit]

The axons of neurons in the human peripheral nervous system can be classified based on their physical features and signal conduction properties. Axons were known to have different thicknesses (from 0.1 to 20 µm)^[3] and these differences were thought to relate to the speed at which an action potential could travel along the axon – its conductance velocity. Erlanger and Gasser proved this hypothesis, and identified several types of nerve fiber, establishing a relationship between the diameter of an axon and its nerve conduction velocity. They published their findings in 1941 giving the first classification of axons.

Axons are classified in two systems. The first one introduced by Erlanger and Gasser, grouped the fibers into three main groups using the letters A, B, and C. These groups, group A, group B, and group C include both the sensory fibers (afferents) and the motor fibers (efferents). The first group A, was subdivided into alpha, beta, gamma, and delta fibers – Aα, Aβ, Aγ, and Aδ. The motor neurons of the different motor fibers, were the lower motor neurons – alpha motor neuron, beta motor neuron, and gamma motor neuron having the Aα, Aβ, and Aγ nerve fibers, respectively.

Later findings by other researchers identified two groups of Aa fibers that were sensory fibers. These were then introduced into a system that only included sensory fibers (though some of these were mixed nerves and were also motor fibers). This system refers to the sensory groups as Types and uses Roman numerals: Type Ia, Type Ib, Type II, Type III, and Type IV.

Motor[edit]

Lower motor neurons have two kind of fibers:

Motor fiber types

Type	Erlanger-Gasser Classification	Diameter (µm)	Myelin	Conduction velocity (meters/second)	Associated muscle fibers
Alpha (α) motor neuron	Aα	13–20	Yes	80–120	Extrafusal muscle fibers
Beta (β) motor neuron	Aβ
Gamma (γ) motor neuron	Aγ	5-8	Yes	4–24[46][47]	Intrafusal muscle fibers

Sensory[edit]

Different sensory receptors innervate different types of nerve fibers. Proprioceptors are innervated by type Ia, Ib and II sensory fibers, mechanoreceptors by type II and III sensory fibers and nociceptors and thermoreceptors by type III and IV sensory fibers.

Sensory fiber types

Type	Erlanger-Gasser Classification	Diameter (µm)	Myelin	Conduction velocity (m/s)	Associated sensory receptors	Proprioceptors	Mechanoceptors	Nociceptors and thermoreceptors
Ia	Aα	13–20	Yes	80–120	Primary receptors of muscle spindle (annulospiral ending)	✔
Ib	Aα	13–20	Yes	80–120	Golgi tendon organ
II	Aβ	6–12	Yes	33–75	Secondary receptors of muscle spindle (flower-spray ending). All cutaneous mechanoreceptors	✔
III	Aδ	1–5	Thin	3–30	Free nerve endings of touch and pressure Nociceptors of lateral spinothalamic tract Cold thermoreceptors		✔
IV	C	0.2–1.5	No	0.5–2.0	Nociceptors of anterior spinothalamic tract Warmth receptors

Autonomic[edit]

The autonomic nervous system has two kinds of peripheral fibers:

Fiber types

Type	Erlanger-Gasser Classification	Diameter (µm)	Myelin[48]	Conduction velocity (m/s)
preganglionic fibers	B	1–5	Yes	3–15
postganglionic fibers	C	0.2–1.5	No	0.5–2.0

Clinical significance[edit]

In order of degree of severity, injury to a nerve can be described as neurapraxia, axonotmesis, or neurotmesis.
Concussion is considered a mild form of diffuse axonal injury.^[49] Axonal injury can also cause central chromatolysis. The dysfunction of axons in the nervous system is one of the major causes of many inherited neurological disorders that affect both peripheral and central neurons.^[5]

When an axon is crushed, an active process of axonal degeneration takes place at the part of the axon furthest from the cell body. This degeneration takes place quickly following the injury, with the part of the axon being sealed off at the membranes and broken down by macrophages. This is known as Wallerian degeneration.^[50] Dying back of an axon can also take place in many neurodegenerative diseases, particularly when axonal transport is impaired, this is known as Wallerian-like degeneration.^[51] Studies suggest that the degeneration happens as
a result of the axonal protein NMNAT2, being prevented from reaching all of the axon.^[52]

Demyelination of axons causes the multitude of neurological symptoms found in the disease multiple sclerosis.

Dysmyelination is the abnormal formation of the myelin sheath. This is implicated in several leukodystrophies, and also in schizophrenia.^[53][54][55]

A severe traumatic brain injury can result in widespread lesions to nerve tracts damaging the axons in a condition known as diffuse axonal injury. This can lead to a persistent vegetative state.^[56] It has been shown in studies on the rat that axonal damage from a single mild traumatic brain injury, can leave a susceptibility to further damage, after repeated mild traumatic brain injuries.^[57]

A nerve guidance conduit is an artificial means of guiding axon growth to enable neuroregeneration, and is one of the many treatments used for different kinds of nerve injury.

History[edit]

German anatomist Otto Friedrich Karl Deiters is generally credited with the discovery of the axon by distinguishing it from the dendrites.^[5] Swiss Rüdolf Albert von Kölliker and German Robert Remak were the first to identify and characterize the axon initial segment. Kölliker named the axon in 1896.^[58] Louis-Antoine Ranvier was the first to describe the gaps or nodes found on axons and for this contribution these axonal features are now commonly referred to as the nodes of Ranvier. Santiago Ramón y Cajal, a Spanish anatomist, proposed that axons were the output components of neurons, describing their functionality.^[5] Joseph Erlanger and Herbert Gasser earlier developed the classification system for peripheral nerve fibers,^[59] based on axonal conduction velocity, myelination, fiber size etc. Alan Hodgkin and Andrew Huxley also employed the squid giant axon (1939) and by 1952 they had obtained a full quantitative description of the ionic basis of the action potential, leading to the formulation of the Hodgkin–Huxley model. Hodgkin and Huxley were awarded jointly the Nobel Prize for this work in 1963. The formulae detailing axonal conductance were extended to vertebrates in the Frankenhaeuser–Huxley equations. The understanding of the biochemical basis for action potential propagation has advanced further, and includes many details about individual ion channels.

Other animals[edit]

The axons in invertebrates have been extensively studied. The longfin inshore squid, often used as a model organism has the longest known axon.^[60] The giant squid has the largest axon known. Its size ranges from 0.5 (typically) to 1 mm in diameter and is used in the control of its jet propulsion system. The fastest recorded conduction speed of 210 m/s, is found in the ensheathed axons of some pelagic Penaeid shrimps^[61] and the usual range is between 90 and 200 meters/s^[62] (cf 100–120 m/s for the fastest myelinated vertebrate axon.)

In other cases as seen in rat studies an axon originates from a dendrite; such axons are said to have «dendritic origin». Some axons with dendritic origin similarly have a «proximal» initial segment that starts directly at the axon origin, while others have a «distal» initial segment, discernibly separated from the axon origin.^[63] In many species some of the neurons have axons that emanate from the dendrite and not from the cell body, and these are known as axon-carrying dendrites.^[1] In many cases, an axon originates at an axon hillock on the soma; such axons are said to have «somatic origin». Some axons with somatic origin have a «proximal» initial segment adjacent the axon hillock, while others have a «distal» initial segment, separated from the soma by an extended axon hillock.^[63]

See also[edit]

• Electrophysiology
• Ganglionic eminence
• Giant axonal neuropathy
• Neuronal tracing
• Pioneer axon

References[edit]

External links[edit]

• Histology image: 3_09 at the University of Oklahoma Health Sciences Center – «Slide 3 Spinal cord»

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BA%D1%81%D0%BE%D0%BD

---

Аксон (греч. ἀξον — ось) — нервное волокно, длинная, вытянутая часть нервной клетки (нейрона), отросток или нейрит, элемент, который проводит электрические импульсы далеко от тела нейрона (сомы).

Строение нейрона

Нейрон состоит из одного аксона, тела и нескольких дендритов, в зависимости от числа которых нервные клетки делятся на униполярные, биполярные, мультиполярные. Передача нервного импульса происходит от дендритов (или от тела клетки) к аксону. Если аксон в нервной ткани соединяется с телом следующей нервной клетки, такой контакт называется аксо-соматическим, с дендритами — аксо-дендритический, с другим аксоном — аксо-аксональный (редкий тип соединения, встречается в ЦНС, участвует в обеспечении тормозных рефлексов).

В месте соединения аксона с телом нейрона находится аксонный холмик — именно здесь происходит преобразование постсинаптического потенциала нейрона в нервные импульсы, для чего требуется совместная работа натриевых, кальциевых и как минимум трех типов калиевых каналов.

Питание и рост аксона зависят от тела нейрона: при перерезке аксона его периферическая часть отмирает, а центральная сохраняет жизнеспособность. При диаметре в несколько микрон длина аксона может достигать у крупных животных 1 метра и более (например, аксоны, идущие от нейронов спинного мозга в конечности). У многих животных (кальмаров, рыб, кольчатых червей, форонид, ракообразных) встречаются гигантские аксоны толщиной в сотни мкм (у кальмаров — до 2-3 мм). Обычно такие аксоны отвечают за проведение сигналов к мышцам. обеспечивающим «реакцию бегства» (втягивание в норку, быстрое плавание и др.). При прочих равных условиях с увеличением диаметра аксона увеличивается скорость проведения по нему нервных импульсов.

В протоплазме аксона — аксоплазме — имеются тончайшие волоконца — нейрофибриллы, а также микротрубочки, митохондрии и агранулярная(гладкая)эндоплазматическая сеть. В зависимости от того, покрыты ли аксоны миелиновой (мякотной) оболочкой или лишены её, они образуют мякотные или безмякотные нервные волокна.

Миелиновая оболочка аксонов имеется только у позвоночных. Её образуют «накручивающиеся» на аксон специальные шванновские клетки, между которыми остаются свободные от миелиновой оболочки участки — перехваты Ранвье. Только на перехватах присутствуют потенциал-зависимые натриевые каналы и заново возникает потенциал действия. При этом нервный импульс распространяется по миелинизированным волокнам ступенчато, что в несколько раз повышает скорость его распространения.

Концевые участки аксона — терминали — ветвятся и контактируют с другими нервными, мышечными или железистыми клетками. На конце аксона находится синаптическое окончание — концевой участок, контактирующий с клеткой-мишенью. Вместе с постсинаптической мембраной клетки-мишени синаптическое окончание образует синапс. Через синапсы передаётся возбуждение.^[1]

Анатомия

Аксоны — в действительности первичные линии передачи сигналов нервной системы, и как связки они помогают составлять нервные волокна. Индивидуальные аксоны являются микроскопическими в диаметре (типично 1 мкм в сечении), но могут достигать нескольких метров. Самые длинные аксоны в человеческом теле, например, аксоны седалищного нерва, которые простираются от позвоночника к большому пальцу ноги. Эти волокна единственной ячейки седалищного нерва могут увеличиться до метра или еще длинее.^[2]

У позвоночных животных, аксоны многих нейронов вложены в ножны в миелине, который сформирован любым из двух типов глиальных ячеек: Ячейки Schwann ensheathing периферийные нейроны и oligodendrocytes изолирование таковых из центральной нервной системы. По myelinated волокнам нерва, промежутки в ножнах, известных, поскольку узлы Ranvier происходят в равномерно-раздельных интервалах. Myelination имеют очень быстрый способ электрического распространения импульса, названного скачкообразным. Demyelination аксоны, который вызывает множество неврологических признаков, типичных для заболевания под названием «рассеянный склероз». Аксоны некоторой ветви нейронов, формирующие имущественные залоги аксона, могут быть разделены на множество меньших ветвей, названных telodendria. По ним bifurcated импульс распространяются одновременно, для сигнализиции больше, чем одной ячейки другую ячейку.

Физиология

Физиология может быть описана Моделью Hodgkin-Huxley, распространённой на позвоночных животных в уравнениях Frankenhaeuser-Huxley. Периферийные волокна нерва могут быть классифицированы на основанные, на аксонально-скоростные проводимости, mylenation, размеры волокна и т.д. Например, есть медленное проведение unmyelinated С fibers волокна и более быстрое проведение myelinated Aδ fibers волокна. Более сложное математическое моделирование проводится сегодня. Есть несколько типов сенсорных — таких как motorfibers. Другие волокна, не упомянутые в матеоиале — например, волокна автономной нервной системы

Двигательная функция

В таблице паказаны моторные нейроны, которые имеют два вида волокон:

Двигательная функция

Тип	Классификация	Диаметр	Миелин	Скорость проводимости	Связанные мускульные волокна
α	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Extrafusal muscle fibers
γ	Aγ	5-8 мкм	Yes	4-24 m/s[3][4]	Intrafusal muscle fibers

Сенсорная функция

Различные сенсорные рецепторы возбуждаются различными типами волокон нерва. Proprioceptors возбуждены типом Ia, Ib и II сенсорными волокнами, механорецепторы — типом II и III сенсорными волокнами и типом nociceptors и thermoreceptors.

Сенсорные типы волокна

Типы	Классификация	Диаметр	Миелин	Скорость проводимости	Связанные сенсорные рецепторы
Ia	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Primary receptors of muscle spindle
Ib	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Golgi tendon organ
II	Aβ	6-12 мкм	Yes	33-75 m/s	Secondary receptors of muscle spindle All cutaneous mechanoreceptors
III	Aδ	1-5 мкм	Thin	3-30 m/s	Free nerve endings of touch and pressure Nociceptors of neospinothalamic tract Cold thermoreceptors
IV	C	0.2-1.5 мкм	No	0.5-2.0 m/s	Nociceptors of paleospinothalamic tract Warmth receptors

Автономная функция

Автономная нервная система имеет два вида периферийных волокон:

Моторные типы волокна

Typы	Классификация	Диаметр	Миелин[5]	Скорость проводимости
preganglionic fibers	B	1-5 мкм	Yes	3-15 m/s
postganglionic fibers	C	0.2-1.5 мкм	No	0.5-2.0 m/s

Рост и развитие аксона

Рост аксонов происходит через их окружающую среду, в виде конуса роста, который находится в наконечнике аксона. Конус роста имеет широкий лист как расширение, названное lamellipodia, которое содержат выпячивания, названные filopodia. Filopodia — механизм, представляющий процесс придержки поверхностей. Он анализирует ближайшую окружающую среду. Актин играет главную роль в подвижности этой системы. Окружающие среды с высокими уровнями молекул прилипания ячейки или «КУЛАКА» создают идеальную окружающую среду для аксонального роста. Это, кажется, обеспечивает «липкую» поверхность для аксонов, для раста вперед. Примеры КУЛАКА, определенного для нервных систем включают: N-КУЛАК, neuroglial КУЛАК или NgCAM, ПОМЕТЬТЕ 1, МЭГ, и DCC, все из которых — часть суперсемьи иммуноглобулина. Другой набор молекул звонковый, внеклеточные матричные молекулы прилипания также обеспечивают липкое основание для аксонов, чтобы расти вперед. Примеры этих молекул включают laminin, fibronectin, tenascin, и perlecan. Некоторые из них — поверхность, привязанная к ячейкам и таким образом действуют, как короткие аттрактанты диапазона или repellents. Другие — difusible лиганды и таким образом могут долго сохранять эффекты диапазона.

Ячейки звонковые, ячейки указательного столба помогают в руководстве ростом аксона нейронала. Эти ячейки — типично другой, иногда незрелый, нейроны.

История

Часть первой внутриклеточной регистрации в нервной системе была сделана в конце 1930-ых учёными K. Капуста и H. Куртис. Алан Ходгкин и Эндрю Хакслей также использовали аксон гиганта кальмара (1939), и в 1952 они получили полное количественное описание действия ионного основания потенциала, введя формулировку Модели Hodgkin-Huxley. Ходгкину и Хакслей, были предтавлены совместно на паолучение Нобелевской премии по этой работе в 1963. Формулы, детализирующие аксональную проводимость были расширены на позвоночных животных в уравнениях Frankenhaeuser-Huxley. Erlanger и Gasser ранее развивали систему классификации для периферийного[5] волокна нерва, основанные на аксональной скорости проводимости, myelination, размере волокна и т.д. Даже и сейчас наше понимание биохимического процесса распространения действия потенциала продвинулось, и теперь он включает много деталей об индивидуальных каналах иона.

Рана

Основная статья: Рана

На серьёзном уровне, рана нерва может быть описана как neuropraxia, axonotmesis, или neurotmesis. Сотрясение мозга считают умеренной формой разбросанной аксональной раны ^[6].

См. также

• Сенсорные нервы
• Сенсорный рецептор
• Нейрон
• Аксональный поиск пути
• Аксональный транспорт
• Аксон-рефлекс
• Конус роста
• Дендрит
• Валлерова дегенерация — при разрыве аксона

Примечания

Аксон – это волокнистая ось, отходящая от тела нейрона, покрытая миелиновым слоем, обеспечивающая связь с другими нейронами и клетками рабочих органов. Представляет собой удлиненный осевой отросток, по которому передаются потенциалы действия (возбуждения), что делает его важнейшим структурным элементом ЦНС.

Определение

Мозговое вещество – высокоорганизованная структура, образованная нервными клетками, от которых отходят аксоны. Из нервных клеток состоит мозговая ткань. Аксон в переводе с греческого означает «ось» – это такой отросток, элемент мозгового вещества, который обеспечивает взаимодействие между клетками разного типа (нейроны, клетки иннервируемых органов), что ассоциируется с тонким, четким управлением работой органов и систем. Функции ткани ЦНС:

1. Воспринимает раздражения, преобразуя их в импульсы.
2. Поддерживает передачу импульсов от управляющих отделов мозга к исполнительным органам.
3. Формирует ответную реакцию на раздражающее воздействие.
4. Обеспечивает взаимодействие в работе систем и органов, поддерживает интеграцию структурных единиц организма.
5. Обеспечивает взаимосвязь организма с внешней средой.

Согласно определению в биологии, аксон (англ. axon) – удлиненный отросток, по которому идут импульсы от тела нейрона к другим нервным клеткам и структурным элементам всех тканей организма. Мозговая ткань в период внутриутробного развития образуется из нервной пластины. Края пластинки прогибаются, что приводит к формированию валиков и желобка. В результате смыкания краев валиков возникает нервная трубка – основа ЦНС.

Дифференциация клеток, образующих трубку, приводит к появлению нейробластов и спонгиобластов. Первые служат основой для формирования нейронов, вторые – для образования нейроглии. Нейроны (анат.) – основные структурные элементы мозгового вещества. Они характеризуются отсутствием функции деления, что приводит к постепенному уменьшению их численности. Тело нейрона состоит из ядра и цитоплазмы. В зависимости от типа нейронов меняется геометрическая форма тела, которая бывает круглая, овальная, пирамидальная и другая.

Цитоскелет, состоящий из микротрубочек и нейрофибриллов, обеспечивает опорную и трофическую функцию. Цитоскелет поддерживает форму нейрона, обеспечивает транспорт веществ и органелл. От тела ответвляются отростки – единичный аксон и множественные дендриты. Аксон нейрона почти не ветвится, иногда образует коллатеральные (обходные) сегменты. Концевые сегменты (окончания) разветвляются, называются терминали.

Терминали взаимосвязаны с окончаниями других нейронов и с клетками, образующими паренхиму (ткань) рабочих органов – мышц, желез. Количество дендритов варьируется от 1 до нескольких. Тонкие ответвления дендритов оканчиваются небольшими шипами, где сосредоточены терминали аксональных отростков многих тысяч других клеток. Дендриты воспринимают раздражения или потенциалы действия от других клеток и передают их по волокнам к телу своего нейрона.

Рост аксона зависит от особенностей строения и жизнедеятельности нейрона, который поддерживает функцию питания отростка. К примеру, если перерезать аксональный ствол, сегмент, связанный с телом, остается жизнеспособным и продолжает деятельность, участок, утративший связь с телом, отмирает. Аксоны образуют нервы, что предполагает сложную структурно-морфологическую организацию ЦНС.

Строение

Аксон – это длинный отросток нейрона, который обеспечивает взаимодействие между нервными клетками. Согласно анатомии, аксон ответвляется от холмика, находящегося на теле. Холмик аксона представляет собой структуру, где постсинаптический потенциал преобразуется в биоэлектрический сигнал. Чтобы в холмике происходила генерация биоэлектрических сигналов, необходима согласованная деятельность каналов –натриевых, кальциевых, нескольких типов калиевых.

Длина аксона у человека существенно варьируется в зависимости от вида нейрона, от которого отходит аксональная ось. Минимальная длина – около 1 миллиметра, максимальная – около 1,5 метров. Длина более 1 метра наблюдается в случаях, когда отросток отходит от спинного мозга в область конечностей. Диаметр аксональной оси также неодинаковый у разных типов клеток, равен около 1-20 микрон. Импульсы проходят быстрее по аксональным осям большего диаметра.

Размеры аксонального отростка нередко достигают 99% от общего объема нервной клетки, в структуру которой он входит. Аксон состоит из протоплазмы (аксоплазмы), где находятся тончайшие волокна, белковые нити – нейрофибриллы, из чего образован ствол аксонального ответвления. Согласно одной из теорий, нейрофибриллы – проводники питательных веществ. Аксональная протоплазма также содержит митохондрии и микротрубочки, которые представляют собой самые крупные элементы цитоскелета.

Диаметр микротрубочек составляет около 24 нанометров. Они обеспечивают внутриклеточный транспорт веществ, в том числе поддерживают трофику аксональных отростков. Тело (перикарион) – источник протеинов и нейромедиаторов, распространяющихся по аксональной оси посредством микротрубочек, которые у аксона имеют направленную полярную ориентацию (в отличие от микротрубочек дендритов).

Положительно заряженные концы микротрубочек направлены к сегменту терминали, отрицательно заряженные концы – к телу. Строение аксона предполагает наличие оболочки. Аксон покрыт глиальным (миелиновым) слоем по всей длине, чем защищен от разрушающих внешних воздействий. Миелиновый слой в аксональных отростках периферического отдела сформирован клетками Шванна.

Миелиновая оболочка, покрывающая нервную ось, обеспечивает ее механическую прочность, электрохимическую изоляцию, трофику (питание). Миелиновый слой ускоряет проведение биоэлектрических сигналов. Нервы – пучки объединенных аксональных отростков, которые покрыты оболочкой из соединительной ткани и снабжены кровеносными сосудами.

 Функции

Основная задача нейронов – переработка данных. С их помощью осуществляется получение, обработка, передача информации отделам нервной и других систем организма.

Если дендриты проводят сигналы по направлению к телу нервной клетки (перикариону), то аксональный отросток передает импульсы от перикариона к другим клеткам.

Основная функция аксонов – проведение импульсов в пределах нейрональной сети и к исполнительным органам. Аксональные ответвления относятся к первичным проводниковым путям в нервной системе. Вспомогательная функция – транспорт веществ. При помощи аксонального транспорта осуществляется движение белков, синтезированных в теле, нейромедиаторов, органелл. Многие вещества способны двигаться в обоих направлениях.

В периферических сегментах аксона в него могут проникать вирусы и токсичные вещества, которые перемещаясь к телу нервной клетки, повреждают ее. Аксональный транспорт зависит от количества энергии АТФ. Если энергетический уровень АТФ понижается больше, чем в 2 раза, происходит блокировка аксонального транспорта.

Функции аксона заключаются в передаче импульсов. При взаимодействии аксона с телом другого нейрона образуется аксосоматический контакт. Если аксон взаимодействует с дендритами других клеток возникает аксодендритический контакт. Взаимодействие с аксоном другой клетки приводит к образованию аксо-аксонального контакта, который редко происходит в нервной системе, поддерживает тормозные рефлекторные реакции.

Особенности регенерации нервной ткани

Нервные клетки почти полностью лишены способности к регенерации. Однако нервные клетки способны восстанавливать поврежденные или утраченные ответвления. Процесс регенерации аксона возможен, если тело сохраняет жизнеспособность, и на пути роста аксонального отростка отсутствуют препятствия. В ходе процесса регенерации отросток вновь прорастает к органу-мишени.

Восстановление нервной проводимости в мышцах с нарушенной иннервацией – один из критериев успешного лечения невропатий разного генеза. При невропатиях травматического генеза восстановление функций мышц происходит за счет регенерации ствола прерванного аксона и ремиелинизации отростка (восстановление миелиновой оболочки). Периферический отдел нервной системы обладает более высоким потенциалом регенерационных возможностей в сравнении с центральным отделом.

Восстановление иннервации в мышечной или кожной ткани происходит благодаря сохранившимся аксонам, которые начинают ускоренно разрастаться и ветвиться. Процесс ветвления аксонов в зоне перехватов Ранвье (периодические разрывы миелинового слоя) получил название «спрутинг». В результате происходит частичное или полное возобновление первичной иннервации.

В ходе экспериментов установлено, что близлежащие интактные (не вовлеченные в патологический процесс) аксоны выпускают нервные волокна, которые иннервируют участок мускулатуры или кожных покровов с нарушенной проводимостью нервных импульсов. Различают виды спрутинга – коллатеральный (обходной) и регенераторный (терминальный).

Регенераторный спрутинг начинается после устранения в нейронах ретроградных изменений, обусловленных аксонотомией (повреждением, рассечением нервной оси). Это связано с потребностью в продукции аппарата ядра нервной клетки, производящего протеины. Материал, необходимый для регенераторного спрутинга, продуцируется в теле и транспортируется по микротрубочкам по всей длине оси. Параллельно происходит процесс ремиелинизации осевого ствола.

Аксон – удлиненный отросток нервной клетки, обеспечивающий взаимодействие между структурными элементами мозговой ткани и связь ЦНС с исполнительными органами.

Просмотров: 2 336

1. Особенности строения и функции аксонов, аксонный транспорт.

Аксон
(греч.
ἀξον —
ось) — нейрит, осевой цилиндр, отросток
нервной клетки, по которому нервные
импульсы идут от тела клетки
(сомы) к иннервируемым органам и другим
нервным клеткам.

Нейрон состоит из
одного аксона, тела и нескольких
дендритов,
в зависимости от числа которых нервные
клетки делятся на униполярные, биполярные,
мультиполярные. Передача нервного
импульса происходит от дендритов (или
от тела клетки) к аксону, а затем
сгенерированный потенциал действия от
начального сегмента аксона передается
назад к дендритам . Если аксон в нервной
ткани соединяется с телом следующей
нервной клетки, такой контакт называется
аксо-соматическим, с дендритами —
аксо-дендритический, с другим аксоном —
аксо-аксональный (редкий тип соединения,
встречается в ЦНС).

В месте соединения
аксона с телом нейрона у наиболее крупных
пирамидных клеток 5-ого слоя коры
находится аксонный
холмик.
Ранее предполагалось, что здесь происходит
преобразование постсинаптического
потенциала нейрона в нервные импульсы,
но экспериментальные данные это не
подтвердили. Регистрация электрических
потенциалов выявила, что нервный импульс
генерируется в самом аксоне, а именно
в начальном сегменте на расстоянии ~50
мкм от тела нейрона. Для генерации
потенциала действия в начальном сегменте
аксона требуется повышенная концентрация
натриевых каналов (до ста раз по сравнению
с телом нейрона^[3]).

Питание и рост
аксона зависят от тела нейрона: при
перерезке аксона его периферическая
часть отмирает, а центральная сохраняет
жизнеспособность. При диаметре в
несколько микронов
длина аксона может достигать у крупных
животных 1 метра и более (например,
аксоны, идущие от нейронов спинного
мозга
в конечности).
У многих животных (кальмаров,
рыб,
кольчатых
червей,
форонид,
ракообразных)
встречаются гигантские аксоны толщиной
в сотни мкм (у кальмаров — до 2—3 мм).
Обычно такие аксоны отвечают за проведение
сигналов к мышцам. обеспечивающим
«реакцию бегства» (втягивание в норку,
быстрое плавание и др.). При прочих равных
условиях с увеличением диаметра аксона
увеличивается скорость проведения по
нему нервных импульсов.

В протоплазме
аксона — аксоплазме — имеются
тончайшие волоконца — нейрофибриллы,
а также микротрубочки,
митохондрии
и агранулярная (гладкая) эндоплазматическая
сеть.
В зависимости от того, покрыты ли аксоны
миелиновой
(мякотной) оболочкой или лишены её, они
образуют мякотные или безмякотные
нервные
волокна.

Миелиновая оболочка
аксонов имеется только у позвоночных.
Её образуют «накручивающиеся» на аксон
специальные шванновские
клетки,
между которыми остаются свободные от
миелиновой оболочки участки —
перехваты
Ранвье.
Только на перехватах присутствуют
потенциал-зависимые натриевые каналы
и заново возникает потенциал
действия.
При этом нервный импульс распространяется
по миелинизированным волокнам ступенчато,
что в несколько раз повышает скорость
его распространения.

Концевые участки
аксона — терминали — ветвятся и
контактируют с другими нервными,
мышечными или железистыми клетками. На
конце аксона находится синаптическое
окончание —
концевой участок терминали, контактирующий
с клеткой-мишенью. Вместе с постсинаптической
мембраной клетки-мишени синаптическое
окончание образует синапс.
Через синапсы
передаётся возбуждение.

Специфическая
функция аксона — проведение потенциала
действия
от тела клетки к другим клеткам или
периферическим органам. Другая его
функция — аксонный
транспорт
веществ.

Помимо своей
специфической функции в качестве
проводника потенциалов
действия
аксон
является каналом для транспорта веществ.

Аксонный транспорт
— это перемещение веществ по аксону
. Белки, синтезированные в теле клетки,
синаптические
медиаторные вещества
и низкомолекулярные соединения
перемещаются по аксону вместе с клеточными
органеллами, в частности, митохондриями
. Для большинства веществ и органелл
обнаружен также транспорт в обратном
направлении. Вирусы
и токсины
могут проникать в аксон на его периферии
и перемещаться по нему. Аксонный транспорт
— активный процесс.

Аксонный транспорт
зависит от достаточного снабжения
энергией, при снижении уровня АТФ вдвое
аксонный транспорт блокируется, при
возобновлении доступа энергии —
возобновляется.

Белки цитоскелета
доставляются из тела клетки, двигаясь
по аксону со скоростью от 1 до 5 мм в
сутки. Это медленный
аксонный транспорт
(похожий на него транспорт имеется и в
дендритах). Многие ферменты и другие
белки цитозоля также переносятся при
помощи этого типа транспорта.

Нецитозольные
материалы, которые необходимы в синапсе,
такие как секретируемые белки и
мембраносвязанные молекулы, двигаются
по аксону с гораздо большей скоростью.
Эти вещества переносятся из места их
синтеза, эндоплазматического ретикулума,
к аппарату Гольджи, который часто
располагается у основания аксона. Затем
эти молекулы, упакованные в мембранные
пузырьки, переносятся вдоль
рельсов-микротрубочек путем быстрого
аксонного транспорта
со скоростью до 400 мм в сутки. Таким
образом по аксону транспортируются
митохондрии, различные белки, включая
нейропептиды (нейромедиаторы пептидной
природы), непептидные нейромедиаторы.

Транспорт материалов
от тела нейрона к синапсу называется
антероградным,
а в обратном направлении — ретроградным.

Транспорт по аксону
на большие расстояния происходит с
участием микротрубочек. Микротрубочки
в аксоне обладают присущей им полярностью
и ориентированны быстрорастущим
(плюс-)концом к синапсу, а медленнорастущим
(минус-) — к телу нейрона. Белки-моторы
аксонного транспорта принадлежат к
кинезиновому и динеиновому суперсемействам.

Кинезины являются,
в основном, плюс-концевыми моторными
белками, транспортирующими такие грузы,
как предшественники синаптических
везикул и мембранные органеллы. Этот
транспорт идет в направлению к синапсу
(антероградно). Цитоплазматические
динеины — это минус-концевые моторные
белки, транспортирующие нейротрофные
сигналы, эндосомы и другие грузы
ретроградно к телу нейрона. Ретроградный
транспорт осуществляется динеинами не
эксклюзивно: обнаружены несколько
кинезинов, перемещающихся в ретроградном
направлении.

1. Миенилизированные
   и немиенилизированные волокна. Процесс
   миелинизации.

Миелин
(в некоторых изданиях употребляется
некорректная теперь форма миэлин) —
вещество, образующее миелиновую
оболочку
нервных
волокон.

Миелиновая
оболочка —
электроизолирующая оболочка, покрывающая
аксоны
многих нейронов. Миелиновую оболочку
образуют глиальные клетки: в периферической
нервной системе — Шванновские
клетки,
в центральной нервной системе —
олигодендроциты.
Миелиновая оболочка формируется из
плоского выроста тела глиальной клетки,
многократно оборачивающего аксон
подобно изоляционной ленте. Цитоплазма
в выросте практически отсутствует, в
результате чего миелиновая оболочка
представляет собой, по сути, множество
слоёв клеточной мембраны.

Миелин прерывается
только в области перехватов Ранвье,
которые встречаются через правильные
промежутки длиной примерно 1 мм. В
связи с тем, что ионные токи не могут
проходить сквозь миелин, вход и выход
ионов осуществляется лишь в области
перехватов. Это ведёт к увеличению
скорости проведения нервного импульса.
Таким образом, по миелинизированным
волокнам импульс проводится приблизительно
в 5—10 раз быстрее, чем по немиелинизированным.

Безмиелиновые-
входят в состав вегетативной нервной
системы, содержат несколько осевых
цилиндров, при этом осевые цилиндры
могут покидать основное волокно и
переходить в смежное.

Безмиелиновые
нервные волокна находятся преимущественно
в составе вегетативной нервной системы.
Клетки олигодендроглии оболочек
безмиелиновых нервных волокон,
располагаясь плотно, образуют тяжи, в
которых на определенном расстоянии
друг от друга видны овальные ядра. В
нервных волокнах внутренних органов,
как правило, в таком тяже располагается
не один, а несколько (10-20) осевых цилиндров,
принадлежащих различным нейронам. Они
могут, покидая одно волокно, переходить
в смежное, такие волокна, содержащие
несколько осевых цилиндров, называются
волокнами кабельного типа. При электронной
микроскопии безмиелиновых нервных
волокон видно, что по мере погружения
осевых цилиндров в тяж леммоцитов
последние одевают их как муфтой.

Оболочки леммоцитов
при этом прогибаются, плотно охватывают
осевые цилиндры и, смыкаясь над ними,
образуют глубокие складки, на дне которых
и располагаются отдельные осевые
цилиндры. Сближенные в области складки
участки оболочки нейролеммоцита образуют
сдвоенную мембрану — мезаксон, на которой
как бы подвешен осевой цилиндр. Оболочки
нейролеммоцитов очень тонкие, поэтому
ни мезаксона, ни границ этих клеток под
световым микроскопом нельзя рассмотреть,
и оболочка безмиелиновых нервных волокон
в этих условиях выявляется как однородный
тяж цитоплазмы, «одевающий» осевые
цилиндры. С поверхности каждое нервное
волокно покрыто базальной мембраной.

1. Миелиновые
   – более толстые, т.к. содержат миелин-
   находятся внутри под оболочкой; входят
   в состав соматической нервной системы.
   Миелин через несколько участков резко
   истончается, образуя таким образом
   перехват. Он называется перехват Ранвье.
   Отросток между перехватами называется
   межузловой сигмент. Миелин на подобии
   жира.

2. Безмиелиновые-
   входят в состав вегетативной нервной
   системы, содержат несколько осевых
   цилиндров, при этом осевые цилиндры
   могут покидать основное волокно и
   переходить в смежное.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Axons are very thin nerve fibers that carry nerve impulses away from a neuron (nerve cell) to another neuron. A neuron is responsible for receiving sensory input, sending motor commands to your muscles, and transforming and relaying the electrical signals throughout these processes. Every neuron has one axon that connects it with other neurons or with muscle or gland cells.

Axons come in all lengths, with some spanning the entire length of your body from your spinal cord to your toes. Axons are generally thinner than a piece of human hair.

Structure

Every nerve has axons. The larger the diameter of the axon, the more quickly it can transmit messages. In the innermost part of the nerve are axons that can be typically found inside a myelin sheath.

Myelin is a fatty protective substance that acts as insulation for axons, helping to send signals over long distances. For this reason, myelin is mostly found in neurons that connect different brain regions, rather than in the neurons whose axons remain in the local region.

Function

Axons help with the cable transmission between neurons. They form side branches called axon collaterals so they can send messages to several neurons at once.

These branches split into smaller extensions known as axon terminal branches, or nerve terminals. Each terminal holds a synapse where neurotransmitters send their messages and where messages are received. 

Simply put, axons allow nerve cells to send electrical and chemical messages to other nerve, gland, and muscle cells using this internal communication process. 

Axon vs. Dendrite

Dendrite is another part of a neuron. It is where a neuron receives input from another cell. Axons and dendrites are both made of fibrous root-resembling materials, but they differ in several ways:

• Length: Axons are generally much longer than dendrites. 
• Cell location: Axons are found at the specialized location on a cell body called the axon hillock. Dendrites are seen as branching away from the cell body into what’s called dendritic trees due to their appearance. 
• Function: The two work together. Axons help messages move through your body systems, and dendrites receive and process those messages from the axons. 
• Quantity: A neuron may have just one axon, while it may have more than one set of dendrites. 

Types 

A nerve contains bundles of nerve fibers, either axons or dendrites, surrounded by connective tissue. Different types of nerves contain different types of fibers.

Sensory Fibers

Sensory fibers pass impulses or messages from sensors to the brain and toward the central nervous system. These fibers are responsible for sensations like interpreting touch, pressure, temperature, and pain.

Motor Fibers

Motor fibers are behind why you tense your shoulders in response to a potential threat. They send messages to your muscles and glands in response to stimuli, including damage or physical traumas like accidents.

Damage

Acute axon damage is serious and life changing. Severe and diffuse axonal injuries can explain why people with head injury may be limited by a vegetative state. Axonal tears have been linked to lesions responsible for loss of consciousness in people who experience mild head injuries or concussions. Axon damage can result in axon degeneration (loss) and can eventually kill the underlying nerve.

Axon loss is an early sign of neurodegenerative diseases like:

• Alzheimer’s disease and other memory disorders
• Huntington’s disease
• Parkinson’s disease
• Amyotrophic lateral sclerosis (ALS)

Demyelination

When the fatty myelin sheath begins to thin, a process known as demyelination, the axon’s ability to send signals may become impaired. Some disease states can cause this myelin breakdown.

While the sheath can technically repair itself, damage can be severe enough to kill the underlying nerve fiber. These nerve fibers in the central nervous system cannot fully regenerate.

Conditions that can cause demyelination include:

• Multiple sclerosis (MS): MS occurs when the immune system attacks myelin in the brain and spinal cord.
• Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM): This is characterized by a brief but widespread attack of inflammation in the brain and spinal cord that damages myelin.

Frequently Asked Questions

What is the axon hillock?

In the nervous system, the axon hillock is a specialized location on a cell body (soma) where the neuron connects to an axon. It controls the firing of neurons. 

What are axon terminals?

Axon terminals are located at the end of an axon. This is where messages from neurotransmitters are sent and received.

How does myelin “insulate” an axon?

Myelin insulates an axon by surrounding the thin fiber with a layer of fatty substance protection. This layer is located between the axon and its covering (the endoneurium).

Summary

An axon is a thin fiber that extends from a neuron, or nerve cell, and is responsible for transmitting electrical signals to help with sensory perception and movement. Each axon is surrounded by a myelin sheath, a fatty layer that insulates the axon and helps it transmit signals over long distances.

Аксон — (AX) — (греч. ἀξον — ось) — нервное волокно, длинная, вытянутая часть нервной клетки (нейрона), отросток или нейрит, элемент, который проводит электрические импульсы далеко от тела нейрона (сомы).

Потенциа́л де́йствия аксона — волна возбуждения, перемещающаяся по биологической мембране живой клетки в виде кратковременного изменения мембранного потенциала на небольшом участке возбудимой клетки (нейрона, в результате которого наружная поверхность этого участка становится отрицательно заряженной по отношению к соседним участкам мембраны, в то время, как в покое она заряжена положительно. Потенциал действия является физиологической основой проведения нервного импульса, например, светового сигнала фоторецепторов сетчатки глаза в мозг.

Строение нейрона[править | править код]

Аксоны (Свет снизу)

Рис. A.[1] RPE — РПЕ, Ретинальный пигментный эпителий сетчатки глаза OS — наружный сегмент фоторецепторов IS — внутренний сегмент фоторецепторов ONL — Внешний зернистый слой — Внешний ядерный слой OPL — внешний сплетениевидный слой INL — Внутренний ядерный слой IPL — внутренний сплетениевидный слой GC — ганглионарный слой BM — мембрана Бруха P — пигментные эпителиоциты R — Палочки сетчатки глаза C — Колбочки сетчатки глаза Стрелка и пунткирна линия — внешняя пограничная мембрана H — горизонтальные клетки Bi — биполярные клетки M — Клетки Мюллера A — Амакриновые клетки сетчатки глаза G — Ганглиозные клетки ipRGC Ax — аксоны

Нейрон состоит из одного аксона (см. Ax рис.A), тела и нескольких дендритов, в зависимости от числа которых нервные клетки делятся на униполярные, биполярные, мультиполярные. Передача нервного импульса происходит от дендритов (или от тела клетки) к аксону. Если аксон в нервной ткани соединяется с телом следующей нервной клетки, такой контакт называется аксо-соматическим, с дендритами — аксо-дендритический, с другим аксоном — аксо-аксональный (редкий тип соединения, встречается в ЦНС, участвует в обеспечении тормозных рефлексов).

В месте соединения аксона с телом нейрона находится аксонный холмик — именно здесь происходит преобразование постсинаптического потенциала нейрона в нервные импульсы, для чего требуется совместная работа натриевых, кальциевых и как минимум трех типов калиевых каналов.

Питание и рост аксона зависят от тела нейрона: при перерезке аксона его периферическая часть отмирает, а центральная сохраняет жизнеспособность. При диаметре в несколько микрон длина аксона может достигать у крупных животных 1 метра и более (например, аксоны, идущие от нейронов спинного мозга в конечности). У многих животных (кальмаров, рыб, кольчатых червей, форонид, ракообразных) встречаются гигантские аксоны толщиной в сотни мкм (у кальмаров — до 2-3 мм). Обычно такие аксоны отвечают за проведение сигналов к мышцам. обеспечивающим «реакцию бегства» (втягивание в норку, быстрое плавание и др.). При прочих равных условиях с увеличением диаметра аксона увеличивается скорость проведения по нему нервных импульсов.

В протоплазме аксона — аксоплазме — имеются тончайшие волоконца — нейрофибриллы, а также микротрубочки, митохондрии и агранулярная (гладкая) эндоплазматическая сеть. В зависимости от того, покрыты ли аксоны миелиновой (мякотной) оболочкой или лишены её, они образуют мякотные или безмякотные нервные волокна.

Миелиновая оболочка аксонов имеется только у позвоночных. Её образуют «накручивающиеся» на аксон специальные шванновские клетки, между которыми остаются свободные от миелиновой оболочки участки — перехваты Ранвье. Только на перехватах присутствуют потенциал-зависимые натриевые каналы и заново возникает потенциал действия. При этом нервный импульс распространяется по миелинизированным волокнам ступенчато, что в несколько раз повышает скорость его распространения.

Концевые участки аксона — терминали — ветвятся и контактируют с другими нервными, мышечными или железистыми клетками. На конце аксона находится синаптическое окончание — концевой участок, контактирующий с клеткой-мишенью. Вместе с постсинаптической мембраной клетки-мишени синаптическое окончание образует синапс. Через синапсы передаётся возбуждение.^[2]

Анатомия[править | править код]

Аксоны — в действительности первичные линии передачи сигналов нервной системы, и как связки они помогают составлять нервные волокна. Индивидуальные аксоны являются микроскопическими в диаметре (типично 1 мкм в сечении), но могут достигать нескольких метров. Самые длинные аксоны в человеческом теле, например, аксоны седалищного нерва, которые простираются от позвоночника к большому пальцу ноги. Эти волокна единственной ячейки седалищного нерва могут увеличиться до метра или еще длинее.^[3]

У позвоночных животных, аксоны многих нейронов вложены в ножны в миелине, который сформирован любым из двух типов глиальных ячеек: Ячейки Schwann ensheathing периферийные нейроны и oligodendrocytes изолирование таковых из центральной нервной системы. По myelinated волокнам нерва, промежутки в ножнах, известных, поскольку узлы Ranvier происходят в равномерно-раздельных интервалах. Myelination имеют очень быстрый способ электрического распространения импульса, названного скачкообразным. Demyelination аксоны, который вызывает множество неврологических признаков, типичных для заболевания под названием «рассеянный склероз». Аксоны некоторой ветви нейронов, формирующие имущественные залоги аксона, могут быть разделены на множество меньших ветвей, названных telodendria. По ним bifurcated импульс распространяются одновременно, для сигнализиции больше, чем одной ячейки другую ячейку.

Физиология[править | править код]

Физиология может быть описана Моделью Hodgkin-Huxley, распространённой на позвоночных животных в уравнениях Frankenhaeuser-Huxley. Периферийные волокна нерва могут быть классифицированы на основанные, на аксонально-скоростные проводимости, mylenation, размеры волокна и т.д. Например, есть медленное проведение unmyelinated С fibers волокна и более быстрое проведение myelinated Aδ fibers волокна. Более сложное математическое моделирование проводится сегодня.^[4]
Есть несколько типов сенсорных — таких как motorfibers. Другие волокна, не упомянутые в материале — например, волокна автономной нервной системы

Двигательная функция[править | править код]

В таблице паказаны моторные нейроны, которые имеют два вида волокон:

Двигательная функция

Тип	Классификация	Диаметр	Миелин	Скорость проводимости	Связанные мускульные волокна
α	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Extrafusal muscle fibers
γ	Aγ	5-8 мкм	Yes	4-24 m/s[5][6]	Intrafusal muscle fibers

Сенсорная функция[править | править код]

Различные сенсорные рецепторы возбуждаются различными типами волокон нерва. Proprioceptors возбуждены типом Ia, Ib и II сенсорными волокнами, механорецепторы — типом II и III сенсорными волокнами и типом nociceptors и thermoreceptors.

Сенсорные типы волокна

Типы	Классификация	Диаметр	Миелин	Скорость проводимости	Связанные сенсорные рецепторы
Ia	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Primary receptors of muscle spindle
Ib	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Golgi tendon organ
II	Aβ	6-12 мкм	Yes	33-75 m/s	Secondary receptors of muscle spindle All cutaneous mechanoreceptors
III	Aδ	1-5 мкм	Thin	3-30 m/s	Free nerve endings of touch and pressure Nociceptors of neospinothalamic tract Cold thermoreceptors
IV	C	0.2-1.5 мкм	No	0.5-2.0 m/s	Nociceptors of paleospinothalamic tract Warmth receptors

Автономная функция[править | править код]

Автономная нервная система имеет два вида периферийных волокон:

Моторные типы волокна

Typы	Классификация	Диаметр	Миелин[7]	Скорость проводимости
preganglionic fibers	B	1-5 мкм	Yes	3-15 m/s
postganglionic fibers	C	0.2-1.5 мкм	No	0.5-2.0 m/s

Рост и развитие аксона[править | править код]

Рост аксонов происходит через их окружающую среду, в виде конуса роста, который находится в наконечнике аксона. Конус роста имеет широкий лист как расширение, названное lamellipodia, которое содержат выпячивания, названные filopodia. Filopodia — механизм, представляющий процесс придержки поверхностей. Он анализирует ближайшую окружающую среду. Актин играет главную роль в подвижности этой системы. Окружающие среды с высокими уровнями молекул прилипания ячейки или «КУЛАКА» создают идеальную окружающую среду для аксонального роста. Это, кажется, обеспечивает «липкую» поверхность для аксонов, для раста вперед. Примеры КУЛАКА, определенного для нервных систем включают: N-КУЛАК, neuroglial КУЛАК или NgCAM, ПОМЕТЬТЕ 1, МЭГ, и DCC, все из которых — часть суперсемьи иммуноглобулина. Другой набор молекул звонковый, внеклеточные матричные молекулы прилипания также обеспечивают липкое основание для аксонов, чтобы расти вперед. Примеры этих молекул включают laminin, fibronectin, tenascin, и perlecan. Некоторые из них — поверхность, привязанная к ячейкам и таким образом действуют, как короткие аттрактанты диапазона или repellents. Другие — difusible лиганды и таким образом могут долго сохранять эффекты диапазона.

Ячейки звонковые, ячейки указательного столба помогают в руководстве ростом аксона нейронала. Эти ячейки — типично другой, иногда незрелый, нейроны.

История[править | править код]

Часть первой внутриклеточной регистрации в нервной системе была сделана в конце 1930-ых учёными K. Капуста и H. Куртис. Алан Ходгкин и Эндрю Хакслей также использовали аксон гиганта кальмара (1939), и в 1952 они получили полное количественное описание действия ионного основания потенциала, введя формулировку Модели Hodgkin-Huxley. Ходгкину и Хакслей, были предтавлены совместно на паолучение Нобелевской премии по этой работе в 1963. Формулы, детализирующие аксональную проводимость были расширены на позвоночных животных в уравнениях Frankenhaeuser-Huxley. Erlanger и Gasser ранее развивали систему классификации для периферийного[5] волокна нерва, основанные на аксональной скорости проводимости, myelination, размере волокна и т.д. Даже и сейчас наше понимание биохимического процесса распространения действия потенциала продвинулось, и теперь он включает много деталей об индивидуальных каналах иона.

Рана[править | править код]

Основная статья: Рана

На серьёзном уровне, рана нерва может быть описана как neuropraxia, axonotmesis, или neurotmesis. Сотрясение мозга считают умеренной формой разбросанной аксональной раны ^[8].

См. также[править | править код]

• Сенсорные нервы
• Сенсорный рецептор
• Аксональный поиск пути
• Аксональный транспорт
• Аксон-рефлекс
• Конус роста
• Дендрит
• Валлерова дегенерация — при разрыве аксона

Примечания[править | править код]

Шаблон: п·о·и Гистология: Нервная ткань
Нейроны (Серое вещество)	Сома • Аксон (Аксонный холмик, Терминаль аксона, Аксоплазма, Аксолемма, Нейрофиламенты) Дендрит (Вещество Ниссля, Дендритный шипик, Апикальный дендрит, Базальный дендрит) типы: Биполярные нейроны • Псевдополярные нейроны • Мультиполярные нейроны • Пирамидальный нейрон • Клетка Пуркинье • Гранулярная клетка
Афферентный нерв/ Сенсорный нерв/ Сенсорный нейрон	GSA • GVA • SSA • SVA • Нервные волокна (Мышечные веретёна (Ia), Нервно-сухожильное веретено, II or Aβ, Aδ-волокна, C-волокна)
Эфферентный нерв/ Моторный нерв/ Моторный нейрон	GSE • GVE • SVE • Верхний моторный нейрон • Нижний моторный нейрон (α мотонейроны, γ мотонейроны)
Синапс	Нейропиль • Синаптический пузырек • Нервно-мышечный синапс • Электрический синапс • Интернейрон (Клетки Реншоу)
Сенсорный рецептор	Чувствительное тельце Мейснера • Нервное окончание Меркеля • Тельца Пачини • Окончание Руффини • Нервномышечное веретено • Свободное нервное окончание • Обонятельный нейрон • Фоторецепторные клетки • Волосковые клетки • Вкусовая луковица
Нейроглия	Астроциты (Радиальная глия) • Олигодендроглиоциты • Клетки эпендимы (Танициты) • Микроглия
Миелин (Белое вещество)	CNS: Олигодендроцит PNS: Клетки Шванна • Невролемма • Перехват Ранвье/Межузловой сегмент • Насечка миелина
Соединительная ткань	Эпиневрий • Периневрий • Эндоневрий • Нервные пучки • Оболочки мозга
∘ ∘ ∘