Аксон проводит нервный импульс со скоростью 120

В начале главы 2 говорилось о том, что возникшее в результате раздражения возбуждение нервной клетки способно распространяться по длинному отростку — аксону. Ведь нейрон возбуждается для того, чтобы передать информацию другой клетке: нервной, мышечной, секреторной. Каким же образом сигнал распространяется по нервному волокну? Первая мысль, которая возникла у исследователей этой проблемы, была очень проста: аксон является кабелем и по нему, как по металлической проволочке (точно так же, как по электрическим проводам), течет ток. Однако электрический ток распространяется по проводу со скоростью света — около 3 • 10⁸ м/с. Скорость же распространения “животного электричества” в миллионы раз меньше. Герман фон Гельмгольц в 1845 г. определил, что по нервам лягушки электрический сигнал идет со скоростью 30 м/с. Сейчас установлено, что самые высокоскоростные аксоны способны проводить нервный импульс со скоростью 120 м/с. Но и этот показатель слишком мал и несопоставим со скоростью электрического тока. Есть еще одно сомнение в том, что нервное волокно прямо сопоставимо с электрическим кабелем. Ведь электрический кабель — это металлическая проволока с очень маленьким сопротивлением, окруженная изоляцией, и поэтому электрический ток не может утечь в окружающую среду. Нервное волокно имеет довольно высокое сопротивление и окружено межклеточной жидкостью, для которой характерно очень маленькое сопротивление, и, следовательно, прекрасно проводящей электрический ток. Таким образом, ток из нервного волокна будет идти туда, где сопротивление ниже и просто рассеется в окружающей волокно среде.

Первым понял механизм распространения сигнала по нервному волокну уже известный нам ученик Дюбуа-Реймона Лудимар Герман, отрицавший существования потенциала покоя. Задолго до разработки мембранной теории (1879 г.) Герман предположил, что токи, возникающие в том месте, где волокно возбуждено, проникают на соседние, пока еще не возбужденные участки, выполняя функцию раздражителя для этих участков. В результате возбуждение перемещается по волокну в следующую часть волокна, которая в свою очередь становится раздражителем для соседнего невозбужденного участка и т. д. (рис. 2.7).

Рис. 2.7. Схема распространения сигнала по нервному волокну

Токи, которые распространяются вблизи возбужденной области нервного волокна, Герман назвал “местными токами”. А затем и теорию распространения потенциала действия стали именовать “теорией местных токов”. Если в какой-то точке длинного нервного волокна нанести раздражение, то возбуждение будет распространяться в обе стороны от того места, где возник потенциал действия. В природных условиях возбуждение возникает в самом теле нейрона и распространяется по аксону от тела нейрона до окончаний этого аксона (рис. 2.8, а).

От каких факторов зависит скорость проведения возбуждения по нервному волокну? В первую очередь, скорость проведения потенциала действия зависит от диаметра аксона: чем диаметр больше, тем выше скорость проведения. Можно сказать, что скорость распространения возбуждения по нервным волокнам примерно пропорциональна квадратному корню из их радиуса. Например, скорость проведения по волокну диаметром в 1 мкм составляет около 1 м/с, а по гигантскому аксону кальмара, диаметр, которого около 1 мм, — 10 м/с. Огромные нервные волокна обнаружены и у многих других беспозвоночных животных: пиявок, дождевого червя, ракообразных. Все эти “быстрые” волокна задействованы для передачи самых важных, жизненно необходимых сигналов.

Однако природа не могла увеличивать толщину нервных волокон, т. е. аксонов нервных клеток, до бесконечности. А скорость проведения необходимо было повысить. Ведь от нее зависит и быстрота принятия решений, и скорость выполнения этих решений. Мозг человека состоит из порядка 10 млрд нейронов. Представьте себе, какого размера был бы мозг, если бы аксоны этих нейронов имели толщину в 2-3 мм! Поэтому природа пошла по другому пути, увеличив скорость проведения нервного импульса. У позвоночных животных “высокоскоростные” нервные волокна похожи на ниточку бус (рис. 2.8, б), т. е. на нервное волокно через равные промежутки “намотаны” изолирующие обмотки, образованные особыми шванновскими клетками. Названы эти клетки в честь их первооткрывателя Теодора Шванна — одного из создателей клеточной теории. В период формирования нервной системы шванновские клетки начинают обматываться вокруг аксона, образуя изолирующие “обмотки” из нескольких слоев своих мембран. Такая оболочка называется миелиновой.Длина одного миелинизированного участка 1-2 мм, а немиелинизированные промежутки между ними имеют очень маленькую длину — всего 0,5 мкм. В мембране под миелиновыми обмотками почти нет натриевых каналов, зато их очень много в промежутках, названных перехватами Ранвье. На мембране этих перехватов число натриевых каналов достигает 12 тыс. на 1 мкм². При проведении возбуждения в таком волокне локальные токи затекают с возбужденного перехвата Ранвье на следующие, еще невозбужденные перехваты, а под миелином волокно совсем не возбуждается, что резко ускоряет проведение нервного импульса (рис. 2.8, в). Например, диаметр волокон, по которым возбуждение достигает наших мышц, всего 20 мкм, но они покрыты миелином, и скорость проведения возбуждения по ним достигает 100 м/с. Волокно тоньше в 100 раз, чем у кальмара, а скорость проведения — в несколько раз выше, чем у этого головоногого.

Рис. 2.8. Схемы распространение потенциала действия: а — распространение ПП по немиелинизированному волокну; б — распространение ПП по миелинизированному волокну; в — местные токи в миелинизированном волокне

Конечно, не все нервные волокна у человека способны проводить нервные импульсы так быстро. Например, скорость проведения информации от некоторых болевых рецепторов в мозг составляет всего 1 м/с. Кстати, это легко проверить. Если сильно удариться ногой, то ощущение прикосновения к твердому предмету возникает мгновенно, так как информация от механических рецепторов передается по “быстрым” волокнам. А вот ощущение боли придет только через доли секунды — ведь эта информация распространяется по “медленным” волокнам и достигает болевых центров головного мозга с некоторым опозданием.

Всякий знает, какое неприятное ощущение может возникнуть, если даже совсем не сильно задеть локтем угол стола; кажется, что в руку ударила молния, а предплечье на некоторое время немеет. Иногда такие же неприятные ощущения возникают по совершенно непонятной причине в то время, когда вся рука и локоть, в частности, находятся в состоянии покоя. Такое явление невропатологи называют локтевым туннельным синдромом. Развивается он из-за чрезмерного давления на локтевой нерв в области локтевого сустава. Он может возникнуть, если напряженная рука долго находилась в согнутом положении или после травмы локтевого сустава. Бывает и так, что “молнии” туннельного синдрома поражают пальцы рук. В этом случае причина кроется в поражении нервов кисти, вызванном перенапряжением руки при игре на музыкальных инструментах, при работе на компьютере или сборке какой-нибудь конструкции, состоящей из мелких деталей.

Проведение импульсов по нервным волокнам можно заблокировать с помощью так называемых местных анестетиков, к которым относится кокаин и множество его аналогов — новокаин, лидокаин и др. Все эти вещества прекращают проведение импульса по мембране аксона, блокируя натриевые каналы в мембране волокна. Механизм анестезирующего эффекта зависит от диаметра волокна: сначала прекращается проведение по самым тонким и чувствительным аксонам, в частности, по тем, которые проводят болевую информацию, но при больших дозах лекарств прекращается проведение и по более крупным волокнам, которые идут из мозга к мышцам. Если большие количества местных анестетиков вводят неправильно, и они попадают в мозг, то возможна быстрая остановка дыхания, что естественно приводит к смерти.

К сожалению, существует такое страшное заболевание, как рассеянный склероз. У людей, страдающих этой хронической болезнью, происходит постепенное разрушение миелиновых оболочек аксонов, и проведение потенциалов действия по ним нарушается. Заболевание это довольно редкое и вызывается мутациями в определенных генах, кодирующих работу иммунной системы человека. В результате происходят сбои в выработке антител и “неправильные” антитела разрушают белки, входящие в состав миелиновых оболочек. Установлено, что мутации, влекущие за собой начало болезни, встречаются главным образом у потомков викингов, т. е. у потомков выходцев из стран Скандинавии и Германии. Поэтому в России рассеянный склероз распространен преимущественно на Севере, Северо-Западе и в Поволжье (именно там жило несколько миллионов переселенцев из Германии). Но естественное перемещение людей из одного региона в другой постепенно привело к тому, что этот рассеянный склероз стал встречаться в самых разных регионах. Развитию этого аутоиммунного заболевания способствуют электротравмы, радиационное поражение и ушибы головы. Недаром болезнь довольно часто встречается у людей, занимавшихся в молодости боксом. У больных происходит онемение конечностей, нарушение произвольных движений, меняется походка. В тяжелых случаях развиваются параличи, нарушается психическая деятельность, происходит дезориентация во времени и пространстве.

From Wikipedia, the free encyclopedia

In neuroscience, nerve conduction velocity (CV) is the speed at which an electrochemical impulse propagates down a neural pathway. Conduction velocities are affected by a wide array of factors, which include age, sex, and various medical conditions. Studies allow for better diagnoses of various neuropathies, especially demyelinating diseases as these conditions result in reduced or non-existent conduction velocities. CV is an important aspect of nerve conduction studies.

Normal conduction velocities[edit]

Ultimately, conduction velocities are specific to each individual and depend largely on an axon’s diameter and the degree to which that axon is myelinated, but the majority of ‘normal’ individuals fall within defined ranges.^[1]

Nerve impulses are extremely slow compared to the speed of electricity, where the electric field can propagate with a speed on the order of 50–99% of the speed of light; however, it is very fast compared to the speed of blood flow, with some myelinated neurons conducting at speeds up to 120 m/s (432 km/h or 275 mph).

Motor fiber types

Type	Erlanger–Gasser classification	Diameter	Myelin	Conduction velocity	Associated muscle fibers
α	Aα	13–20 μm	Yes	50-60 m/s[2][3]	Extrafusal muscle fibers
γ	Aγ	5–8 μm	Yes	4–24 m/s [4][5]	Intrafusal muscle fibers

Different sensory receptors are innervated by different types of nerve fibers. Proprioceptors are innervated by type Ia, Ib and II sensory fibers, mechanoreceptors by type II and III sensory fibers, and nociceptors and thermoreceptors by type III and IV sensory fibers.

Sensory fiber types

Type	Erlanger–Gasser classification	Diameter	Myelin	Conduction velocity	Associated sensory receptors
Ia	Aα	13–20 μm	Yes	80–120 m/s[6]	Responsible for proprioception
Ib	Aα	13–20 μm	Yes	80–120 m/s	Golgi tendon organ
II	Aβ	6–12 μm	Yes	33–75 m/s	Secondary receptors of muscle spindle All cutaneous mechanoreceptors
III	Aδ	1–5 μm	Thin	3–30 m/s	Free nerve endings of touch and pressure Nociceptors of neospinothalamic tract Cold thermoreceptors
IV	C	0.2–1.5 μm	No	0.5–2.0 m/s	Nociceptors of paleospinothalamic tract Warmth receptors

Autonomic efferent fibre types

Type	Erlanger–Gasser classification	Diameter	Myelin	Conduction velocity
preganglionic fibers	B	1–5 μm	Yes	3–15 m/s
postganglionic fibers	C	0.2–1.5 μm	No	0.5–2.0 m/s

Peripheral nerves

Nerve	Conduction velocity[2][3]
Median sensory	45–70 m/s
Median motor	49–64 m/s
Ulnar sensory	48–74 m/s
Ulnar motor	49+ m/s
Peroneal motor	44+ m/s
Tibial motor	41+ m/s
Sural sensory	46–64 m/s

Normal impulses in peripheral nerves of the legs travel at 40–45 m/s, and those in peripheral nerves of the arms at 50–65 m/s.^[7]
Largely generalized, normal conduction velocities for any given nerve will be in the range of 50–60 m/s.^[8]

Testing methods[edit]

Nerve conduction studies[edit]

Nerve conduction velocity is just one of many measurements commonly made during a nerve conduction study (NCS). The purpose of these studies is to determine whether nerve damage is present and how severe that damage may be.

Nerve conduction studies are performed as follows:^[8]

• Two electrodes are attached to the subject’s skin over the nerve being tested.
• Electrical impulses are sent through one electrode to stimulate the nerve.
• The second electrode records the impulse sent through the nerve as a result of stimulation.
• The time difference between stimulation from the first electrode and pick-up by the downstream electrode is known as the latency. Nerve conduction latencies are typically on the order of milliseconds.

Although conduction velocity itself is not directly measured, calculating conduction velocities from NCS measurements is trivial. The distance between the stimulating and receiving electrodes is divided by the impulse latency, resulting in conduction velocity.
NCV = conduction distance / (proximal latency-distal latency)

Many times, Needle EMG is also performed on subjects at the same time as other NCS procedures because they aid in detecting whether muscles are functioning properly in response to stimuli sent via their connecting nerves.^[8] EMG is the most important component of electrodiagnosis of motor neuron diseases as it often leads to the identification of motor neuron involvement before clinical evidence can be seen.^[9]

Micromachined 3D electrode arrays[edit]

Typically, the electrodes used in an EMG are stuck to the skin over a thin layer of gel/paste.^[8] This allows for better conduction between electrode and skin. However, as these electrodes do not pierce the skin, there are impedances that result in erroneous readings, high noise levels, and low spatial resolution in readings.^[10]

To address these problems, new devices are being developed, such as 3-dimensional electrode arrays. These are MEMS devices that consist of arrays of metal micro-towers capable of penetrating the outer layers of skin, thus reducing impedance.^[10]

Compared with traditional wet electrodes, multi-electrode arrays offer the following:^[10]

• Electrodes are about 1/10 the size of standard wet surface electrodes
• Arrays of electrodes can be created and scaled to cover areas of almost any size
• Reduced impedance
• Improved signal power
• Higher amplitude signals
• Allow better real-time nerve impulse tracking

Causes of conduction velocity deviations[edit]

Anthropometric and other individualized factors[edit]

Baseline nerve conduction measurements are different for everyone, as they are dependent upon the individual’s age, sex, local temperatures, and other anthropometric factors such as hand size and height.^[2][11] It is important to understand the effect of these various factors on the normal values for nerve conduction measurements to aid in identifying abnormal nerve conduction study results. The ability to predict normal values in the context of an individual’s anthropometric characteristics increases the sensitivities and specificities of electrodiagnostic procedures.^[2]

Age[edit]

Normal ‘adult’ values for conduction velocities are typically reached by age 4. Conduction velocities in newborns and toddlers tend to be about half the adult values.^[1]

Nerve conduction studies performed on healthy adults revealed that age is negatively associated with the sensory amplitude measures of the Median, Ulnar, and Sural nerves. Negative associations were also found between age and the conduction velocities and latencies in the Median sensory, Median motor, and Ulnar sensory nerves. However, conduction velocity of the Sural nerve is not associated with age. In general, conduction velocities in the upper extremities decrease by about 1 m/s for every 10 years of age.^[2]

Sex[edit]

Sural nerve conduction amplitude is significantly smaller in females than males, and the latency of impulses is longer in females, thus a slower conduction velocity.^[2]

Other nerves have not been shown to exhibit any gender biases.^{[citation needed]}

Temperature[edit]

In general, the conduction velocities of most motor and sensory nerves are positively and linearly associated with body temperature (low temperatures slow nerve conduction velocity and higher temperatures increase conduction velocity).^[1]

Conduction velocities in the Sural nerve seem to exhibit an especially strong correlation with the local temperature of the nerve.^[2]

Height[edit]

Conduction velocities in both the Median sensory and Ulnar sensory nerves are negatively related to an individual’s height, which likely accounts for the fact that, among most of the adult population, conduction velocities between the wrist and digits of an individual’s hand decrease by 0.5 m/s for each inch increase in height.^[2] As a direct consequence, impulse latencies within the Median, Ulnar, and Sural nerves increases with height.^[2]

The correlation between height and the amplitude of impulses in the sensory nerves is negative.^[2]

Hand factors[edit]

Circumference of the index finger appears to be negatively associated with conduction amplitudes in the Median and Ulnar nerves. In addition, people with larger wrist ratios (anterior-posterior diameter : medial-lateral diameter) have lower Median nerve latencies and faster conduction velocities.^[2]

Medical conditions[edit]

Myasthenia gravis[edit]

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS)[edit]

Amyotrophic lateral sclerosis is a progressive and inevitably fatal neurodegenerative disease affecting the motor neurons.^[9] Because ALS shares many symptoms with other neurodegenerative diseases, it can be difficult to diagnose properly. The best method of establishing a confident diagnosis is via electrodiagnostic evaluation. To be specific, motor nerve conduction studies of the Median, Ulnar, and peroneal muscles should be performed, as well as sensory nerve conduction studies of the Ulnar and Sural nerves.^[9]

In patients with ALS, it has been shown that distal motor latencies and slowing of conduction velocity worsened as the severity of their muscle weakness increased. Both symptoms are consistent with the axonal degeneration occurring in ALS patients.^[9]

Carpal tunnel syndrome[edit]

Carpal tunnel syndrome (CTS) is a form of nerve compression syndrome caused by the compression of the median nerve at the wrist. Typical symptoms include numbness, tingling, burning pains, or weakness in the hand.^[12][13] CTS is another condition for which electrodiagnostic testing is valuable.^[12][14] However, before subjecting a patient to nerve conduction studies, both Tinel’s test and Phalen’s test should be performed. If both results are negative, it is very unlikely that the patient has CTS, and further testing is unnecessary.^[13]

Carpal tunnel syndrome presents in each individual to different extents. Measurements of nerve conduction velocity are critical to determining the degree of severity.^[14][15]
These levels of severity are categorized as:^[12][13]

• Mild CTS: Prolonged sensory latencies, very slight decrease in conduction velocity. No suspected axonal degeneration.
• Moderate CTS: Abnormal sensory conduction velocities and reduced motor conduction velocities. No suspected axonal degeneration.
• Severe CTS: Absence of sensory responses and prolonged motor latencies (reduced motor conduction velocities).
• Extreme CTS: Absence of both sensory and motor responses.

One common electrodiagnostic measurement includes the difference between sensory nerve conduction velocities in the pinkie finger and index finger. In most instances of CTS, symptoms will not present until this difference is greater than 8 m/s.^[12][13]

Guillain–Barré syndrome[edit]

Guillain–Barré syndrome (GBS) is a peripheral neuropathy involving the degeneration of myelin sheathing and/or nerves that innervate the head, body, and limbs.^[7] This degeneration is due to an autoimmune response typically initiated by various infections.

Two primary classifications exist: demyelinating (Schwann cell damage) and axonal (direct nerve fiber damage).^[7][16] Each of these then branches into additional sub-classifications depending on the exact manifestation. In all cases, however, the condition results in weakness or paralysis of limbs, the potentially fatal paralysis of respiratory muscles, or a combination of these effects.^[7]

The disease can progress very rapidly once symptoms present (severe damage can occur within as little as a day).^[7] Because electrodiagnosis is one of the fastest and most direct methods of determining the presence of the illness and its proper classification, nerve conduction studies are extremely important.^[16] Without proper electrodiagnostic assessment, GBS is commonly misdiagnosed as polio, West Nile virus, tick paralysis, various toxic neuropathies, CIDP, transverse myelitis, or hysterical paralysis.^[7] Two sets of nerve conduction studies should allow for proper diagnosis of Guillain–Barré syndrome. It is recommended that these be performed within the first 2 weeks of symptom presentation and again sometime between 3 and 8 weeks.^[16]

Electrodiagnostic findings that may implicate GBS include:^[3][7][16]

• Complete conduction blocks
• Abnormal or absent F waves
• Attenuated compound muscle action potential amplitudes
• Prolonged motor neuron latencies
• Severely slowed conduction velocities (sometimes below 20 m/s)

Lambert–Eaton myasthenic syndrome[edit]

Lambert–Eaton myasthenic syndrome (LEMS) is an autoimmune disease in which auto-antibodies are directed against voltage-gated calcium channels at presynaptic nerve terminals. Here, the antibodies inhibit the release of neurotransmitters, resulting in muscle weakness and autonomic dysfunctions.^[17]

Nerve conduction studies performed on the Ulnar motor and sensory, Median motor and sensory, Tibial motor, and Peroneal motor nerves in patients with LEMS have shown that the conduction velocity across these nerves is actually normal. However, the amplitudes of the compound motor action potentials may be reduced by up to 55%, and the duration of these action potentials decreased by up to 47%.^[17]

Peripheral diabetic neuropathy[edit]

At least half the population with diabetes mellitus is also affected with diabetic neuropathy, causing numbness and weakness in the peripheral limbs.^[18] Studies have shown that the Rho/Rho-kinase signaling pathway is more active in individuals with diabetes and that this signaling activity occurs mainly in the nodes of Ranvier and Schmidt-Lanterman incisures.^[18] Therefore, over-activity of the Rho/Rho-kinase signaling pathway may inhibit nerve conduction.

Motor nerve conduction velocity studies revealed that conductance in diabetic rats was about 30% lower than that of the non-diabetic control group. In addition, activity along the Schmidt-Lanterman incisures was non-continuous and non-linear in the diabetic group, but linear and continuous in the control. These deficiencies were eliminated after the administration of Fasudil to the diabetic group, implying that it may be a potential treatment.^[18]

See also[edit]

• Nerve conduction study
• Electrodiagnosis
• Electromyography

References[edit]

External links[edit]

• Virtual NCS training and other educational tools Archived 2016-03-12 at the Wayback Machine

Вася Иванов

Мореплаватель — имя существительное, употребляется в мужском роде. К нему может быть несколько синонимов.
1. Моряк. Старый моряк смотрел вдаль, думая о предстоящем опасном путешествии;
2. Аргонавт. На аргонавте были старые потертые штаны, а его рубашка пропиталась запахом моря и соли;
3. Мореход. Опытный мореход знал, что на этом месте погибло уже много кораблей, ведь под водой скрывались острые скалы;
4. Морской волк. Старый морской волк был рад, ведь ему предстояло отчалить в долгое плавание.

В
результате поступления возбуждающего
импульса на плазмолемме клетки происходит
частичная деполяризация. Когда она
достигает критического (порогового)
уровня, натриевые каналы открываются,
позволяя ионам Na+ войти. Деполяризация
усиливается, и при этом открывается еще
больше натриевых каналов. Натриевые
каналы инактивируются за 1-2 мс. Калиевые
каналы также открываются, но медленнее
и на более продолжительный срок, что
позволяет К+ выйти и восстановить
потенциал до прежнего уровня. Через 1—2
мс (рефрактерный период) каналы
возвращаются в нормальное состояние,
и мембрана может вновь отвечать на
стимулы. Итак, распространение
потенциала действия обусловлено
вхождением в нейрон ионов Na+, которые
могут деполяризовать соседний участок
плазмолеммы, что в свою очередь создает
потенциал действия на новом месте.

Скорость
передачи импульса миелиновыми волокнами
больше, чем безмиелиновыми. Тонкие
волокна, бедные миелином, и безмиелиновые
волокна проводят нервный импульс со
скоростью 1—2 м/с, тогда как толстые
миелиновые — со скоростью 5—120 м/с.

В
безмиелиновом волокне волна деполяризации
мембраны идет по всей аксолемме, не
прерываясь, а в миелиновом возникает
только в области перехвата. Таким
образом, для миелиновых волокон характерно
сальтаторное проведение возбуждения,
т.е. прыжками. Между перехватами идет
электрический ток, скорость которого
выше, чем прохождение волны деполяризации
по безмиелиновому волокну.

Регенерация
нервных волокон (после перерезки).
Регенерация зависит от места травмы,
как в центральной, так и в периферической
нервной системе погибшие нейроны не
восстанавливаются. Полноценной
регенерации нервных волокон в центральной
нервной системе обычно не происходит,
но нервные волокна в составе периферических
нервов обычно хорошо регенерируют. При
этом нейролеммоциты периферического
отрезка и ближайшего к области травмы
участка центрального отрезка пролиферируют
и выстраиваются компактными тяжами.
Осевые цилиндры центрального отрезка
дают многочисленные коллатерали, которые
растут со скоростью 1—3 мм в сутки вдоль
нейролеммальных тяжей, создавая, таким
образом, избыточный рост нервных волокон.
Выживают только те волокна, которые
достигают соответствующих окончаний.
Остальные дегенерируют. Если существует
препятствие для врастания аксонов
центрального отрезка нерва в тяжи
нейролеммоцитов периферического отрезка
(обширная травма, воспалительный
процесс), аксоны центрального отрезка
растут беспорядочно и могут образовать
клубок, называемый ампутационной
невромой. При ее раздражении возникает
сильная боль, которая воспринимается
как происходящая из первоначально
иннервируемой области.

*страница
289 в Афанасьеве (если плохо видно)

Вопрос 45. Нейронный состав простой рефлекторной дуги. Рецепторные нервные окончания.

Самая
простая рефлекторная дуга состоит из
двух нейронов — чувствительного и
двигательного. Чувствительный нейрон
представляет собой псевдоуниполярный,
тело которого располагается в
чувствительном ганглии, а аксон
заканчивается в передних рогах спинного
мозга, где образует синапс с мотонейроном
(мультиполярный нейрон), который передаёт
возбуждение через свой аксон к эффекторному
органу. В подавляющем большинстве
случаев между чувствительными и
двигательными нейронами включены
вставочные, или ассоциативные, нейроны.
У высших животных рефлекторные дуги
состоят обычно из многих нейронов и
имеют значительно более сложное строение.

Нервные
волокна заканчиваются концевыми
аппаратами — нервными
окончаниями. Различают
3 группы нервных окончаний: концевые
аппараты, образующие межнейрональные
синапсы и осуществляющие связь нейронов
между собой; эффекторные окончания
(эффекторы), передающие нервный импульс
на ткани рабочего органа; рецепторные
(аффекторные, или чувствительные).

Рецепторные
нервные окончания. Эти
нервные окончания — рецепторы — рассеяны
по всему организму и воспринимают
различные раздражения как из внешней
среды, так и от внутренних органов.
Соответственно
выделяют две большие группы рецепторов:

1. Экстерорецепторы.
   К ним относятся слуховые, зрительные,
   обонятельные, вкусовые и осязательные
   рецепторы.

2. Интерорецепторы.
   К ним относятся висцерорецепторы
   (сигнализирующие о состоянии внутренних
   органов) и вестибуло-проприорецепторы
   (рецепторы опорно-двигательного
   аппарата).

В
зависимости от специфичности раздражения,
воспринимаемого данным видом
рецептора,
все чувствительные окончания делят на
механорецепторы, барорецепторы,
хеморецепторы, терморецепторы и др.

По
особенностям строения чувствительные
окончания подразделяют на свободные
нервные окончания, т.е. состоящие только
из конечных ветвлений осевого цилиндра,
и несвободные,
содержащие в своем составе все компоненты
нервного волокна, а именно ветвления
осевого цилиндра и клетки глии. Несвободные
окончания, кроме того, могут быть покрыты
соединительнотканной капсулой, и тогда
они называются инкапсулированными
(corpusculum nervosum capsulatum). Несвободные нервные
окончания, не имеющие соединительнотканной
капсулы, называются неинкапсулированным.

Свободные
нервные
окончания
обычно воспринимают холод, тепло и боль.
Такие окончания характерны
для эпителия.
В этом
случае миелиновые нервные волокна
подходят к эпителиальному пласту, теряют
миелин, а осевые цилиндры проникают в
эпителий и распадаются там между клетками
на тонкие терминальные ветви.

Очень
разнообразны рецепторы в
соединительной
ткани.
Огромное большинство их представляет
собой разной степени сложности ветвления
осевого цилиндра. В состав таких концевых
аппаратов, как правило, входят
нейролеммоциты, которые сопровождают
все ветвления волокна (это несвободные
неинкапсулированные рецепторы)

Инкапсулированные
рецепторы
соединительной ткани при всем их
разнообразии всегда состоят из ветвления
осевого цилиндра и глиальных клеток.
Снаружи такие рецепторы покрыты
соединительнотканной капсулой.

• Примером
  подобных окончаний могут служить весьма
  распространенные у человека пластинчатые
  тельца
  Фатера-Пачини (барорецепторы).
  В центре
  такого тельца располагается внутренняя
  луковица.
  Миелиновое чувствительное нервное
  волокно теряет около пластинчатого
  тельца миелиновый слой, проникает во
  внутреннюю луковицу и разветвляется.
  Снаружи тельце окружено слоистой
  капсулой, состоящей из фибробластов и
  спирально ориентированных волокон.
  Заполненные жидкостью пространства
  между пластинками содержат коллагеновые
  микрофибриллы. Давление на капсулу
  передается через заполненные жидкостью
  пространства между пластинками на
  внутреннюю луковицу и воспринимается
  безмиелиновыми волокнами во внутренней
  луковице. Пластинчатые тельца воспринимают
  давление
  и вибрацию.
  Они присутствуют в глубоких слоях дермы
  (особенно в коже паль цев), в брыжейке
  и внутренних органах.

• К
  чувствительным инкапсулированным
  окончаниям относятся осязательные
  тельца Мейснера.
  Они располагаются в верхушках
  соединительнотканных сосочков кожи.
  Осязательные тельца состоят из
  видоизмененных
  нейролеммоцитов — тактильных клеток,
  расположенных перпендикулярно длинной
  оси тельца. Тельце окружено тонкой
  капсулой. Миелиновое нервное волокно
  входит в основание тельца снизу, теряет
  миелиновый слой и формирует ветви,
  извивающиеся между тактильными клетками.
  Коллагеновые микрофибриллы и волокна
  связывают тактильные клетки с капсулой,
  а капсулу с базальным слоем эпидермиса,
  так что любое смещение эпидермиса
  передается на осязательное тельце.

• К
  инкапсулированным нервным окончаниям
  относятся также рецепторы мышц и
  сухожилий, о которых расскажу дальше.

Соседние файлы в предмете Гистология

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

За последние пару месяцев мне пришлось в обсуждении всяких околоневрологических вопросов столкнуться с вопиющим незнанием и непониманием самых базовых (как мне до сих пор казалось) вещей, касающихся работы нервной системы. Причем непонимание это меня не особо удивляло у дилетантов, но один раз мне пришлось объяснять все это человеку, который называл себя врачом-неврологом. Правда практиковал он при этом какую-то альтернативно одаренную херопрактику, но вродькак претендовал на то, что у него был диплом врача и сертификат о специализации. Но это совсем другая история.
Короче, несколько раз столкнулся я с этим самым вопиющим непониманием. И с тем, что при отсылках не то, что к более-менее ученым источникам, а к обычной википедии непонимание это только увеличивается. Приходилось на пальцах разъяснять, что к чему и не всегда получалось разъяснить. Поэтому я решил написать об этом, чтобы просто давать людям ссылку и не тратить каждый раз время и не стирать подушечки пальцев о клавиатуру.
Итак, как работают наши нервные клетки. Начнем, пожалуй, с того, как они устроены. Это, кстати, изучают в школах и если вы не успели забыть школьную программу, то следующие несколько абзацев можете пропустить.

Вот примерно вот так выглядит более-менее обычная нервная клетка. Есть вариации, то это все вариации на тему. Часто говорят, что она похожа на дерево, как по мне, так больше это похоже на какой-то кишечнополостной полип: ножка, переходящая в тело и потом в щупальца. Щупальца называются дендриты, тело называется тело, а ножка называется аксон. Присосочка на конце ножки называется синаптическое утолщение.
Главное отличие от полипа (и дерева) в том, что «основание» клетки находится не на ножке, а наоборот, на щупальцах. К ним подходят волокна от других нервных клеток, передающие нашей клетке импульсы. Впрочем, волокна подходят не только к дендритам, походят они и к телу клетки и к аксону. Главное тут что: возбуждение по клетке распространяется от дендритов к телу и далее по аксону к синаптическому утолщению. Если «входов» у нервной клетки может быть бессчетное множество — столько, сколько к ней подходит волокон других нервных клеток — то «выход» у нее только один — синаптическое утолщение.
Это утолщение очень-очень плотно (но с микроскопическим зазором) прилегает к другой нервной клетке или мышце. Когда нервная клетка возбуждаться из синапса выделяется вещество, которое называется нейромедиатор. Нейромедиаторов много, но каждая нервная клетка может выделять только один из них. Этот медиатор возбуждает определенные рецепторы на нервной или мышечной клетке, к которой прилегает синаптическое утолщение, а дальше… А вот что дальше в школе уже не учат.
Самая распространенная ошибка по поводу нервного импульса состоит в том, что люди думают, что это электрический ток. Нет, электрические токи играют роль в возникновении и распространении нервного импульса. Но сам импульс — это не ток, а химическая реакция. Чтобы понять, как он происходит нам нужно спуститься «вниз» от строение нервной клетки к строению ее мембраны.

Это — мембрана нервной клетки. Впрочем, мембрана практически любой клетки выглядит почти так же. Странные головастики-сперматозоиды — это так называемый «бислой липидов», головки ихние растворимы в воде, а хвостики нет, поэтому в водной среде (которой заполнены наши тела) головки поворачиваются к воде, а хвостики друг к другу.
А вот странные бесформенные штуки, нарушающие стройность и единообразность липидного бислоя это мембранные белки — то, что превращает клеточную мембрану в живую структуру. На разных клетках эти белки разные.
Нас сейчас интересуют белки, называемые «какой-то там ион-АТФазы». Самый распространенный из них и самый известный это Калий-Натрий-АТФаза.
«АТФаза» означает «фермент, расщепляющий АТФ». АТФ, если вы не в курсе, это универсальная «энергетическая валюта» наших клеток, но это совсем другая история. Так вот K-Na АТФаза расщепляет одну молекулу АТФ и, с помощью высвободивщейся химической энергии переносит три иона натрия изнутри клетки наружу и два иона калия снаружи клетки внутрь. В результате наружная поверхность клеточной мембраны приобретает отрицательный заряд, а внутренняя — положительный.
Но дело даже не в заряде, а в градиенте, то есть в разнице концентрации ионов внутри и снаружи клетки. Мембранные АТФазы перекачивают ионы против градиента как-бы превращая мембрану нервной клетки в сжатую физико-химическую пружину. И в момент возникнновения нервного импульса эта пружина расжимается.
Как же это происходит? Все начинается вот тут:

Это синапс, о котором я уже вспоминал. Он состоит из пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны. Пресинаптическая мембана принадлежит нервной клетке, которая несет возбуждение нашей. Из нее в синаптическую щель выделяется медиатор, коих есть великое множество. Медиатор связывается с так называемыми лиганд-зависимыми ионными каналами. Слово «лиганд» происходит от латинского слова ligare — связывать и в данном случае обозначает этот самый медиатор.
Ионные каналы — это тоже мембранные белки, вроде K-NA АТФазы, но действуют они по-другому. В неактивном состоянии они закрыты. Но когда с ними связывается лиганд-медиатор, то они открываются и начинают пропускать с одной стороны мембраны на другую определенный вид ионов, в данном случае ионы натрия. А их, как мы помним, на наружной поверхности мембраны много, а на внутренней мало. В результате появляется стойкий поток ионов, направляющийся снаружи клетки внутрь и электрический потенциал мембраны начинает меняться.
Все это ограничивалось бы областью синапса и никакая нервная клетка никуда бы не возбуждалась, если бы не другой тип ионных каналов — потенциал-зависимые. Их на клетке гораздо больше и они расположены повсюду. Они реагируют на изменение электрического потенциала мембраны. В тот момент, когда он достигает определенного предела, они открываются и ток ионов натрия в клетку усиливается на порядки. На это тут же реагируют потенциал-зависимые каналы, находящиеся поблизости и волна деполяризации катится по клеточной мембране, пока не докатится до синапса, где она закончится выделением медиатора в синаптичекую щель. По другую сторону, которой находится следующая нервная клетка или мышца, или железа, которым нервное волокно отдает команду включиться.
Есть такой избитый трюизм «быстрее мысли». Так вот она, как и большинство избитых трюизмов имеет смысл практически противоположный тому, который в нее вкладывают. Скорость распространения импульса по простому нервному волокну около пяти метров в секунду, то есть около 18 километров в час. Для сравнения спортсмен-олимпиец бежит на стометровке более чем в два раза быстрее. Так что, Усейн Болт быстрее мысли? Не совсем.
Эволюция придумала способ ускорить передачу импульса: так называемые миелиновые оболочки. Вот они, на картинке.

Миелиновая оболочка — это на самом деле еще одна клетка, которая называется «шванновская» в честь ученого, который их открыл. Шванновские клетки как бы намотаны на аксон, образуя в результате нечто вроде рулета из множества слоев своей клеточной мембраны. Таких клеток на одном аксоне много и они выглядят как ожерелье из четок-шванновских клеток между которыми образуются узкие участки «неизолированной» клеточной мембраны, называемые перехватами Ранвье. По миелинизированным нервным волокнам импульс распространяется на порядок быстрее и его скорость достигает 120 метров в секунду, то есть около 430 километров в час. Скорость уже весьма приличная, но далеко не немыслимо огромная. До такой скорости может разгоняться гоночный болид, современные авиалайнеры летают примерно в два раза быстрее, а о истребителях и космических ракетах я даже и говорить не буду.
Очень распространено мнение, что миелиновая оболочка — это «изоляция» нервных волокон, которые есть провода. Но с этой точки зрения непонятно, с чего вдруг по изолированному проводу ток будет распространяться быстрее, чем по неизолированному и зачем нужны перехваты, то есть неизолированные участки. А они явно нужны — концентрация в этих участках вышеупомянутых потенциал-зависимых ионных каналов выше в разы, чем на «изолированных».
А дело все как раз в том, что нерв не провод, нервный импульс не ток и миелиновая оболочка — это не изолятор, покрывающий снаружи нерв-провод.
На самом деле это слой диэлектрика, разделяющий две обкладки конденсатора: деполяризованную и поляризованную. Между ними возникает потенциал, который значительно превышает обычный потенциал между двумя рядом лежащими участками немиелинизированной клеточной мембраны и деполяризация «перепрыгивает» миелинизированный участок с одного перехвата Ранвье на другой, а иногда даже по нескольку перехватов за раз.

Нервные импульсы распространяются при перемещении ионов через мембрану нервной клетки и передаются из одной нервной клетки в другую с помощью нейромедиаторов.

См. также:

Нервная ткань — основная ткань, формирующая нервную систему и создающая условия для реализации ее многочисленных функций. Нервная ткань имеет эктодермальное происхождение, не принято делить нервную ткань на какие-либо виды тканей. Обладает двумя основными свойствами: возбудимостью и проводимостью.

Нейрон

Структурно-функциональной единицей нервной ткани является нейрон (от др.-греч. νεῦρον — волокно, нерв) — клетка с одним
длинным отростком — аксоном (греч. axis — ось), и одним/несколькими короткими — дендритами (греч. dendros — дерево).

Спешу сообщить, что представление, будто короткий отросток нейрона — всегда дендрит, а длинный — всегда аксон, в корне неверно. С точки
зрения физиологии правильнее дать следующие определения: дендрит — отросток нейрона, по которому нервный импульс перемещается к телу нейрона, аксон — отросток нейрона, по которому импульс перемещается от тела нейрона.

Нейроны обладают 4 свойствами:

• Рецепция (лат. receptio — принятие) — способны воспринимать поступающие сигналы (дендриты)
• В ответ на сигналы способны переходить в состояние возбуждения или торможения
• Проведение возбуждения (от дендрита к телу нейрона, затем — к концу аксона)
• Передача сигнала другим объектам — нейрону или эффекторному органу

В физиологии эффекторным (от лат. efferes — выносящий) органом часто называют исполнительный орган или орган-мишень воздействия (мышцы, железы). Орган-эффектор выполняет те или иные «приказы» ЦНС (центральной нервной системы) или эндокринных желёз

Отростки нейронов проводят нервные импульсы и передают их другим нейронам, эффекторам, благодаря чему
мышцы сокращаются или расслабляются, а секреция желез усиливается или уменьшается.

Миелиновая оболочка

Нервные волокна подразделяются на миелиновые и безмиелиновые. Нервное волокно — это один или несколько отростков нейронов (могут быть как аксоны, так и дендриты) с окружающей оболочкой.

Безмиелиновые нервные волокна находятся преимущественно в составе вегетативной нервной системы (скорость проведения 1-2 м/c). Миелиновые — образуют белое вещество головного и спинного мозга, нервные волокна соматической нервной системы (5-120 м/с).

В миелиновых нервных волокнах отростки нейронов покрыты миелиновой оболочкой (на 70-75% состоит из липидов (жиров)), которая обеспечивает изолированное проведение нервного
импульса по нерву. Если бы не было миелиновой оболочки (вообразите!) нервные импульсы распространялись бы хаотично, и,
когда мы хотели сделать движение рукой, то вместе с рукой двигалась бы нога.

Существует болезнь при которой собственные антитела уничтожают миелиновую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга (случаются и такие сбои в работе организма). Эта
болезнь — рассеянный склероз, по мере прогрессирования приводит к разрушению не только миелиновой оболочки, но и нервов — а значит,
происходит атрофия мышц и человек постепенно становится обездвиженным.

Миелиновый слой представлен несколькими слоями мембраны глиальной клетки (леммоцит, шванновская клетка), которые закручиваются вокруг осевого цилиндра (отростка нейрона). Это закручивание хорошо видно на картинке, где изображен здоровый нерв, чуть выше

Миелиновый слой оболочки волокна регулярно прерывается в местах стыка соседних леммоцитов — перехваты Ранвье. Миелиновая оболочка обеспечивает изолированное и более быстрое проведение возбуждения (сальтаторный тип, лат. salto — скачу, прыгаю).

Нейроглия (греч. νεῦρον — волокно, нерв + γλία — клей)

Вы уже убедились, насколько значимы нейроны, их высокая специализация приводит к возникновению особого окружения — нейроглии.
Нейроглия (глиальные клетки, глиоциты) — вспомогательная часть нервной системы, которая выполняет ряд важных функций:

• Опорная — поддерживает нейроны в определенном положении
• Регенераторная (лат. regeneratio — возрождение) — в случае повреждения нервных структур нейроглия способствует регенерации
• Трофическая (греч. trophe — питание) — с помощью нейроглии осуществляется питание нейронов: напрямую с кровью нейроны не контактируют
• Электроизоляционная — леммоциты (шванновские клетки) закручиваются вокруг отростков нейронов и формируют миелиновую оболочку
• Барьерная и защитная — изолируют нейроны от тканей внутренней среды организма
• Некоторые глиоциты секретируют цереброспинальную (спинномозговую) жидкость — ликвор (от лат. liquor — жидкость)

В состав нейроглии входят разные клетки, их в десятки раз больше чем самих нейронов. В периферическом отделе нервной
системы миелиновая оболочка, изученная нами, образуется именно из нейроглии — шванновских клеток (леммоцитов). Между ними хорошо
заметны перехваты Ранвье — участки, лишенные миелиновой оболочки, между двумя смежными шванновскими клетками.

Классификация нейронов

Нейроны функционально подразделяются на чувствительные, двигательные и вставочные.

Чувствительные нейроны также называются афферентные, центростремительные, сенсорные, воспринимающие — они воспринимают раздражения, преобразуют их в нервные импульсы и передают в ЦНС. Рецептором называют концевое окончание чувствительных нервных
волокон, воспринимающих раздражитель.

Вставочные нейроны также называются промежуточные, ассоциативные — они обеспечивают связь между чувствительными и двигательными
нейронами, передают возбуждение в различные отделы ЦНС, участвуют в обработке информации и выработке команд.

Двигательные нейроны по-другому называются эфферентные, центробежные, мотонейроны — они передают нервный импульс (возбуждение) на
эффектор (рабочий орган). Наиболее простой пример взаимодействия нейронов — коленный рефлекс (однако вставочного нейрона
на данной схеме нет). Более подробно рефлекторные дуги и их виды мы изучим в разделе, посвященном нервной системе.

Синапс

На схеме выше вы наверняка заметили новый термин — синапс (греч. sýnapsis — соединение). Синапсом называют место контакта между двумя нейронами или между
нейроном и эффектором (органом-мишенью). В синапсе нервный импульс «преобразуется» в химический: происходит выброс особых
веществ — нейромедиаторов (наиболее известный — ацетилхолин) в синаптическую щель.

Разберем строение синапса на схеме. Его составляют пресинаптическая мембрана аксона, рядом с которой расположены везикулы (лат. vesicula — пузырек) с
нейромедиатором внутри (ацетилхолином). Если нервный импульс достигает терминали (окончания) аксона, то везикулы начинают
сливаться с пресинаптической мембраной: ацетилхолин поступает наружу, в синаптическую щель.

Попав в синаптическую щель, ацетилхолин связывается с рецепторами на постсинаптической мембране, таким образом, возбуждение (нервный импульс)
передается другому нейрону. Так устроена нервная система: электрический путь передачи сменяется
химическим (в синапсе).

Яд кураре

Гораздо интереснее изучать любой предмет на примерах, поэтому я постараюсь как можно чаще радовать вас ими Не могу утаить
историю о яде кураре, который используют индейцы для охоты с древних времен.

Этот яд блокирует ацетилхолиновые рецепторы на постсинаптической мембране, и, как следствие, химическая передача возбуждения с
одного нейрона на другой становится невозможна. Это приводит к тому, что нервные импульсы перестают поступать к эффекторам,
в том числе к дыхательным мышцам (межреберным, диафрагме), вследствие чего дыхание останавливается и наступает смерть животного.

Нервы и нервные узлы

Собираясь вместе, отростки нейронов (нервные волокна) образуют пучки нервных волокон. Нервные пучки объединяются в нервы, которые покрыты соединительнотканной оболочкой.
В случае, если тела нейронов концентрируются в одном месте за пределами центральной нервной системы, их скопления
называют нервным узлом — или ганглием (от др.-греч. γάγγλιον — узел).

В случае сложных соединений между нервными волокнами говорят о нервных сплетениях. Одно из наиболее известных —
плечевое сплетение.

Болезни нервной системы

Неврологические болезни могут развиваться в любой точке нервной системы: от этого будет зависеть клиническая картина. В случае повреждения
чувствительного пути пациент перестает чувствовать боль, холод, тепло и другие раздражители в зоне иннервации пораженного нерва, при этом
движения сохранены в полном объеме.

Если повреждено двигательное звено, движение в пораженной конечности будет
невозможно: возникает паралич, но чувствительность может сохраняться.

Существует тяжелое мышечное заболеванием — миастения (от др.-греч. μῦς — «мышца» и ἀσθένεια — «бессилие, слабость»), при
котором собственные антитела разрушают мотонейроны (двигательные нейроны).

Постепенно любые движения мышцами становятся для пациента все труднее,
становится тяжело долго говорить, повышается утомляемость. Наблюдается характерный симптом — опущение верхнего века.
Болезнь может привести к слабости диафрагмы и дыхательных мышц, вследствие чего дыхание становится невозможным.

Нервная система выполняет ряд важных функций:

• обеспечивает связь организма с окружающим миром;
• управляет работой всех органов; 
• координирует функционирование всех систем органов, обеспечивая их согласованную работу.

Нервная ткань

Нервная ткань отличается от других тканей нашего организма тем, что обладает особыми свойствами — возбудимостью и проводимостью. Эти свойства нервной ткани обусловлены особенностями её строения.

В состав нервной ткани входят клетки двух видов. Основные функции выполняют нейроны, а клетки-спутники (клетки нейроглии) служат опорой и обеспечивают обмен веществ.

Рис. (1). Нервная ткань

Функции нейронов: генерирование и передача нервных импульсов; обработка и хранение поступающей информации.

Нервный импульс — это волна возбуждения (биоэлектрическая волна), распространяющаяся по нервным клеткам.

Аксон — это отросток, по которому импульсы передаются от тела клетки. Аксон обычно ветвится только на конце. У каждого нейрона всего один аксон.

Передача нервных импульсов с одной клетки на другую происходит в синапсах.

Синапс — это место контакта между двумя нейронами или между нейроном и  клеткой рабочего органа.

Главными элементами синапса являются мембраны двух клеток (пресинаптическая и постсинаптическая мембраны) и пространство между ними (синаптическая щель).

Рис. (3). Строение синапса

В аксоне пресинаптического нейрона вырабатывается медиатор — особое вещество, с  помощью которого происходит передача нервного импульса.

Под действием нервного импульса медиатор выделяется в синаптическую щель. Рецепторы постсинаптической мембраны реагируют на его появление и генерируют возникновение нервного импульса в следующем нейроне. Так в синапсе происходит химическая передача возбуждения с одной клетки на другую.

Нейроны различаются по своему строению и выполняемым функциям.

Рис. (4). Виды нейронов

По выполняемым функциям выделяют три типа нейронов.

Чувствительные (сенсорные) нейроны проводят информацию от органов в мозг. Тела таких нейронов находятся в нервных узлах вне центральной нервной системы.

Другая группа нейронов передаёт информацию от головного и спинного мозга к органам. Это двигательные (моторные) нейроны. Их тела находятся в сером веществе центральной нервной системы, а аксоны находятся за пределами ЦНС.

Третий вид нейронов осуществляет связь между чувствительными и двигательными нейронами. Это вставочные нейроны, они находятся в головном и спинном мозге.

Скопление нейронов в головном или спинном мозге называют ядром.

Связь между органами и центральной нервной системой осуществляется через нервы.

Нерв — это орган, в состав которого входят пучки нервных волокон, покрытые соединительнотканной оболочкой.

Рис. (6). Нерв

Нервы выполняют проводниковую функцию. Они связывают головной и спинной мозг с кожей, органами чувств и с внутренними органами.

Нервы бывают чувствительные, двигательные и смешанные.

Чувствительные нервы проводят нервные импульсы от рецепторов в мозг. В их состав входят дендриты чувствительных нейронов.

Двигательные нервы состоят из аксонов двигательных нейронов. Их функция — проведение импульсов от мозга к рабочим органам.  

Смешанные нервы образованы чувствительными и двигательными волокнами и способные проводить импульсы как к ЦНС, так и от ЦНС.

Нервные сплетения представлены сетчатыми скоплениями нервных волокон разных нервов, связывающих ЦНС с внутренними органами, скелетными мышцами и кожей.

Наиболее известное солнечное сплетение находится в брюшной полости.