Часть аксонов центральной нервной системы покрывается специальным электроизолирующим веществом

Обновлено: 06.04.2023

Если у вас совпадает больше 80% перечисленных симптомов, то настоятельно рекомендуем вам обратиться к врачу за консультацией.

Полиневрит — это тяжелое и опасное заболевание, связанное с поражением периферической нервной системы. Патология носит множественный и обширный характер. Полиневрит сопровождается множественными парезами, мышечной слабостью, снижением функционала и чувствительности конечностей. При остром характере течения болезни полиневриты могут осложняться. Воспалительные процессы, распространившиеся на центральную нервную систему, существенно ухудшают самочувствие пациента.

Причины возникновения болезни

Диагностика полиневрита начинается с определения и выявления причин, вызвавших заболевание. Чаще всего инфекционный полиневрит вызван внешним механическим или токсическим воздействием. Особое внимание при сборе анамнеза и определения клинической картины стоит уделить взаимодействию с ядами — полиневрит часто вызывается при отравлении организма ртутью или свинцом. Однако это не главная причина развития патологии — сильнодействующие антибиотики, злоупотребление наркотическими или алкогольными веществами тоже может нанести ущерб периферической нервной системе и вызвать неконтролируемое распространение болезни.

Также вызывают распространение полиневрита тяжелые бактериальные или онкологические заболевания, при которых периферическая нервная система теряет способность к нормальному функционированию. Принимая собственные нервные волокна за опасные инородные тела, организм может начать атаковать сам себя — так проявляется аутоимунный характер полиневрита.

Классификация полиневритов

Перед началом лечения необходимо выявить не только форму (хроническую или острую) заболевания, но и его тип. В зависимости от причин, повлекших за собой распространение полиневрита, назначается разное лечение. Полиневрит делят на две обширные категории — аксонопатический (погибает аксон нерва) и демиелинизационный (разрушается оболочка нерва). Дальнейшая классификация говорит об источнике заболевания:

Инфекционный полиневрит. Возникает при воспалительных процессах в периферической нервной системе. Один из самых опасных видов патологии, поскольку характеризуется обширной зоной поражения и гибелью множества нервных волокон.

Дифтерийный полиневрит. Возникает у 10-20% детей, перенесших дифтерию, при несвоевременном диагностировании и лечении болезни.

Алкогольный полиневрит. Воспалительный процесс форсируется за счет неумеренного потребления алкогольных токсичных веществ. Ускоряет развитие алкогольного полиневрита постоянное поступление токсинов и отравляющих веществ.

Мышьяковый полиневрит. Следствие отравления организма мышьяком. Не имеет хронической формы, так как болезнь сразу же переходит в острую форму.

Диабетический полиневрит. Повреждаются периферические нервы лица или конечностей.

Классификация не ограничивается причиной происхождения заболевания. Как мы упоминали ранее, выделяют острую и хроническую форму полиневрита. Острая форма — одно из наиболее опасных проявлений полиневрита, она развивается в считанные часы или дни. Чаще всего острая форма заболевания возникает на фоне ослабления иммунитета и перенесенного инфекционного заболевания. Хроническая же форма заболевания прогрессирует медленно и может быть с легкостью упущена как пациентом, так и лечащим врачом. Заболевание растет с каждым днем на фоне постоянного воздействия провоцирующего фактора — алкоголя, отравления ядами, инфекции.

Симптомы полиневрита

Полиневрит — чрезвычайно опасное заболевание, грозящее не только возможными проблемами со здоровьем, но и инвалидизацией пациента. Для того, чтобы своевременно диагностировать заболевание, определить его классификацию и причины, нужно знать симптомы полиневрита:

Мышечная слабость, постоянное чувство усталости и разбитости.

Пониженная чувствительность нервных окончаний конечностей. В частности, пациент ощущает утрату природной чувствительности подушечек пальцев.

Истончение кожного покрова на руках и ногах. Изменение цвета кожи с природного до мраморно-белого или синюшного.

Повреждение периферических нервов в области лица. Пониженная чувствительность органов восприятия — глаз, ушей, носа.

Симптомы полиневрита становятся тем заметнее, чем больше прогрессирует заболевание. На более поздних этапах периферическая нервная система поражена настолько, что человеку становится трудно управляться с конечностями — ослабленные мышцы практически не подчиняются воле пациента. Затрудняется ходьба, стопа начинает отвисать. При ходьбе пациент с запущенным полиневритом выглядит неуверенно и неловко, высоко поднимает ноги и с трудом их переставляет. Нарушается координация и равновесие — возможны частые падения.

Диагностика полиневрита

Определить наличие или отсутствие столь тяжелого заболевания на ранних этапах развития полиневрита может специализированный врач. Опытный невролог без труда определит не только наличие или отсутствие болезни, но и ее характер и классификацию. Для этого проводится ряд клинических анализов и медицинских исследований:

Сбор анамнеза и опрос пациента. Зачастую на этом этапе невролог уже имеет четкое представление о болезни пациента — характерные жалобы и видимые признаки позволяют определить наличие или отсутствие болезни.

Для подтверждения результатов первичного опроса и осмотра проводятся биохимические анализы крови и мочи. Лаборант проверит жидкости на наличие токсических веществ.

Завершающий этап сбора информации — диагностика эндокринной и поджелудочной желез, печени и почек.

Для того, чтобы определить степень поражения периферической нервной системы и определить стадию полиневрита, используется электромиография — инструмент для определения электрической проводимости мышц.

Также в диагностике принимает участие и специалист-онколог. С его помощью невролог может дифференцировать полиневрит и не перепутать его с онкологическими заболеваниями.

Лечение полиневрита

Полиневрит — опасное заболевание, но на данном этапе развития медицины при грамотном подходе он поддается лечению. Общее время восстановления организма и реабилитации нервов составляет около 3-х месяцев, а негативное воздействие болезни на организм пациента прекращается на 10 день после начала лечения.

Общие рекомендации носят следующий характер:

Пациенту необходимо соблюдать постельный режим и двигаться как можно меньше вне зависимости от характера полиневрита и тяжести заболевания. Это обусловлено необходимостью обездвижить поврежденные сегменты тела.

Токсины, провоцирующие развитие патологии, устраняются при помощи антидотов. Пациент избавляется от негативных факторов, влияющих на развитие болезни, после чего полиневрит прекращает свое развитие.

При инфекционном полиневрите лечение происходит за счет медицинских препаратов. Дифтерийный тип болезни лечится сывороткой против дифтерии.

Независимо от классификации полиневрита начальная стадия включает в себя медицинскую терапию — средства для обезболивания, ускорения метаболизма, витаминотерапию и многое другое.

После окончания постельного режима и перехода на домашнее восстановление полиневрит лечится при помощи соблюдения особого режима реабилитации. Он включает в себя регулярные занятия физкультурой, стимулирующие поврежденные нервные волокна конечностей, специальную диету, регулярный массаж.

Несмотря на то, что полиневриты и полинейропатии являются достаточно опасными заболеваниями, их можно вылечить при своевременном обращении к врачу. При возникновении первых симптомов развития болезни следует немедленно посетить невролога, чтобы избежать возможных осложнений, а также исключить провокационные факторы — алкоголь, курение, наркотические вещества, токсины вроде мышьяка, свинца или ртути. Промедление грозит не только возможной инвалидностью, но и летальным исходом — опасность полиневрита для нормальной жизнедеятельности и жизни человека нельзя недооценивать.

Процедуры

Приемы и консультации

• Прием врача-невролога лечебно-диагностический, первичный 2 360 руб.
• Прием врача-невролога лечебно-диагностический, повторный 2 230 руб.
• Прием врача-невролога к.м.н., первичный 2 970 руб.
• Прием врача-невролога к.м.н., повторный 2 620 руб.
• Прием врача-невролога д.м.н., первичный 3 570 руб.
• Прием врача-невролога д.м.н., повторный 3 210 руб.
• Прием врача-гирудотерапевта 2 360 руб.

Манипуляции

• Гирудотерапия до 5 пиявок 3 080 руб.
• Гирудотерапия за 1 дополнительную пиявку 320 руб.
• Кинезиотейпирование — 1 зона 1 310 руб.

Полинейропатические синдромы

Эта акция — для наших друзей в «Одноклассниках», «ВКонтакте», «Яндекс.Дзене», YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Консультация невролога, нейрофизиолога со скидкой 20%

Пациенты, обратившиеся в нашу клинику и прошедшие исследования МРТ, рентген, ЭЭГ или РЭГ, могут получить первичную консультацию .

Житель района

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский предоставляется скидка 5% на ВСЕ медицински.

Варавкин Виктор Борисович

Врач-невролог, мануальный терапевт, остеопат

Высшая квалификационная категория, заведующий отделением неврологии

Гергерт Андрей Александрович

Врач-невролог, мануальный терапевт, иглорефлексотерапевт

Грибанов Василий Вячеславович

Врач-невролог, мануальный терапевт

Никулин Александр Валерьевич

Высшая квалификационная категория, кандидат медицинских наук

Новожилов Владислав Васильевич

Врач-невролог, мануальный терапевт, рефлексотерапевт

Павлинова Юлия Александровна

Врач-невролог, рефлексотерапевт, мануальный терапевт, остеопат

Соловьянович Сергей Викторович

Высшая квалификационная категория

Мы в Telegram и «Одноклассниках»

Хронический болевой синдром: причины и методы лечения

Полинейропатические синдромы — это комплекс признаков полинейропатии или полиневрита, у которых существует множество разновидностей.

Специфика полинейропатических синдромов заключается в том, что поражаются не отдельные нервы, а нервные волокна, сплетающие периферическую нервную систему. Это происходит последовательно или одновременно, но на множестве участков.

Следует отличать полинейропатию от множественной мононейропатии, при которой поражаются единичные нервы в различных местах.

Таким образом, полинейропатия — это множественное диффузное поражение периферических нервов человеческого организма, ведущее к вялотекущим параличам, слабости мышц, нарушениям в моторике движений, снижению осязательной способности, трофическим (язвенным) поражениям и вегетативным расстройствам, в первую очередь, конечностей.

Причины и признаки заболевания

К известным признакам полинейропатических синдромов относятся тремор, тетрапарез, синдром беспокойных ног и т.д.

Факторы возникновения и развития тех или иных полинейропатических синдромов весьма разнообразны.

Так, к группе метаболических факторов полинейропатических синдромов относятся диабетические заболевания, нарушения обмена веществ, хронические почечная и печеночная недостаточность, а также злоупотребление алкоголем (алиментарная полинейропатия).

Полинейропатические синдромы могут быть спровоцированы также токсикозами (вызванные наркотическими средствами, отравляющими веществами типа мышьяка или свинца, лекарственными препаратами).

Кроме того, полинейропатии могут быть следствием перенесённых вирусных заболеваний (особенно известна в качестве провокатора полинейропатии дифтерия), а также воздействия радиации, длительной вибрации, ранения и т.д.

Могут вызывать полинейропатию и ишемические расстройства — нарушения кровоснабжения периферической нервной системы.

Аутоиммунными, то есть связанными с врождёнными нарушениями иммунитета, полинейропатиями называют синдромы неадекватной реакции организма на собственные нервные ткани, провоцирующие их раздражение и разрушение.

Виды полинейропатических синдромов

В целом по причине возникновения полинейропатические синдромы делят на воспалительные, аллергические, токсические и травматические.

Также полинейропатические синдромы различают по форме поражения.

Если патологические изменения развиваются в аксонах — отростках нервных клеток, проводящих импульсы от рецептора к периферии, то говорят об аксонной полинейропатии.

Если поражены миелиновые оболочки нервных клеток, то речь идёт о демиелинизирующей полинейропатии.

Ещё одно деление полинейропатических синдромов связано с временным периодом их развития: от острого до хронического.

В целом полинейропатические синдромы склонны развиваться без явных признаков и затем с вялотекущими симптомами в течение довольно длительного периода времени, то есть большинство полинейропатических синдромов являются хроническими.

Диагностика и лечение

В зависимости от общего состояния здоровья человека, факторов, спровоцировавших развитие полинейропатии, характера и зон поражения нервных волокон и сопутствующих заболеваний, хронические полинейропатические синдромы могут развиваться, не обостряясь, от нескольких месяцев до нескольких десятков лет.

По отдельным признакам типа мышечной слабости или снижения чувствительности рук либо ног, особенно на фоне других хронических заболеваний, выявить развитие полинейропатии может только опытный невролог с помощью качественной лабораторной и инструментальной диагностики. В «МедикСити» прием ведут специалисты высокого класса с большим опытом работы.

Полинейропатические синдромы зачастую тесно связаны с иной патологией и к тому же обладают схожей симптоматикой с целым рядом других заболеваний, что осложняет диагностику. Правильно подобрать курс лечения может лишь высокопрофессиональный врач с помощью хорошего медицинского оборудования.

При острых формах полинейропатических синдромов, сопровождающихся нарушениями моторики, параличами конечностей, трофическими поражениями и проч. необходимо срочно обращаться к высококвалифицированному врачу-неврологу. Причем лучше обращаться в многопрофильное медицинское учреждение, оснащённое высококлассным оборудованием, такое как клиника «МедикСити». Мы предложим вам комплексное лечение при полинейропатических синдромах и других неврологических заболеваниях.

Полиневропатии (полиневриты). Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение.

Полиневропатии (полиневриты) — группа заболеваний, характеризующаяся диффузным поражением периферических нервов, — проявляются периферическими парезами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей.

Этиология и патогенез

Истинное воспаление периферических нервов — явление редкое. В основе так называемых полиневритов чаще лежат токсические, обменные (дисметаболические), ишемические и механические факторы, которые приводят к развитию однотипных морфологических изменений соединительнотканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Даже в случаях инфекции в нервах обнаруживаются не столько явления воспаления сколько нейроаллергии. В связи с этим в клиническую практику введен термин «полиневропатия». Если наряду с периферическими нервами в процесс вовлекаются и корешки спинного мозга, то такое заболевание называют полирадикулоневропатией.

Причинами полиневропатии являются нообразные интоксикации: алкоголь, препараты мышьяка, свинец, ртуть, таллий, ортокрезилфосфат, сульфокарбонат. Медикаментозные полиневропатии развитей при лечении эметином, висмутом, солями золота, сульфаниламидами, изониазидом, мепробаматом, антибиотиками. Полиневропатии бывают при вирусных и бактериальных инфекциях, диффузных -болезнях соединительной ткани, васкулитах, криоглобулинемии, после введения сывороток и вакцин, при авитаминозе, злокачественных новообразованиях (рак, лимфогранулематоз, лейкозы), при заболеваниях внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа), эндокринных желез (диабет, гипер- и гипотиреоз, гиперкортицизм), при генетических дефектах ферментов (порфирия).

Классификация

Полиневропатии делятся на две группы: аксонопатии (когда преимущественно страдают осевые цилиндры — аксоны) и демиелинизирующие невропатии (поражается миелиновая оболочка). Аксонопатии обычно бывают следствием токсических и метаболических поражений или генетического дефекта. Демиелинизирующие полиневропатии часто бывают аутоиммунными или наследственными. Обычно стремятся определить ведущую природу полиневропатии, что и отражается в диагнозе, например, алкогольная полиневропатия, диабетическая полиневропатия и т.п.

Клиническая картина

При демиелинизирующей полиневропатии страдают преимущественно крупномиелинизированные двитательные и чувствительные проприоисптивные волокна, сохранными остаются немиелинизированные вегетативные и чувствительные волокна, проводящие поверхностную чувствительность. При таком варианте полиневропатии рано выпадают глубокие рефлексы и грубо нарушается проприоцептивная чувствительность с сенситивной атаксией, утратой вибрационного чувства. Поверхностная чувствительность относительно сохранена. Демиелинизация захватывает не только дистальные отделы нервов конечностей, но и распространяется в проксимальном направлении, иногда захватывает и корешки. Клинически это проявляется периферическими парезами как дистальных отделов ног, так и проксимальных (преобладает слабость дистальных отделов конечностей). Характерно несоответствие степени пареза и атрофии мышц, преобладает слабость, атрофия менее грубая. При хроническом течении происходит утолщение нервов. После устранения этиологического фактора миелиновая оболочка восстанавливается за 6-10 нед. Это приводит к полному регрессу неврологических симптомов у значительного числа больных.

Аксонопатии бывают как в крупных миелинизированных, так и в маломиелинизированных волокнах. Для аксонопатии характерно постепенное развитие, преимущественное вовлечение дистальных отделов конечностей, быстрое развитие амиотрофий, частое расстройство болевой и температурной чувствительности, вегетативных функций. Глубокие рефлексы на ранних стадиях могут сохраняться. Восстановление часто бывает неполным и происходит более медленно путем регенерации аксонов или разрастания концевых веточек сохранившихся аксонов, которые берут на себя функцию утраченных.

Диагностика полиневропатий

Дифференциальный диагноз варианта поражения нервных волокон при полиневропатии проводится по особенностям клинических проявлений и по данным электронейромиографии. Признаками демиелинизации являются: снижение скорости проведения импульсов по нерву, увеличение дистальной латенции, изменение F-ответа, блоки проведения и временная дисперсия. Признаки денервации появляются сравнительно поздно. Для аксонопатии, по данным ЭНМГ, характерно снижение М-ответа в отсутствии признаков демиелинизации. Ранее развитие денервационных изменений в мышцах.

По темпу развития полиневропатии разделяют на острые (развиваются в течении нескольких дней), подострые (несколько недель), хронические (несколько месяцев).

По самой полиневропати этиологический фактор определить практически невозможно. Решающее значение имеет анемнез и выявление основного заболевания, при котором развивается и полиневропатия. Для примера приведем несколько вариантов полиневропатии, которые часто встречаютмя в практике врача.

Диабетическая полиневропатия

Развивается у лиц, страдающих диабетом. Полиневропатия может быть первым приявлением диабета или возникает через много лет после его начала. Синдром полиневропатии встречается почти у половины больных диабетом.

Наиболее существенными механизмами в развитии невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве.

Ранним проявлением полиневропатии нередко может быть укорочение вибрационной чувствительности на лодыжках голеней и снижение ахилловых рефлексов. Эти явления могут существовать многие годы. Затем отмечается прогрессирование болезни: боли в стопах и голенях нарастают до мучительных, боль часто обостряется под влиянием тепла и в покое. Выявляется слабость стоп. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черный цвет, мумификация гангренизированной ткани (диабетическая стопа). Часто в таких случаях возникает зуд.

Лечение

Эффективная терапия диабета, что важно для начальных проявления диабетической полиневропатии. В остальном лечение проводиться по общим принципам реабилитируемой терапии.

Полиневропатия беременных

Впервые описана Жоффруа и Пинар в 1888 году как послеродовой полиневрит. Однако дальнейшие наблюдения показали, что полиневропития может возникнуть не только после родов, но в любой период беременности.

Этиология

Вначале ее возникновение связывали с токсикозом. В дальнейшем была предложена иммунологическая теория, объяснявшая возникновение полиневропатии повышенной чувствительностью к чужеродным белкам, поступающим в организм беременной от плода и плаценты.

Патогенез

При невропатиях беременных, вероятно, играет роль комплекс причин: недостаточность витаминов (в основном В), а также явления нейроаллергии, токсическое воздействие продуктов метаболизма на периферическую нервную систему беременных.

Клиническая картина

Полиневропатия возникает остро или подостро. Обычно появляются парестезии и боли в ногах, затем присоединяются парезы и параличи. У беременных могут быть проявления общей интоксикации (рвота, слабость и др.).

Назначают витамины группы В (нейромультивит, мильгаму), десенсибилизирующие средства, хлорид кальция.

Алкогольная полиневропатия

Наблюдается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Частота развития алкогольной полиневропатии — 2-3%. В развитии ее основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинномозговых и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах, причем боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро развиваются атрофии. Глубокие рефлексы нередко оказываются повышенными, а зоны их расширены. Однако при выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу перчаток и носков. Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям, и в сочетании с выпадением глубоких рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга и даже получила название псевдотабеса.

Полинейропатия — симптомы и лечение

Что такое полинейропатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богдановой Евгении Павловны, нейрофизиолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Богдановой Евгении Павловны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Наталья Пахтусова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Полинейропатия (Polyneuropathy) — это группа заболеваний периферической нервной системы, при которых повреждаются периферические нервные волокна, входящие в состав различных нервов. Полинейропатия может быть вызвана множеством причин, но проявляется общими симптомами: слабостью в руках и ногах, онемением, покалыванием и жжением в кистях и стопах.

Полиневропатия и полинейропатия — это разные варианты написания одного и того же термина.

Как часто встречается полинейропатия

Полинейропатией страдает около 2,4 % населения, заболевание чаще встречается среди пожилых людей [6] .

Причины полинейропатии

Выделяют первичные и вторичные полинейропатии. Первичные полинейропатии — это наследственные формы, которые могут сочетаться с поражением других органов и отделов нервной системы. К наследственным полинейропатиям относятся транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия, болезнь Фабри, порфирийная полинейропатия, болезнь Рефсума.

Вторичные полинейропатии встречаются гораздо чаще. В зависимости от причинного фактора их можно разделить на несколько видов:

1. Инфекционные и инфекционно-аллергические (с известным и неизвестным возбудителем, аллергические). В эту группу входит синдром Гийена — Барре.
2. Токсические: медикаментозные, при хронических бытовых и производственных интоксикациях (ртутью, свинцом, литием), при токсикоинфекциях (ботулизм, дифтерия, столбняк), алкогольные. Медикаментозные полинейропатии могут развиться при приёме Амиодарона, Колхицина, Хлоракина, Хлорамфеникола, Дапсона, Дисульфирама, Этамбутола, Этионамида, Глутетимида, статинов, Изониазида, Гидралазина, Фенитоина, Никотинамида, препаратов золота. Чаще всего полинейропатия развивается при длительном применении больших доз этих лекарств. Также к ней может привести приём нуклеозидов — препаратов для лечения ВИЧ-инфекции. Полинейропатия может возникать на фоне химиотерапии — примерно через месяц после начала применения Цисплатина, если доза превышает 400 мг/м 2 ; при терапии Винкристином и Винбластином — нередко в первые два месяца лечения, если суммарная доза препаратов превышает 30-50 мг [8] . В редких случаях полинейропатию вызывает Интерферон-альфа, используемый при гепатите С и опухолях.
3. При воздействии физических факторов: холода, вибрации, радиации, хронических компрессиях (из-за утолщения оболочек вокруг нерва при системных болезнях соединительной ткани) и т. д.
4. Сосудистые: при системных заболеваниях соединительной ткани, специфических и неспецифических васкулитах, атеросклерозе.
5. Метаболические: при болезнях обмена веществ, дефиците витаминов (алиментарные), эндокринных заболеваниях (например, при сахарном диабете), болезнях печени и почек. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета, чаще всего 2-го типа.
6. Паранеопластические (при злокачественных новообразованиях).

Около 20-30 % аксональных полинейропатий, т. е. возникших из-за повреждения длинных отростков нервов, являются идиопатическими: их причину не удаётся выявить, несмотря на полную диагностику [7] . Иногда поиск причины полинейропатии может затянуться на месяцы. Это связано с многообразием провоцирующих факторов и трудностями при сборе анамнеза: пациенты не всегда честно рассказывают о вредных привычках и часто не знают, чем болели родственники.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы полинейропатии

Клиническая картина полинейропатий типична и проявляется следующими симптомами:

1. Двигательные нарушения. При заболевании развиваются периферические парезы — снижается мышечная сила и тонус, атрофируются мышцы, угнетаются или исчезают рефлексы. Постепенно слабеют и уменьшаются в размерах мышцы рук и ног, чаще в стопах, голенях и кистях. Пациенты быстро устают при ходьбе, подъёме по лестнице и занятиях спортом, не могут встать на носки и пятки, взять и удержать тяжёлые предметы, чувствуют неловкость в руках, отмечают шаткость при ходьбе.
2. Чувствительные нарушения. Страдают глубокие (суставно-мышечное чувство, вибрационная чувствительность) и поверхностные виды чувствительности (чаще — болевая чувствительность). Чувствительные нарушения проявляются следующими симптомами:
3. Снижается или исчезает чувствительность к боли и температуре, преимущественно в стопах, голенях и кистях. Немеют руки и ноги, пациенты не различают горячую и холодную воду, могут поранить ногу, наступить на что-то острое и не заметить этого, так как не чувствуют боли.
4. Нейропатическая боль — пациенты описывают болевые ощущения по-разному: колющие, кинжальные, жгучие, ноющие, как от удара электрическим током. Боль может сочетаться с нарушением болевой и температурной чувствительности, аллодинией (боль возникает из-за прикосновения к коже) и гипералгезией (слабый раздражитель вызывает сильную боль). Нейропатическая боль часто начинается со стоп, но пациент, как правило, не может указать точно, где болит, и лишь примерно показывает область боли. Боль может быть постоянной или периодической, возникать самопроизвольно или в ответ на прикосновение.
5. Из-за нарушения глубоких видов чувствительности развивается сенситивная атаксия: пациент неустойчив, вынужден при ходьбе всегда смотреть под ноги, так как не чувствует поверхность под ногами. К глубоким видам чувствительности относится ощущение вибрации и суставно-мышечное чувство — понимание положения своего тела в пространстве. При ходьбе по твёрдой поверхности у больного возникает ощущение мягкого ковра под ногами. Особенно сложно передвигаться в темноте, когда невозможно смотреть под ноги. В таких случаях пациенты часто падают.
6. Трофические нарушения. Истончается кожа и изменяется её окраска, утолщаются ногтевые пластины. Эти изменения связаны с тем, что периферические нервы не только обеспечивают движения мышц, но и питают мышцы и кожу.

При поражении периферических отделов вегетативной нервной системы нарушается работа внутренних органов. Эти нарушения сопровождаются следующими симптомами:

• ортостатическая гипотензия — давление снижается при перемене положения тела, например когда человек сидел или лежал, а потом резко встал ; в покое;
• ригидный пульс, т. е. исчезновение его физиологической нерегулярности;
• пониженное потоотделение;
• нарушение тонуса мочевого пузыря и недержание мочи;
• запоры и диарея; [3][6] .

Патогенез полинейропатии

Периферической называют ту часть нервной системы, которая не входит в центральную нервную систему, т. е. нервы за пределами головного и спинного мозга.

Периферическую нервную систему образуют длинные отростки нервных клеток, тела которых залегают в спинном мозге, стволе головного мозга, спинномозговых и вегетативных узлах. Эти длинные отростки называют аксонами. Аксоны получают питание из тела нервных клеток [11] .

Выделяют два типа нервных волокон: тонкие ( безмиелиновые ) и толстые ( миелиновые ). Миелин окружает аксон прерывистой электроизолирующей оболочкой, благодаря чему возбуждение передаётся быстрее. Этому способствуют перехваты Ранвье — периодические участки, не покрытые миелином.

Полинейропатии делят на два основных класса:

• аксонопатии, или аксональные полинейропатии, — повреждён непосредственно сам аксон;
• миелинопатии, или демиелинизирующие полинейропатии, — поражена миелиновая оболочка аксона.

Зачастую при поражении миелиновой оболочки позже повреждается и сам аксон, а при первичном повреждении аксона со временем разрушается и миелиновая оболочка.

Классификация и стадии развития полинейропатии

Формы полинейропатии в зависимости от причины:

• инфекционные и инфекционно-аллергические;
• токсические;
• от воздействия физических факторов;
• метаболические;
• паранеопластические.

По течению полинейропатии могут быть:

• острыми — развиваются от нескольких дней до четырёх недель;
• подострыми — симптомы усиливаются в течение 4-8 недель;
• хроническими — развиваются в течение нескольких месяцев или лет.

По патоморфологическим признакам выделяют аксонопатии и миелинопатии.

По преобладанию симптомов выделяют:

• сенсомоторные полинейропатии (в равной степени присутствуют чувствительные и двигательные нарушения);
• преимущественно моторные;
• преимущественно сенсорные;
• преимущественно вегетативно-трофические (с нарушением работы внутренних органов).

В чистом виде они встречаются редко, чаще развивается сочетанное поражение двух или трёх видов нервных волокон [6] .

Осложнения полинейропатии

К ослож нениям полинейропатии можно отнести атрофию мышц и утрату движений в конечностях, тревожные и депрессивные расстройства из-за боли при сенсорных полинейропатиях.

Также на фоне полинейропатии могут возникать ожоги, повреждения кожи из-за нарушения чувствительности и частые падения, которые приводят к травмам [15] .

Диагностика полинейропатии

Сбор анамнеза

При диагностике полинейропатии важно выяснить, на что жалуется пациент, какой образ жизни он ведёт и какими болезнями страдают его близкие родственники.

На приёме доктор спрашивает:

• о наличии хронических и онкологических болезней, а также уточняет, проводилась ли химиотерапия;
• о вредных привычках и профессиональных факторах, например работе с тяжёлыми металлами и фосфорорганическими соединениями;
• о схожих симптомах у родственников, например слабости и онемении в ногах и руках, — эти нарушения могут указывать на наследственную полинейропатию.

Нужно обязательно рассказать доктору о вредных привычках, в том числе о злоупотреблении алкоголем, а также о том, что предшествовало развитию полинейропатии, например инфекция, боль в животе, голодание и т. д.

Неврологический осмотр

Доктор осматривает кожу, ощупывает мышцы, измеряет окружность рук и ног, оценивает сухожильные, надкостничные рефлексы и чувствительность.

Сухожильные рефлексы проверяют с помощью лёгкого удара неврологическим молоточком по сухожилию мышцы:

• при ударе по ахиллову сухожилию стопа сгибается в области подошвы;
• при ударе по сухожилию четырёхглавой мышцы бедра разгибается голень (проверка коленного рефлекса);
• при ударе по шиловидному отростку лучевой кости рука сгибается в локте и поворачивается кисть (проверка надкостничного рефлекса).

Если рефлексы выпадают, описанные движения не происходят.

Чтобы оценить походку, силу мышц рук и ног, доктор просит пациента встать на носки и пятки, сесть на корточки и встать, лёжа потянуть стопы на себя и от себя, согнуть и разогнуть ноги в коленях, сжать кулаки, согнуть и разогнуть руки в локтях и т. д.

Нарушение разных видов чувствительности определяют различными методами:

• для оценки температурной чувствительности к коже прикасаются пробирками с тёплой и холодной водой;
• болевую чувствительность проверяют с помощью лёгкого покалывания заострённой деревянной палочкой;
• вибрационную чувствительность исследуют с помощью камертона;
• при оценке суставно-мышечного чувства пациент закрывает глаза, доктор шевелит пальцами его рук и ног, пациент описывает свои ощущения.

Определить интенсивность боли можно с помощью специальных шкал, например DN4 и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Принцип ВАШ состоит в том, что пациенту предлагают оценить силу боли по 10-балльной шкале, где 0 — это отсутствие боли, а 10 — самая сильная боль, какую он испытывал в жизни. С помощью этой шкалы можно оценить эффективность лечения, сравнив интенсивность боли до него и после.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика позволяет установить причину полинейропатии.

К основным лабораторным методам относятся:

• Общий анализ крови, определение концентрации витамина В12, анализ крови и мочи на содержание тяжёлых металлов, проба Уотсона — Шварца (специфическое исследование мочи при подозрении на порфирию).
• Биохимический анализ крови (глюкоза, гликированный гемоглобин, показатели работы печени, почек).
• Исследование антител к ганглиозидам — информативный метод при моторной мультифокальной и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии, синдроме Гийена — Барре и других аутоиммунных невропатиях. Однако повышенный титр антител к GM1-ганглиозидам выявляют у 5 % здоровых людей, зачастую у пожилых пациентов [6] .
• Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину (анти-MAG антитела) — определяются при парапротеинемической полинейропатии и ряде других аутоиммунных полинейропатий.
• Исследование спинномозговой жидкости — проводится при подозрении на демиелинизирующие полинейропатии. Повышенное содержание белка в ликворе может указывать на синдром Гийена — Барре, хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию. Реже небольшое повышение встречается при диабетической полинейропатии. Избыток клеток в ликворе может указывать на полинейропатию при ВИЧ-инфекции и болезни Лайма[8] .
• Молекулярно-генетический анализ — назначают при подозрении на наследственные мотосенсорные полинейропатии [6] . При анализе берут кровь из вены и отправляют в лабораторию.

Инструментальная диагностика

• Стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ) — основной метод диагностики полинейропатии, при котором определяется скорость проведения импульса по двигательным и чувствительным нервам. Позволяет подтвердить полинейропатию, определить её тип (аксонопатия или миелинопатия).
• Игольчатая электромиография с оценкой состояния мышц рук и ног — проводится, если результаты стимуляционной ЭНМГ сомнительны: например, пограничные между нормой и патологией, или требуется дифференциальная диагностика между полинейропатией и поражением мышц (миопатией) [1][2][6] .
• Ультразвуковое исследование нервов (УЗИ) — позволяет определить, на каком именно участке повреждены нервы.
• Биопсия нервов — при полинейропатии проводится редко, целесообразна при подозрении на васкулит и амилоидную полинейропатию. Чаще всего для биопсии выбирают икроножный нерв [6] .

Лечение полинейропатии

Чтобы вылечить полинейропатию, нужно выявить и устранить причину болезни, а также подавить механизмы её развития.

Методы лечения полинейропатии зависят от основного заболевания:

• при сахарном диабете — подбирают диету и терапию, которая снижает уровень глюкозы;
• при дефиците витаминов — дают рекомендации по питанию и назначают витамины;
• при аутоиммунных воспалительных полинейропатиях — применяют плазмаферез и внутривенно вводят иммуноглобулин [14] .

Чтобы уменьшить нейропатическую боль, применяют:

• медикаментозное лечение — антидепрессанты и антиконвульсанты (препараты для лечения эпилепсии);
• немедикаментозное лечение — психотерапия, методы с биологической обратной связью.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) при нейропатической боли неэффективны [6] [8] .

В терапии диабетической полинейропатии широко применяют препараты тиоктовой кислоты — антиоксиданта, защищающего клетки от повреждения [13] .

Помимо медикаментозного лечения, проводится физическая реабилитация: лечебная физкультура, массаж, методы с биологической обратной связью, физиотерапия (электромиостимуляция) и т. п.

Эффективного лечения наследственных полинейропатий пока не существует [6] . При болезни Рефсума основной метод лечения — это диетотерапия, также может применяться плазмаферез . Пациенту нужно ограничить поступление фитановой кислоты, есть меньше зелёных овощей, говядины, рыбы (тунца, пикши и трески).

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от течения основного заболевания и своевременного и правильного лечения. Также влияет тип полинейропатии: при миелинопатиях прогноз благоприятнее, чем при аксонопатиях [8] .

Наследственные полинейропатии, как правило, неуклонно прогрессируют, но благодаря их медленному развитию пациенты адаптируются и обслуживают себя самостоятельно до поздних стадий болезни.

Прогноз токсических полинейропатий относительно благоприятный при прекращении интоксикации, например если пациент откажется от алкоголя.

При диабетической полинейропатии с адекватной терапией прогноз тоже относительно благоприятный. Без лечения заболевание прогрессирует, а невропатическая боль снижает качество жизни: пациенты не могут нормально спать и работать [6] [8] .

Профилактика полинейропатии

Профилактика заключается в своевременной диагностике и лечении соматических заболеваний, нарушений обмена веществ, а также отказе от алкоголя. Пациентам с хроническими заболеваниями необходимо регулярно посещать лечащего врача и выполнять его рекомендации. При подозрении на полинейропатию доктор направит больного на электронейромиографию [5] [7] .

Людям, занятым на вредном производстве, необходимо регулярно посещать профпатолога. Обычно такие консультации входят в ежегодный профилактический медицинский осмотр.

Пациентам, чьи родственники страдают наследственными формами полинейропатии, желательно обратиться к медицинскому генетику, чтобы определить свой риск развития болезни.

Полинейропатия

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Полинейропатия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Полинейропатия — группа состояний, для которых характерно диффузное, относительно симметричное поражение периферических нервных волокон невоспалительного характера, проявляющееся моторными, сенсорными и вегетативными симптомами.

Разновидности полинейропатии

Периферическая нервная система соединяет головной и спинной мозг с другими системами с помощью двух видов нервных волокон. Первая группа волокон называется чувствительными и проводит импульсы от периферии к центральной нервной системы (ЦНС). Вторая проводит импульсы от ЦНС к органу — это двигательные нервные волокна.

Нервы состоят из нейронов — клеток нервной системы, которые способны возбуждаться (генерировать потенциалы действия) и проводить возбуждение. В нейроне выделяют тело (сому) и отростки. Одни отростки короткие, сильно ветвятся и называются дендритами. Их основная функция — сбор информации от множества других нейронов. Другие длинные отростки — аксоны, ветвящиеся только на дальнем от сомы конце. Часть аксонов центральной нервной системы покрывается специальным электроизолирующим веществом миелином, которое состоит из плотно упакованных, перемежающихся липидных и белковых мембранных слоев.

В результате какого-либо патологического процесса происходит поражение двигательных и/или чувствительных и/или вегетативных волокон.

По характеру клинической картины выделяют:

• моторные полинейропатии (нарушение иннервации мышц конечностей с развитием атрофии);
• сенсорные (нарушения поверхностной, двигательной и вибрационной чувствительности);
• вегетативные (нарушения, которые влияют на рефлекторные функции организма: сердцебиение, поддержание артериального давления, потоотделение, пищеварение).

Поражение моторных волокон может приводить к развитию вялых парезов, мышечной слабости, мышечной атрофии. При тяжелом течении нередко отмечается поражение черепных нервов и дыхательных мышц. Обычно снижаются или выпадают сухожильные рефлексы (непроизвольное сокращение мышцы в ответ на раздражение).

Развивающиеся нарушения чувствительности чаще всего симметричные, возникают в дистальных отделах по типу «носков» и «перчаток» и распространяются проксимально. Пациенты могут отмечать парестезии (покалывание, озноб, жжение, онемение), дизестезии (неприятное, ненормальное чувство осязания), гиперестезии (повышенную чувствительность). При дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются снижением чувствительности.

Нарушение глубокой мышечной и вибрационной чувствительности возникает при поражении толстых миелинизированных волокон; нарушение болевой и температурной чувствительности — при поражении тонких миелинизированных волокон.

О патологии висцеральных вегетативных волокон могут говорить снижение артериального давление при смене положения тела, учащенное сердцебиение, повышенная потливость, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, эректильная дисфункция. Нарушение вегетативной регуляции сердца может стать причиной внезапной смерти.

По локализации процесса выделяют полинейропатии:

• с преимущественным вовлечением верхних конечностей;
• с преимущественным вовлечением нижних конечностей;
• с преимущественным вовлечением краниальных нервов (нервов, отходящих от ствола мозга и обеспечивающих двигательную функцию мышц лица, глазных яблок, мягкого неба, глотки, голосовых связок и языка, а также чувствительность кожи лица, слизистых оболочек глаза, ротовой полости, носоглотки, гортани).

• острые (симптомы достигают максимальной выраженности в течение нескольких дней или недель);
• подострые (симптомы нарастают в течение нескольких недель);
• хронические (симптомы развиваются на протяжении многих месяцев и лет).

• наследственные полинейропатии (наследственная моторно-сенсорная невропатия (НМСН) типа 1, синдром Русси-Леви, НМСН типа 2, НМСН типа 3, НМСН типа 4, порфирийная полинейропатия и др.);
• приобретенные полинейропатии:
  • аутоиммунные полинейропатии (острые воспалительные демиелинизирующие полинейропати, парапротеинемические, паранеопластические и др.);
  • метаболические полинейропатии (диабетическая полинейропатия; уремическая полинейропатия; печеночная полинейропатия; полинейропатия при первичном системном амилоидозе);
  • полинейропатии, связанные с дефицитом витаминов (витамин В1-дефицитная полинейропатия; витамин В6-дефицитная полинейропатия; витамин В12-дефицитная полинейропатия; витамин Е-дефицитная полинейропатия);
  • токсические полинейропатии (алкогольная, лекарственная, при отравлении тяжелыми металлами, органическими растворителями и другими токсичными веществами);
  • полинейропатии при системных заболеваниях (при системной красной волчанке, склеродермии, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, саркоидозе, васкулитах);
  • инфекционно-токсические полинейропатии (дифтерийная, после гриппа, кори, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза).

  Полинейропатии, вызванные дефицитом витаминов группы В чаще всего возникают у пациентов, страдающих алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ-инфекцией, нарушением функций желудочно-кишечного тракта, недостаточным питанием. Полинейропатия начинается с нижних конечностей. Врачи выявляют гипостезию в дистальных отделах конечностей, слабость дистальных мышц ног, боль и жжение в стопах, нарушение глубокой мышечной чувствительности, возможны снижение памяти и умственной работоспособности.

  Диабетическая полинейропатия встречается у больных сахарным диабетом. Риск ее развития зависит от уровня гликемии и длительности заболевания. Заболевание в типичных случаях начинается с чувства онемения I либо III-V пальцев одной стопы, присоединяется чувство онемения пальцев второй стопы, затем процесс охватывает стопы целиком и может подниматься до уровня колен. Присоединяется чувство онемения кончиков пальцев рук. Нарушаются болевая, температурная, вибрационная чувствительность. Боли присоединяются через несколько лет после начала полинейропатии и плохо поддаются лечению. Развиваются трофические нарушения кожи голеней (сухость кожи, выпадение волос, язвы). Вегетативная дисфункция проявляется снижением вариабельности сердечного ритма, снижением артериального давления при смене положения тела, импотенцией, нарушением работы желудочно-кишечного тракта.

  При хронической почечной недостаточности, когда скорость клубочковой фильтрации менее 20-10 мл/мин., возникает уремическая полинейропатия. Тяжесть ее течения зависит от длительности и выраженности основного заболевания.
  Уремическая полинейропатия обычно начинается с нарушения чувствительности в нижних конечностях, затем присоединяются слабость и атрофии дистальных мышц ног, а потом и рук.
  Снижается вибрационная чувствительность, отсутствуют сухожильные рефлексы, периодически возникают судороги в икроножных мышцах, отмечается умеренная мышечная слабость. Почти у половины пациентов с уремической полинейропатией развивается вегетативная дисфункция.

  Парапротеинемические полинейропатии проявляются преимущественно нарушениями чувствительности, а двигательные нарушения чаще всего выражены умеренно. Течение симптома — прогрессирующее.

  При полинейропатиях происходит поражение аксона и демиелинизация нервного волокна. Оба процесса тесно взаимосвязаны.

  По механизму зарождения и развития полинейропатии разделяют:

  • на аксональные, при которых первично поражается осевой цилиндр;
  • демиелинизирующие, в основе которых лежит патология миелина;
  • смешанные (аксонально-демиелинизирующие).

  Известно более 200 причин полинейропатий, среди которых — интоксикации (алкоголь, промышленные токсины, соли тяжелых металлов и др.), вирусные и бактериальные инфекции, заболевания соединительной ткани, авитаминозы (дефицит витаминов В6, В12 др.), злокачественные новообразования, эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз и др.), применение сывороток и вакцин, лекарственных препаратов (антибиотиков, амиодарона, дигоксина, гиполипидемических средств и др.). В некоторых случаях причина не может быть установлена.

  Из дисметаболических полинейропатий наиболее часто встречается диабетическая. Среди токсических преобладает алкогольная полинейропатия. У пациентов с инфекционными заболеваниями полинейропатия наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. Полинейропатия может развиваться при тяжелых хронических заболеваниях печени, почек, желудочно-кишечного тракта, легких.

  К каким врачам обращаться

  Диагностикой и терапией полинейропатий занимается врач-невролог. Лечением основного заболевания, на фоне которого развилась полинейропатия, должен заниматься соответствующий специалист:

  Диагностика и обследования при полинейропатии

  Полинейропатия может напоминать различные болезни нервно-мышечной системы, поэтому ее диагностика бывает затруднена. Для уточнения причины возникновения полинейропатии проводится комплексное обследование пациента:

  клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

  Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

  Читайте также:

    

  • Трудности перевязки легочных сосудов. Пневмэктомия при трансперикардиальном подходе к сосудам легкого

    

  • Инфекции мочевыводящих путей. Предрасполагающие факторы инфекций мочеполового тракта.

    

  • Какие таблетки эффективно снижают давление? Лекарства от гипертонии

    

  • Твердое и мягкое небо. Миндалины. Строение и функции миндалин.

    

  • МРТ признаки липомы мостомозжечкового угла-внутреннего слухового прохода (ММУ-ВСП)

1. Структура и функции нейронов

Нейроны
являются возбудимыми клетками нервной
системы. В отличие от глиальных клеток
они способны возбуждаться (генерировать
потенциалы действия) и проводить
возбуждение. Нейроны высокоспециализированные
клетки и в течении жизни не делятся.

Каждый
нейрон имеет расширенную центральную
часть: тело – сому и отростки. Сома
нейрона имеет ядро и клеточные органоиды.
Основной функцией сомы является регуляция
обмена веществ.

Число
отростков у нейронов различно, но по
строению и выполняемой функции их делят
на два типа. Одни – длинный отросток,
проводящий возбуждение от тела клетки
к другим нейронам или к периферическим
органам, отходит от сомы в месте, которое
называется аксонным
холмиком.
Здесь генерируется потенциал действия
– специфический электрический ответ
возбудившейся нервной клетки. По ходу
аксона могут образовываться его
ответвления – коллатерали.

Часть
аксонов центральной нервной системы
покрывается специальным электроизолирующим
веществом – миелином. Миелинизацию
аксонов осуществляют клетки глии. В
центральной нервной системе эту роль
выполняют олигодендроциты, в периферической
– Шванновские
клетки,
являющиеся разновидностью олигодендроцитов.
Аксон не сплошь покрыт миелином. В
миелиновой оболочке существуют регулярные
перерывы – перехваты
Ранвье.
Миелиновая оболочка выполняет изолирующую,
опорную, барьерную и, возможно, трофическую
и транспортную функции.

Другим
типом отростков нервных клеток являются
дендриты
– короткие, сильно ветвящиеся отростки
(от
слова dendro
– дерево, ветвь). Нервная клетка несет
на себе от одного до множества дендритов.
Основной функцией дендритов является
сбор информации от множества других
нейронов. В ЦНС тела нейронов сосредоточены
в сером веществе больших полушарий
головного мозга, подкорковых ядрах,
мозговом стволе, мозжечке и спинном
мозге. Миелинизированные волокна
образуют белое вещество различных
отделов спинного и головного мозга.

Существует
несколько классификаций нейронов,
основанных на разных признаках: по форме
сомы, количеству отростков, функциям и
эффектам, которые нейрон оказывает на
другие клетки.

В
зависимости от формы сомы различают
зернистые (ганглиозные) нейроны, у
которых сома имеет округлую форму;
пирамидные нейроны разных размеров –
большие и малые пирамиды; звездчатые
нейроны; веретенообразные нейроны.

По
количеству отростков выделяют униполярные
нейроны, имеющие один отросток, отходящий
от сомы клеток; псевдоуниполярные
нейроны (такие нейроны имеют Т-образный
ветвящийся отросток); биполярные нейроны,
имеющие один дендрит и один аксон, и
мультиполярные нейроны, которые имеют
множество дендритов и один аксон.

По
выполняемым функциям нейроны бывают:
афферентные (рецепторные или
чувствительные), эфферентные (или
эффекторные) и вставочные (контактные
или промежуточные). Афферентные
нейроны —
сенсорные (псевдоуниполярные), их сомы
расположены вне центральной нервной
системы в ганглиях (спинномозговых или
черепно-мозговых). Эти нейроны имеют
один дендрит, который подходит к
рецепторам (кожи, мышц, сухожилий и
т.д.). Эфферентные
нейроны
регулируют работу эффекторов (мышц,
желез и т.д.). Это мультиполярные нейроны.
Короткие, обильно ветвящиеся дендриты
воспринимают импульсы от других нейронов,
а длинные аксоны выходят за пределы
центральной нервной системы и в составе
нерва идут к эффекторам (рабочим органам),
например, к скелетной мышце. И, наконец,
вставочные
нейроны,
которых огромное количество и они не
относятся ни к первому, ни ко второму
типу нейронов, составляют основную
массу мозга. Они осуществляют связь
между афферентными и эфферентными
нейронами, перерабатывают информацию,
поступающие от рецепторов в центральную
нервную систему. В основном это
мультиполярные нейроны звездчатой
формы.среди вставочных нейронов различают
нейроны с длинными и короткими аксонами.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Тема 1. Элементы нейроцитологии (4 часа)

Первые этапы закладки нервной системы начинаются с формирования нервной пластинки, которая представляет собой полоску утолщенной эмбриональной эктодермы, расположенную над закладкой хорды. Нервная пластинка прогибается, ее края смыкаются, и образуется нервная трубка, которая отделяется от эктодермы и погружается под нее.

В начале формирования стенка нервной трубки состоит из слоя цилиндрических клеток нейроэпителия, окружающего полость – центральный канал нервной трубки. По мере деления клеток стенка нервной трубки утолщается. Слой клеток, прилежащих к центральному каналу, называется эпендимным. Эти клетки дают начало почти всем клеткам нервной системы. Каждая зачатковая клетка делится на две дочерних. Одна из них мигрирует в вышележащие слои и становится нейробластом. Нейробласты претерпевают изменения, образуя характерные отростки, и дифференцируются в зрелые нервные клетки – нейроны.

Другие потомки зачатковых клеток остаются прикрепленными к внутренней мембране и образуют длинные радиальные отростки, достигающие наружной мембраны нервной трубки. Они называются спонгиобластами. Спонгиобласты играют значительную роль в формировании нервной ткани, так как именно по их отросткам мигрируют дифференцирующиеся нервные клетки. Ориентируясь на ход отростков спонгиобластов, нервные клетки формируют отростки и занимают свое окончательное местоположение, определяющее их будущие связи с другими нервными клетками и их функцию. В дальнейшем спонгиобласты дифференцируются в глиальные элементы.

В дальнейшем часть спонгиобластов теряет связь с наружной мембраной нервной трубки, остаются прикрепленными к внутренней мембране и образуют клеточную выстилку центрального канала и желудочков зрелого мозга – эпендиму. Эпендимные клетки имеют реснички и поэтому способствуют течению спинномозговой жидкости в полостях мозга.

Другие развивающиеся спонгиобласты теряют связь, как с внутренней, так и с наружной мембранами нервной трубки, и становятся астроцитобластами, из которых развиваются астроциты. Клетки, теряющие связь с внутренней пограничной мембраной, называются медуллобластами и дифференцируются в олигодендроциты. Астроциты и олигодендроциты представляют собой два типа глиальных клеток (из трех).

Таким образом, почти все клетки нервной ткани имеют общее происхождение (эктодермальное) и дифференцируются в два типа клеток: нейроны и нейроглию

1.1. Строение основных элементов нервной ткани (нейронов и глиальных клеток).

Нервная ткань состоит из двоякого рода элементов: нервных клеток и нервных волокон. Было установлено, что независимых нервных волокон не существует, а все видимые в микроскоп волокна представляют собой отростки нервных клеток. Таким образом, нервная ткань построена из нервных клеток с отходящими от них отростками. Эта ткань поддерживается особыми клеточными образованиями, не имеющими нервной природы, играющими механическую роль – глиальными клетками (глия в преводе означает клей). Кроме них в поддержке нервной ткани известная роль принадлежит соединительнотканным образованиям. Таким образом, нервная ткань состоит из клеток двух основных типов; нейронов и клеток глии (нейроглии).

Для строения нервной ткани характерно, что ее главные клеточные элементы – нейроны – соединены в очень сложную систему. Взаимодействие между нейронами в месте специфических контактов, называемых синапсами, осуществляется главным образом, химическим путем. Сложно организованные связи нейронов реализуются на основе целого ряда особенностей структуры нервной системы, обусловленных особенностями формы входящих в ее состав нервных и глиальных клеток, а также функциональными взаимоотношениями между глией и нейронами.

Функцию глии по отношению к нейрону можно охарактеризовать, в первую очередь, как вспомогательную, способствующую реализации специфической функции нервной клетки. Клетки глии и нервные клетки тесно соприкасаются всей своей громадной, часто сложно устроенной поверхностью. Таким образом, в ЦНС возникает столь компактное переплетение клеток, что между ними остается только сложный лабиринт узких, хотя и функционально важных, межклеточных щелей, которые представляют собой собственно внеклеточные пространства мозга. Особой формой внеклеточной жидкости является спинномозговая жидкость.

Рекомендуемые материалы

Таким образом, основными структурными единицами нервной системы являются нейрон, нейроглия и синапс.

1.1.1. Особенности морфологии и ультраструктуры нервных клеток, их отростков.

Нейроны являются возбудимыми клетками нервной системы. В отличие от глиальных клеток они способны возбуждаться (генерировать потенциалы действия) и проводить возбуждение. Нейроны высокоспециализированные клетки и в течение жизни не делятся.

В нейроне выделяют тело – сому и отростки. Сома нейрона имеет ядро и клеточные органоиды. Основной функцией сомы является осуществление метаболизма клетки.

Тело нервной клетки человека – перикарион или сома отличается крупными размерами (4-140 мкм) и наличием крупного округленного ядра. Ядро, занимающее центральное положение, содержит мало хроматина и потому представляется светлоокрашенным. В нем находится резко окрашивающееся ядрышко, в котором сосредоточен хроматин.

Снаружи нейрон покрыт клеточной мембраной – нейролеммой. Важнейшей функцией нейролеммы является проведение нервного импульса.

Две другие особенности нервных клеток приурочены к своеобразной морфологии их нейроплазмы. В ней обнаруживается, во-первых, особое зернистое («тигроидное») вещество, сильно окрашивающееся и неодинаковое в клетках разного типа. Во-вторых, она содержит многочисленные тончайшие фибриллы.

Эти фибриллы или нейрофибриллы пронизывают плазму клетки. Они, видимо, не ветвятся, но в некоторых клетках образуют сеть. Для нервных клеток характерно отсутствие центросом.

1.1.2. Функциональное значение особенностей морфологической организации дендритов и аксонов в деятельности нейрона

Число отростков у нейронов различно, но по строению и выполняемой функции их делят на два типа. Одни – короткие, сильно ветвящиеся отростки, которые называются дендритами (от dendro – дерево, ветвь). Нервная клетка несет на себе от одного до множества дендритов. Основной функцией дендритов является сбор информации от множества других нейронов. Ребенок рождается с ограниченным числом дендритов (межнейронных связей) и увеличение массы мозга, которое происходит на этапах постнатального развития, реализуется за счет увеличения массы дендритов и глиальных элементов.

Дендриты образуют дендритическую зону, представляющую главное рецепторное поле нейрона, обеспечивающее конвергентную систему сбора информации, которая к ним поступает или через синапсы других нейронов (мультиполярные нейроны), или прямо из среды (чувствительные нейроны).

Для дендритов мультиполярных нейронов характерным является наличие на их поверхности тонких шипикообразных отростков длиной до 2-3 мкм. Шипики являются местом синаптического контакта дендритов. Шипики не встречаются в месте отхода дендритов из перикариона. Шипиками наиболее богаты клетки Пуркинье в мозжечке, пирамидные клетки мозговой коры (остальные клетки в коре имеют мало шипиков). На поверхности разветвления дендрита клетки Пуркинье шипики располагаются более равномерно, чем в пирамидных нейронах коры. На 10 мкм поверхности здесь приходится около 15 шипиков; всего в одной клетке Пуркинье находится около 40000 шипиков, поверхность дендритов, включая отростки шипиков, составляет около 220000 мкм² .

Другим типом отростков нервных клеток являются аксоны. Аксон в нейроне один, и представляет собой более или менее длинный отросток, ветвящийся только на дальнем от сомы конце. Эти ветвления аксона называются аксонными терминалями (окончаниями). Место нейрона, от которого начинается аксон, имеет особое функциональное значение и называется аксонным холмиком. Аксонным холмиком генерируется потенциал действия – специфический электрический ответ возбудившейся нервной клетки. Функцией же аксона является проведение нервного импульса к аксонным терминалям. По ходу аксона могут образовываться его ответвления – коллатерали. В месте отхождения коллатерали (бифуркации) импульс «дублируется» и распространяется как по основному ходу аксона так и по коллатерали.

Часть аксонов центральной нервной системы покрывается специальным электроизолирующим веществом – миелином. Миелинезацию аксонов осуществляют клетки глии. В центральной нервной системе эту роль выполняют олигодендроциты, в периферической – Шванновские клетки, являющиеся разновидностью олигодендроцитов. Олигодендроцит оборачивается вокруг аксона, образуя многослойную оболочку. Миелинезации не подвергается область аксонного холмика и терминали аксона. Цитоплазма глиальной клетки выдавливается из межмембранного пространства в процессе «обертывания». Таким образом, миелиновая оболочка аксона состоит из плотно упакованных, перемежающихся липидных и белковых мембранных слоев. Аксон не сплошь покрыт миелином. В миелиновой оболочке существуют регулярные перерывы – перехваты Ранвье. Ширина такого перехвата от 0.5 до 2.5 мкм. Функция перехватов Ранвье – быстрое скачкообразное (сальтаторное) распространение потенциалов действия, осуществляющееся без затухания. В центральной нервной системе аксоны различных нейронов, направляющиеся к одной структуре, образуют упорядоченные пучки – проводящие пути. В подобном проводящем пучке аксоны направляются «параллельным курсом» и часто одна глиальная клетка образует оболочку нескольких аксонов. Поскольку миелин является веществом белого цвета, то проводящие пути нервной системы, состоящие из плотно лежащих миелинезированных аксонов, образуют белое вещество мозга. В сером же веществе мозга локализуются тела клеток, дендриты и не миелинезированные части аксонов.

В пределах центральной нервной системы каждая терминаль аксона оканчивается на дендрите, теле или аксоне других нейронов. Контакты между клетками подразделяются в зависимости от того, чем они образованы. Контакт, образуемый аксоном на дендрите, называется аксо-дендритным; аксоном на теле клетки, называется аксо-соматическим; между двумя аксонами – аксо-аксональным; между двумя дендритами – дендро-дендритный.

1.1.3. Синапс

С этимологической точки зрения термин «синапс» означает соединение между двумя клетками. Но в нейробиологии это обозначение применяется только для межклеточных соединений, при которых осуществляется перенос специфической нервной информации. В этом смысле его впервые употребил Шеррингтон, определивший синапсы как специализированные контакты, через которые осуществляется поляризованная передача из нейрона возбуждающих или тормозящих влияний на другой клеточный элемент.

Очевидно, что передача нервной информации может осуществляться не только прямо, через специализированные межклеточные контакты, но и в тех случаях, когда обе клетки более или менее удалены друг от друга: перенос происходит при посредстве жидкостей тела (крови, тканевой жидкости, ликвора).

Естабле (1966) определяет синапсы как “все функциональные соединения между мембранами двух клеток, из которых обе или, по крайней мере, одна является нейроном”. Несмотря на то, что это широкое определение охватывает все известные до сих пор способы передачи нервной информации, в последнее время преобладает стремление различать две группы связей, которые называют “синаптической” и “несинаптической” иннервацией. Синаптическая иннервация осуществляется через специализированные синаптические контакты, электрические и химические. Неспецифическая иннервация, например, в периферической вегетативной системе или при феномене нейросекреции происходит путем гуморального переноса информации при посредстве жидкостей тела.

Структура синапсов

По анатомическому строению все синаптические образования подразделяются на электрические и химические синапсы. Оба способа синаптической передачи имеются и в нервной системе беспозвоночных, и у позвоночных, тем не менее, у высших организмов преобладает химический способ передачи информации. Там, где необходима быстрая передача возбуждения, выгоднее электрические синапсы: здесь не бывает синаптической задержки, и электрическая передача проходит большей частью в обоих направлениях, что особенно удобно для одновременного возбуждения нескольких участвующих в процессе нейронов.

Совокупность синаптических контактов данного нейрона называют синаптическим спектром, который можно разделить на афферентный синаптический спектр (т.е. все синапсы, идущие от других нейронов и находящиеся на рецепторной поверхности данного нейрона) и на эфферентный синаптический спектр (т.е. все синапсы, которые данный нейрон сам образует на других нейронах). На поверхности одного нейрона может находиться несколько единиц или несколько тысяч синапсов. Так, 1 г коры морской свинки содержит около 4х1011 синапсов, в мозгу человека содержится около 1018 синапсов.

Электрический синапс по своей ультраструктуре отличается от химического синапса в особенности своей симметричностью и тесным контактом обеих мембран. Физиологические и морфологические наблюдения показывают, что суженная синаптическая щель в месте электрического контакта перекрыта тонкими канальцами, делающими возможным быстрое продвижение ионов между нервными клетками. Интересно, что в электрических синапсах часто встречаются синаптические пузырьки, как в пре- , так и в постсинаптических окончаниях, или же с обеих сторон. Предполагают, что в электрическом синапсе, где невозможна химическая передача, пузырьки могут служить для переноса трофических веществ.

Необходимо отметить, что существуют также смешанные синапсы, где электрический контакт занимает только часть площади синапса, тогда как остальная часть обладает морфологическими и функциональными свойствами химического синапса (например, чашеобразные окончания в цилиарном ганглии цыпленка, синапсы в гранулярном слое мозжечка электрических рыб).

У млекопитающих электрические синапсы были описаны пока только в некоторых областях ЦНС, но у низших позвоночных они встречаются часто и образуют здесь аксо-соматические, аксо-дендрические, аксо-аксональные, дендро-дендритические, дендро-соматические и сомато-соматические контакты, делающие возможными одновременное возбуждение соответствующих нейронов.

Химический синапс представляет собой специфический и несимметричный контакт между клеточными мембранами двух нейронов. Эта структура включает как пре -, так и постсинаптический элементы с их синаптическими мембранами. Синаптической мембраной можно назвать всю поверхность отдельного контакта между пре- и постсинаптическим элементом. Часть этой поверхности занимают специализированные зоны контакта. Синаптическую мембрану постсинаптического элемента иногда называют субсинаптической. Большей частью синапсы образуются между окончанием аксона (досинаптический элемент) и рецепторной поверхностью другого нейрона. Но, в сущности, любой участок нейрона может быть как пре-, так и постсинаптическим элементом.

Синапсы с химической передачей включают следующие морфологические компоненты: пресинаптический элемент (окончание), специализированные зоны контакта (синаптические комплексы), постсинаптический элемент, медиаторы, связанные с функцией пресинаптического окончания.

Пресинаптическое окончание характеризуется более или менее значительным расширением по ходу нейрита или на его конце. В литературе его обозначают синонимами: мешок, узелок, пуговка, в случае расположения пресинаптических элементов по ходу нейрита говорят о бутонах. Кроме того, существуют еще обозначения, которые возникли в связи с тем, что под оптическим микроскопом при применении определенной гистологической техники удается различить только некоторые компоненты пресинаптического элемента. В случае наличия нейрофибрилл говорят о кольцевидных, булавовидных или сетевидных окончаниях.

Независимо от формы и расположения все пресинаптические элементы содержат различные количества следующих составных частей:

а) окруженные мембраной пузырьки без осмиофильного содержимого, называемые:

1. агранулярные пузырьки. Они присутствуют во всем пресинаптическом элементе, но характеры их скопления вдоль специализированной зоны контактов синаптической мембраны. Можно различать крупные (500 А0) и более мелкие (400 А0) круглые пузырьки. В отдельных пресинаптических элементах находится смешанная популяция пузырьков, но существует ряд бутонов, в которых преобладает тот или другой тип;

2. мелкие гранулярные пузырьки (500А0) с густым центром, присутствуют в окончаниях моноаминергических нейронов;

3. крупные гранулярные пузырьки (800 — 1000А0);

4. элементарные гранулы находятся в нейросекреторных клетках;

б) большинство пресинаптических элементов содержит, по крайней мере, по одной, но, как правило, очень многочисленные митохондрии;

в) скопление микроволоконец наблюдается в ЦНС только в ничтожном количестве бутонов. В нервной системе имеются области, где микроволоконца в бутонах вообще отсутствуют. В двигательных ядрах спинного мозга и в продолговатом мозге они встречаются сравнительно чаще;

г) другие составные части, такие как цистерны гладкого эндоплазматического ретикулума или комплексные везикулы, принадлежат к постоянному оснащению пресинаптических элементов. Цитосомы в физиологических условиях встречаются лишь изредка, чаще — при патологических состояниях. Гранулы гликогена в бутонах, как и в остальных частях нейрона, находятся у низших позвоночных.

Специализированные зоны контакта занимают только часть синаптической мембраны. Их образуют парамембранозное протеиновое вещество и особая синаптическая щель. Эта морфологическая дифференциация вместе со скоплениями синаптических везикул называется синаптическим комплексом, или активной зоной синапса.

Вдоль площади контакта пресинаптического элемента внутри оболочки сосредоточен осмиофильный материал, который распространяется на определенное расстояние между синаптическими пузырьками, заполняющими это пространство. Эти бугорки расположены гексагонально и соединены между собой узкими хребтами. Полагают, что эти образования могут проводить отдельные пузырьки к мембране, где они опорожняются в синаптическую щель (экзоцитоз).

Синаптическая щель в месте синаптического комплекса несколько шире, чем обычное межклеточное пространство, и более или менее заполнена осмиофильным материалом, который нередко выглядит как микроволоконца, расположенные поперек щели.

Размеры синаптического комплекса по площади различны, в большинстве случаев 0,2-0,5 мкм в поперечнике. На крупных синаптических мембранах часто образуется несколько небольших синаптических комплексов. Иногда наблюдаются кольцевидные или подкововидные образования.

Субсинаптическая мембрана выполнена из гранулярного или филаментозного материала, однако, не такого плотного, как противолежащий пресинаптический участок. Кроме того, наблюдаются существенные различия от синапса к синапсу. Здесь имеются переходы от простого утолщения мембраны, часто дополненной еще одной полоской ламеллярного или глобулярного вида, и до субсинаптической «филаментозной пряжи», функция которой еще не изучена.

Субсинаптическая мембрана с электрофизиологической точки зрения невозбудима и служит только каналом-посредником. Другая ее особенность — это присутствие молекулярных рецепторов различных медиаторов. Медиатор является химическим веществом, осуществляющим передачу информации в химических синапсах.

Типы синапсов

В 1959 году Грэй, работавший в Лондоне, получил данные о наличии в коре полушарий головного мозга двух морфологических типов синапсов. В настоящее время почти единодушно считают, что такое разделение на два типа вполне оправданно, несмотря на то, что имеется множество незначительных вариаций и отклонений от основных типов.

Различительные признаки можно суммировать следующим образом: тип 1 — синаптическая щель примерно 30 нм, сравнительно большая зона контакта (1-2мкм в поперечнике), заметное накопление плотного матрикса под постсинаптической мембраной (т.е. ассиметричное уплотнение двух смежных мембран); тип 2 — синаптическая щель шириной 20 нм. Сравнительно небольшая зона контакта (менее 1мкм в поперечнике), уплотнения мембран выражены умеренно и симметричны.

Во многих отделах мозга синапсы типа 1 ассоциируются с наличием больших сферических везикул (диаметром 30- 60 нм), которые обычно присутствуют в большом количестве. Напротив, синапсы типа 2 характеризуются небольшими (диаметром 10-30нм) везикулами, которые не столь многочисленны и, что важно, принимают различные эллипсовидные и уплощенные формы.

Синапсы типа 1 и 2 характеризуются сравнительно небольшими площадями контакта между нейронами. Это простые синапсы. Они типичны для контактов, образуемых небольшими терминалями, как аксонными, так и дендритными, а также для контактов, образуемых телами нейронов и дендритами, когда эти части нейрона играют роль пресинаптических элементов. Таково большинство синапсов головного мозга. Этим выражен важный принцип организации мозга — выход нейрона распределяется по многим синапсам на множество нейронов, и, наоборот, на одном данном нейроне сходятся синапсы от множества источников. Это существенный фактор, способствующий сложным процессам переработки информации в мозге.

Кроме того, во многих отделах нервной системы имеются гораздо более сложные по структуре синапсы, которые можно квалифицировать как специализированные синапсы Примером из периферической нервной системы являются нервно-мышечные синапсы. Что касается ЦНС, то пример таких синапсов можно найти в сетчатке, где крупные терминали рецепторных клеток образуют контакты с несколькими постсинаптическими нейронами; внутри терминали синаптические везикулы группируются вокруг небольшой плотной полоски.

Терминальные структуры можно описывать с точки зрения их геометрических особенностей. Терминаль может быть небольшой и образовывать единичный синапс на единственной постсинаптической структуре. Такие терминали могут классифицироваться как простые терминали. С другой стороны, может быть крупная терминаль, отличающаяся сложной конфигурацией, которую можно квалифицировать как специализированную. Примером могут служить нервно-мышечные соединения, а также окончания корзинчатых клеток вокруг клеток Пуркинье. Во многих отделах мозга крупные терминали образуют синапсы на нескольких постсинаптических структурах. В качестве примера можно назвать, уже упоминавшиеся выше терминали рецепторных клеток в сетчатке. Другим примером является большая терминальная розетка мшистого волокна в мозжечке, которая образует до 300 синаптических контактов на постсинаптических структурах.

В пределах мозга встречаются всевозможные комбинации синапсов и терминалей. Простые синапсы могут быть образованны любой частью нейрона — терминалью, стволом дендрита или телом клетки. Простые синапсы могут образовываться также специализированными терминалями. Вместе с тем, специализированные синапсы могут быть образованы небольшими терминалями, как в случае шипиковых синапсов гиппокампа. И, наконец, специализированные синапсы могут формироваться специализированными терминалями, как в случае рецепторов сетчатки.

1.2. Медиаторы

До 50-х годов ХХ столетия к медиаторам относили две группы низкомолекулярных соединений: амины (ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин, дофамин) и аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота, глутамат, аспартат, глицин). Позже было показано, что нейропептиды составляют специфическую группу медиаторов, а также могут выступать в качестве нейромодуляторов (веществ, изменяющих величину ответа нейрона на стимул).

В настоящее время известно, что нейрон может синтезировать и выделять несколько нейромедиаторов (сосуществующие медиаторы). Такое представление о химическом кодировании вошло в основу принципа множественности химических синапсов. Нейроны обладают нейромедиаторной пластичностью, т.е. способны менять основной медиатор в процессе развития. Сочетание медиаторов может быть неодинаковым для разных синапсов.

В нервной системе существуют особые нервные клетки – нейросекреторные. К нейросекреторным клеткам относятся клетки, имеющие типичную структурную и функциональную (т.е. способность проводить нервный импульс) нейрональную организацию, а их нейросекреторная функция, связанная с секрецией биологически активных веществ, является их специфической особенностью. Функциональное значение этого механизма состоит в обеспечении регуляторной химической коммуникации, осуществляемой с помощью нейросекретируемых продуктов, между центральной нервной и эндокринной системами.

В процессе эволюции клетки, входящие в состав примитивной нервной системы, специализировались в двух направлениях: обеспечение быстро протекающих процессов, т.е. межнейронное взаимодействие, и обеспечение медленно текущих процессов, связанных с продукцией нейрогормонов, действующих на клетки-мишени на расстоянии. В процессе эволюции из клеток, совмещающих сенсорную, проводниковую и секреторную функции, сформировались специализированные нейроны, в том числе и нейросекреторные. Следовательно, нейросекреторные клетки произошли не от нейрона как такового, а от их общего предшественника – пронейроцита беспозвоночных животных. Эволюция нейросекреторных клеток привела к формированию у них, как и у классических нейронов, способности к процессам синаптического возбуждения и торможения, генерации потенциала действия.

Для млекопитающих характерны мультиполярные нейросекреторные клетки нейронного типа, имеющие до 5 отростков. Такого типа клетки имеются у всех позвоночных, причем они в основном составляют нейросекреторные центры. Между соседними нейросекреторными клетками обнаружены электротонические щелевые контакты, которые, вероятно, обеспечивают синхронизацию работы одинаковых групп клеток в пределах центра.

Аксоны нейросекреторных клеток характеризуются многочисленными расширениями, которые возникают в связи с временным накоплением нейросекрета. Крупные и гигантские расширения называются «телами Геринга». Как правило, в пределах мозга аксоны нейросекреторных клеток лишены миелиновой оболочки. Аксоны нейросекреторных клеток обеспечивают контакты в пределах нейросекреторных областей и связаны с различными отделами головного и спинного мозга.

Одна из основных функций нейросекреторных клеток – это синтез белков и полипептидов и их дальнейшая секреция. В связи с этим в клетках подобного типа чрезвычайно развит белоксинтезирующий аппарат – это гранулярный эндоплазматический ретикулум и полирибосомы; аппарат Гольджи. Сильно развит в нейросекреторных клетках лизосомальный аппарат, особенно в периоды их интенсивной деятельности. Но самым существенным признаком активной деятельности нейросекреторной клетки является количество элементарных нейросекреторных гранул, видимых в электронном микроскопе

1.2. Классификация нейронов

Конфигурацию отдельного нейрона выявить очень трудно, поскольку они плотно упакованы. Методы окраски, когда окрашиваются все нейроны, приводят к тому, что ткань выглядит как темное переплетение клеток и их отростков. Поэтому выявление формы отдельных клеток производится специальными методами.

По форме клетки все нейроны принято делить на несколько типов в зависимости от числа и формы, отходящих от тела отростков.

Униполярные клетки. Клетки, от тела которых отходит только один отросток. На самом деле, при выходе из сомы этот отросток разделяется на два: аксон и дендрит. Поэтому правильнее называть их псевдоуниполярными нейронами. Для этих клеток характерна определенная локализация. Они принадлежат неспецифическим сенсорным модальностям (болевая, температурная, тактильная, проприоцептивная) и расположены в сенсорных узлах: спинальных, тройничном, каменистом.

Биполярные клетки. Клетки, которые имеют один аксон и один дендрит. Они характерны для зрительной, слуховой, обонятельной сенсорных систем.

Мультиполярные клетки. Мультиполярные клетки имеют один аксон и множество дендритов. К такому типу нейронов принадлежит большинство нейронов ЦНС. Исходя из особенностей формы этих клеток их делят на веретенообразные, корзинчатые, звездчатые, пирамидные. Только в коре головного мозга форм тел нейронов насчитывается до 60 вариантов.

Сведения о форме нейронов, их местоположении и направлении отростков очень важны, поскольку позволяют понять качество и количество связей, приходящих к ним (структура дендритного дерева) и пункты, в которые они посылают свои отростки.

Классификация нейронов, исходящая из их функций (детерминированных анатомическим расположением), различает чувствительные, кондукторные (вставочные, интернунциальные) и двигательные нейроны.

К чувствительным (сенсорным) нейронам относятся первичные рецепторные нейроны (первичные клетки органов чувств) и псевдоуниполярные клетки, дендриты которых представляют собой свободные чувствительные окончания.

Вставочные нейроны можно разделить, исходя из способа подключения их аксонов (нейритов) к определенным отделам ЦНС: проекционные нейроны посылают свой нейрит на определенное расстояние в ростральном или дистальном направлении; нейриты комиссуральных нейронов направляются к соответствующим областям противоположной половины мозга; разветвления интризитных аксонов ограничены той же областью.

Двигательные нервные клетки (мотонейроны) можно обозначить исходя из их положения на эфферентном пути как клетки конечные («ультиматные») и предпоследние («пенультиматные»), которые встречаются в автономной системе позвоночных.

С точки зрения химической характеристики веществ, выделяемых нейроном, нервные клетки можно разделить на холинергические, пептидергические (нейросекреторные), норадренергические, допамин- ергические, серотонинергические и т.д.

1.3. Глия

Греческое слово «глия» означает «клей». Глиальные клетки впервые были описаны в 1846 г. Р. Вирховым, который считал, что они «склеивают», скрепляют нервные клетки, «придавая целому его особую форму».

Глиальные клетки выполняют в нервной системе множество еще не совсем ясных функций. В отличие от нейронов глиальные клетки сохраняют способность к делению в течение всей жизни. Имея мембранный потенциал, глиальные клетки не имеют способности генерировать потенциал действия – возбуждаться. Нейроглия составляет почти половину объема мозга, а число клеток глии значительно превышает число нейронов (по меньшей мере, в 10 раз).

Различают три типа глиальных клеток: астроглия, олигодендроглия и микроглия.

Астроглия. Происходит из спонгиобластов, развивающихся в клетки, имеющие множество отростков. Длинные извитые отростки астроцитов переплетаются с отростками нейронов. Значительное число отростков астроцитов представляют собой «ножки», плотно прилегающие к капиллярам, и покрывающие собой почти всю поверхность сосуда. Астроциты, расположенные в местах концентрации тел нейронов (серое вещество), образуют больше отростков, чем астроциты в белом веществе. Таким образом, астроциты – это клетки, располагающиеся между капиллярами и телами нейронов и осуществляющие транспорт веществ из крови в нейроны и обратно. Кроме того, астроглия связывает с кровеносным руслом спинномозговую жидкость.

Олигодендроглия. Олигодендроциты имеют то же происхождение, что и астроциты. По размерам они меньше, чем астроциты и имеют меньше отростков. Основная масса олигодендроцитов располагается в белом веществе мозга и ответственна за образование миелина. Эти олигодендроциты обладают длинными отростками. Олигодендроциты, расположенные в периферической нервной системе, называются Шванновскими клетками. Те олигодендроциты, которые находятся в сером веществе, располагаются, как правило, вокруг тел нейронов, плотно прилегая к ним. Поэтому их называют клетками–сателлитами. Они характеризуются наличием коротких отростков.

Микроглия. Клетки микроглии происходят из мезодермы. Как видно из названия, клетки микроглии отличаются небольшими размерами. Они могут активно передвигаться и выполнять фагоцитарные функции. Благодаря способности к активной миграции микроглия распределена по всей центральной нервной системе.

Ещё посмотрите лекцию «4 Архитектуры баз данных» по этой теме.

1.4 Строение нервов

Нервные стволы или нервы образованы многочисленными пучками мякотных и безмякотных нервных волокон, которые объединяются и изолируются соединительной тканью.

Наружная оболочка нервного ствола представлена эпинервием – рыхлой неоформленной соединительной тканью, богатой коллагеновыми волокнами, фибробластами, жировыми клетками, а также кровеносными и лимфатическими сосудами.

От эпинервия внутрь нервного ствола расположен перинервий, который представляет собой тонкие прослойки соединительной ткани, которые разделяют нерв на пучки. Перинервий также содержит кровеносные и лимфатические сосуды.

Соединительная ткань внутри нерва – эндонервий – связывает отдельные нервные волокна в пучки.

Александра Коростышевская, Андрей Савелов, Ирина Приходько, Яна Исаева, Василий Ярных
«Наука из первых рук» № 3(88), 2020

С детства мы слышим, что нервные клетки не восстанавливаются. И хотя вопрос о возможности образования новых нейронов во взрослом мозге до сих пор открыт, уже есть данные, что процесс нейрогенеза у человека продолжается до глубокой старости. Любые нарушения в развитии нервных клеток могут приводить к серьезным, иногда необратимым патологиям. Одним из таких нарушений являются дефекты в защитной изоляционной оболочке (миелине) отростков нервных клеток, которые могут формироваться у человека еще до его рождения. Их практически невозможно диагностировать с помощью традиционных методов визуализации.

В мозге человека в среднем содержится около 100 млрд нейронов, которые принимают, хранят, обрабатывают и передают информацию с помощью электрических и химических сигналов. Взаимодействие между нейроном и другими нервными клетками и органами происходит с помощью коротких (дендриты) и длинного (аксон) отростков.

Каждый аксон, подобно проводу, покрыт изоляционным материалом — миелиновой оболочкой, которая обеспечивает более высокую скорость прохождения нервных импульсов и защищает нервные волокна от повреждений. Кроме того, эта оболочка несет опорную функцию, а также, по последним данным, служит для аксона, нуждающегося в большом количестве энергии, своего рода «заправочной станцией».

Все повреждения миелиновой оболочки или дефекты, возникшие в период ее формирования, приводят к серьезным, иногда неизлечимым заболеваниям. Среди них наиболее известен рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее преимущественно молодых людей.

Разрушается миелин и при инсультах, которые встречаются не только у взрослых (в первую очередь, как принято считать, у пожилых людей), но и у детей, включая нерожденных. Внутриутробный инсульт чаще всего случается после 28-й недели беременности, у детей — через месяц после рождения. Инсульт у плода приводит к развитию пороков головного мозга, а у детей может вызвать детский церебральный паралич в раннем возрасте.

При этом о «качестве» миелинизации головного мозга конкретного человека мы сегодня судим лишь по косвенным клиническим симптомам или данным магнитно-резонансной томографии (МРТ), с помощью которой обычно удается обнаруживать дефекты миелина уже на поздней, часто необратимой стадии.

Дефекты нервной «изоляции»

Развитие мозга плода — сложный процесс, при котором происходят быстрые перестройки морфологии и микроструктуры нервной ткани. В некоторых зонах мозга процесс формирования миелина начинается уже с 18–20-й недели беременности, а продолжается приблизительно до десятилетнего возраста.

Именно нарушения миелинизации часто лежат в основе задержек физического и умственного развития ребенка, а также служат причиной формирования ряда неврологических и психиатрических патологий. Помимо заболеваний, таких как инсульт, задержки развития головного мозга плода с нарушением миелинизации иногда наблюдаются и при многоплодной беременности. При этом десинхронизацию в развитии мозга близнецов оценить «на глаз» довольно сложно.

Но как выявить дефекты миелина в период внутриутробного развития? В настоящее время акушеры-гинекологи пользуются только биометрическими показателями (например, размером мозга), однако они обладают высокой изменчивостью и не дают полной картины. В педиатрии даже при наличии явных функциональных отклонений в мозговой деятельности ребенка традиционные изображения МРТ или нейросонографии (ультразвукового исследования головного мозга новорожденных) часто не показывают структурные отклонения.

Поэтому поиск точных количественных критериев оценки формирования миелина во время беременности является актуальной задачей, которую к тому же нужно решить с помощью неинзвазивных диагностических методов, уже апробированных в акушерстве. Специалисты из новосибирского Международного томографического центра СО РАН предложили использовать для этих целей новый метод количественной нейровизуализации, уже адаптированный для дородовых (пренатальных) исследований.

На обычном томографе

Любая патология головного мозга плода, которую подозревают врачи во время ультразвукового обследования беременной, обычно является показанием к проведению МРТ; подобные исследования проводятся в МТЦ СО РАН уже более десяти лет. Результаты МРТ могут подтвердить, уточнить, опровергнуть либо вообще изменить предварительный диагноз и, соответственно, тактику ведения беременности.

Дело в том, что количество миелина и размеры отдельных структур головного мозга у эмбриона настолько малы, что любые измерения очень сложны и трудоемки. К тому же плод постоянно шевелится, что очень затрудняет получение качественных изображений и достоверных количественных данных. Поэтому нужна технология, позволяющая получать изображения быстро и с высокой разрешающей способностью даже на маленьких объектах.

Именно таким оказался метод быстрого картирования макромолекулярной протонной фракции (МПФ) — биофизического параметра, который описывает долю протонов в макромолекулах тканей, вовлеченных в формирование МРТ-сигнала, тогда как обычно источником сигнала являются протоны, содержащиеся в воде (Yarnykh, 2012; Yarnykh et al., 2015).

В основе метода лежит специализированная процедура математической обработки МРТ-изображений, которая позволяет вычленить компоненты сигнала, связанные с МПФ клеточных мембран. А в головном мозге человека и животных основная их часть содержится именно в миелине. Реконструируются карты МПФ на основе исходных данных, которые могут быть получены практически на любом клиническом томографе.

Для реконструкции карт МПФ используются четыре исходных изображения, полученные различными традиционными методами МРТ. Правильность такого подхода подтвердили результаты его апробации на лабораторных животных в Томском государственном университете: у мышей, которым вводили раствор, вызывающий разрушение миелина, результаты МПФ-картирования совпали с данными гистологического исследования тканей (Khodanovich et al., 2017).

Миелин — в норме и патологии

Пилотные исследования, выполненные в рамках клинических диагностических МРТ-обследований эмбрионов возрастом от 20 недель и старше, показали, что новая технология позволяет за небольшое (менее 5 мин.) время сканирования выявить очень малые количества миелина.

Они также подтвердили способность метода надежно оценивать пространственно-временные «траектории развития» миелина в различных структурах мозга. Судя по результатам исследования, в центральных структурах (стволовых, таламусе, мозжечке) процесс миелинизации начинается раньше, а ее степень пропорциональна возрасту. При этом в белом веществе полушарий головного мозга миелин в дородовом периоде практически не обнаруживается (Yarnykh, Prihod’ko, Savelov et al., 2018). Полученные новым неивазивным методом результаты хорошо согласуются с уже известными патоморфологическими данными.

Кроме того, оказалось, что изображения, полученные с помощью новой технологии, являются наиболее информативными для внутриутробной диагностики одного из видов медуллобластомы — врожденной злокачественной опухоли мозжечка. У плода опухоль не удалось отчетливо выявить с помощью традиционного МРТ-обследования, однако она хорошо прослеживалась с использованием количественного метода МПФ.

Дело в том, что у плода показатель МПФ для ткани медуллобластомы вдвое выше значений для окружающей здоровой ткани из-за более высокого содержания в опухоли фибриллярного белка коллагена соединительной ткани, которая широко представлена в этом виде опухоли. После рождения и до полутора лет эти различия сглаживались из-за нарастающей миелинизации мозжечка, в то время как значения МПФ в опухоли оставались практически неизменными.

Эти результаты говорят о том, что диагностическая значимость метода МПФ наиболее высока именно во внутриутробном периоде. И это очень важно, так как после рождения ребенка арсенал МРТ (в том числе с использованием контрастирующих средств), который позволяет визуализировать все детали злокачественного поражения, значительно расширяется (Korostyshevskaya, Savelov, Papusha et al., 2018).

В течение последнего десятилетия для изучения внутриутробного периода созревания мозга использовались различные количественные методы МРТ. Но оказалось, что среди всех известных на сегодня методов наиболее чувствительным к содержанию миелина в мозге взрослого человека и плода оказался метод картирования МПФ.

С его помощью новосибирским специалистам впервые удалось разработать количественные критерии нормальной внутриутробной миелинизации, на основании которых можно оценить своевременность формирования внутренней структуры мозга от второго триместра до рождения ребенка. Эти критерии в дальнейшем можно использовать в клинической практике. Кроме того, в некоторых случаях новый метод помогает диагностировать врожденный порок развития головного мозга еще до рождения, что бывает затруднительно с использованием только традиционных методов МРТ.

Исследование поддержано Министерством образования и науки Российской Федерации (госзадание 18.2583.2017/4.6.), Российским научным фондом (проект № 19-75-20142) и Национальными институтами здравоохранения США (National Institutes of Health, NIH).

Литература
1. Коростышевская А. М., Савелов А. А., Цыденова Д. В и др. Количественный анализ структурной зрелости головного мозга плода по данным диффузионно-взвешенной МРТ // Вест. Новосиб. гос. ун-та. Серия: Биология, клиническая медицина. 2015. Т. 13. № 4. С. 27–32.
2. Коростышевская А. М., Василькив Л. М., Цыденова Д. В. и др. Количественный анализ пре- и постнатальной структурной зрелости головного мозга в норме и при вентрикуломегалии по данным диффузионно-взвешенной МРТ // Мультидисциплинарный научный журнал «Архивариус». 2016. Т. 22. № 10(14). С. 33–41.
3. Korostyshevskaya A. M., Prihod’ko I. Y., Savelov A. A. et al. Direct comparison between apparent diffusion coefficient and macromolecular proton fraction as quantitative biomarkers of the human fetal brain maturation // J. Magn. Reson. Imaging. 2019. N. 50. P. 52–61. DOI: 10.1002/jmri.26635.
4. Korostyshevskaya A. M., Savelov A. A., Papusha L. I. et al. Congenital medulloblastoma: fetal and postnatal longitudinal observation with quantitative MRI // Clinical imaging. 2018. N. 52. P. 172–176.
5. Yarnykh V., Korostyshevskaya A. Implementation of fast macromolecular proton fraction mapping on 1.5 and 3 Tesla clinical MRI scanners: preliminary experience // J. Phys.: Conf. Ser. 2017. V. 886. P. 1–5.
6. Yarnykh V. L., Savelov A., Prihod’ko I. Y. et al. Quantitative assessment of normal fetal brain myelination using fast macromolecular proton fraction mapping // Am. J. of Neuroradiology. 2018. V. 39(7). P. 1341–1348.