Что такое длинные аксоны

В теле человека бессчетное количество клеток, каждая из которых имеет собственную функцию. Среди них самые загадочные – нейроны, отвечающие за любое совершаемое нами действие. Попробуем разобраться как работают нейроны и в чем их предназначение.

Что такое нейрон (нейронные связи)

В переводе с греческого нейрон, или как его еще называют неврон, означает «волокно», «нерв». Нейрон – это специфическая структура в нашем организме, которая отвечает за передачу внутри него любой информации, в быту называемая нервной клеткой.

Нейроны работают при помощи электрических сигналов и способствуют обработке мозгом поступающей информации для дальнейшей координации производимых телом действий.

Эти клетки являются составляющей частью нервной системы человека, предназначение которой состоит в том, чтобы собрать все сигналы, поступающие из вне или от собственного организма и принять решение о необходимости того или иного действия. Именно нейроны помогают справиться с такой задачей.

Каждый из нейронов имеет связь с огромным количеством таких же клеток, создаётся своеобразная «паутина», которая называется нейронной сетью. Посредством данной связи в организме передаются электрические и химические импульсы, приводящие всю нервную систему в состояние покоя либо, наоборот, возбуждения.

К примеру, человек столкнулся с неким значимым событием. Возникает электрохимический толчок (импульс) нейронов, приводящий к возбуждению неровной системы. У человека начинает чаще биться сердце, потеют руки или возникают другие физиологические реакции.

Мы рождаемся с заданным количеством нейронов, но связи между ними еще не сформированы. Нейронная сеть строится постепенно в результате поступающих из вне импульсов. Новые толчки формируют новые нейронные пути, именно по ним в течение жизни побежит аналогичная информация. Мозг воспринимает индивидуальный опыт каждого человека и реагирует на него. К примеру, ребенок, схватился за горячий утюг и отдернул руку. Так у него появилась новая нейронная связь.

Стабильная нейронная сеть выстраивается у ребенка уже к двум годам. Удивительно, но уже с этого возраста те клетки, которые не используются, начинают ослабевать. Но это никак не мешает развитию интеллекта. Наоборот, ребенок познает мир через уже устоявшиеся нейронные связи, а не анализирует бесцельно все вокруг.

Даже у такого малыша есть практический опыт, позволяющий отсекать ненужные действия и стремиться к полезным. Поэтому, например, так сложно отучить ребенка от груди — у него сформировалась крепкая нейронная связь между приложением к материнскому молоку и удовольствию, безопасности, спокойствию.

Познание нового опыта на протяжении всей жизни приводит к отмиранию ненужных нейронных связей и формированию новых и полезных. Этот процесс оптимизирует головной мозг наиболее эффективным для нас образом. Например, люди, проживающие в жарких странах, учатся жить в определенном климате, а северянам нужен совсем другой опыт для выживания.

Сколько нейронов в мозге

Нервные клетки в составе головного мозга занимают порядка 10 процентов, остальные 90 процентов это астроциты и глиальные клетки, но их задача заключается лишь в обслуживании нейронов.

Подсчитать «вручную» численность клеток в головном мозге также сложно, как узнать количество звезд на небе.

Тем не менее ученые придумали сразу несколько способов для определения количества нейронов у человека:

• Рассчитывается число нервных клеток на небольшой части мозга, а затем, количество умножается пропорционально полному объему. Исследователи исходят из постулата о том, что нейроны равномерно распределены в нашем мозге.
• Происходит растворение всех мозговых клеток. В результате получается жидкость, в составе которой можно увидеть клеточные ядра. Их можно посчитать. При этом служебные клетки, о которых мы сказали выше, не учитываются.

В результате описанных экспериментов установлено, что число нейронов в головном мозге человека — 85 миллиардов единиц. Ранее, на протяжении многих веков считалось, что нервных клеток больше, порядка 100 миллиардов.

Строение нейрона

На рисунке приведено строение нейрона. Он состоит из основного тела и ядра. От клеточного тела идет ответвление многочисленных волокон, которые именуются дендритами.

Мощные и длинные дендриты называются аксонами, которые в действительности намного длиннее, чем на картинке. Их протяженность варьируется от нескольких миллиметров до более метра.

Аксоны играют ведущую роль в передаче информации между нейронами и обеспечивают работу всей нервной системы.

Место соединения дендрита (аксона) с другим нейроном называется синапсом. Дендриты при наличии раздражителей могут разрастись настолько сильно, что станут улавливать импульсы от других клеток, что приводит к образованию новых синаптических связей.

Синаптические связи играют существенную роль в формировании личности человека. Так, личность с устоявшимся позитивным опытом будет смотреть на жизнь с любовью и надеждой, человек, у которого нейронные связи с негативным зарядом, станет со временем пессимистом.

Виды нейронов и нейронных связей

Нейроны можно обнаружить в различных органах человека, а не исключительно в головном мозге. Большое их количество расположено в рецепторах (глаза, уши, язык, пальцы рук – органы чувств). Совокупность нервных клеток, которые пронизывают наш организм составляет основу периферической нервной системы. Выделим основные виды нейронов.

Вид нейронной клетки	За что отвечает
Аффекторные	Являются переносчиками информации от органов чувств в головной мозг. У этого вида нейронов самые длинные аксоны. Импульс из вне поступает по аксонам строго в определенный участок головного мозга, звук — в слуховой «отсек», запах – в «обонятельный» и т.д.
Промежуточные	Промежуточные нервные клетки обрабатывают сведения, поступившие от аффекторных нейронов и передают ее периферическим органам и мышцам.
Эффекторные	На заключительном этапе в дело вступают эфференты, которые доводят команду промежуточных нейронов до мышц и других органов тела.

Слаженная работа нейронов трех типов выглядит так: человек «слышит» запах шашлыка, нейрон передает информацию в соответствующий раздел мозга, мозг передает сигнал желудку, который выделяет желудочный сок, человек принимает решение «хочу есть» и бежит покупать шашлык. Упрощенно так это действует.

Самыми загадочными являются промежуточные нейроны. С одной стороны, их работа обуславливает наличие рефлекса: дотронулся до электричества – отдернул руку, полетела пыль –зажмурился. Однако, пока не объяснимо как обмен между волокнами рождает идеи, образы, мысли?

Единственное, что установили ученые, это тот факт, что любой вид мыслительной деятельности (чтение книг, рисование, решение математических задач) сопровождается особой активностью (вспышкой) нервных клеток определенного участка головного мозга.

Есть особая разновидность нейронов, которые именуются зеркальными. Их особенность заключается в том, что они не только приходят в возбуждение от внешних сигналов, но и начинают «шевелиться», наблюдая за действиями своих собратьев – других нейронов.

Функции нейронов

Без нейронов невозможна работа организма человека. Мы увидели, что эти наноклетки отвечают буквально за каждое наше движение, любой поступок. Выполняемые ими функции до настоящего времени в полной мере не изучены и не определены.

Существует несколько классификаций функций нейронов. Мы остановимся на общепринятой в научном мире.

Функция распространения информации

Данная функция:

• является основной;
• изучена лучше остальных.

Суть ее в том, что нейронами обрабатываются и переносятся в головной мозг все импульсы, которые поступают из окружающего мира или собственного тела. Далее происходит их обработка, подобно тому, как работает поисковик в браузере.

По результатам сканирования сведений из вне, головной мозг в форме обратной связи передает обработанную информацию к органам чувств или мышцам.

Мы не подозреваем, что в нашем теле происходит ежесекундная доставка и переработка информации, не только в голове и на уровне периферической нервной системы.

До настоящего времени создать искусственный интеллект, который бы приблизился к работе нейронных сетей человека, не удалось. У каждого из 85 миллиардов нейронов имеется, как минимум, 10 тысяч обусловленных опытом связей, и все они работают на передачу и обработку информации.

Функция аккумуляции знаний (сохранения опыта)

Человек обладает памятью, возможностью понимать суть вещей, явлений и действий, которые он единожды или многократно повторял. За формирование памяти отвечают именно нейронные клетки, точнее нейротрансмиттеры, связующие звенья между соседними нейронами.

Таким образом, за память отвечает не какая-то отдельная часть мозга, а маленькие белковые мостики между клетками. Человек может потерять память, когда произошло крушение этих нервных связей.

Функция интеграции

Данная функция позволяет взаимодействовать между собой отдельным долям головного мозга. Как мы уже сказали, сигналы от разных органов чувств поступают в разные отделы мозга.

Нейроны посредством «вспышек» активности передают и принимают импульсы в разных частях мозга. Так происходит процесс появления мыслей, эмоций и чувств. Чем больше таких разноплановых связей, тем эффективнее человек мыслит. Если человек способен к размышлениям и аналитике в определенном направлении, то он будет хорошо соображать и в другом вопросе.

Функция производства белков

Нейроны – настолько полезные клетки, что не ограничиваются только передаточными функциями. Нервные клетки вырабатывают необходимые для жизни человека белки. Опять же ключевую роль в производстве белков имеют нейротрансмиттеры, которые отвечают за память.

Всего в невронах индуцируется порядка 80 белков, вот основные из них, влияющие на самочувствие человека:

• Серотонин – вещество, вызывающее радость и удовольствие.
• Допамин – ведущий источник бодрости и счастья для человека. Активизирует физическую активность, помогает проснуться, переизбыток может привести к состоянию эйфории.
• Норадреналин – это «плохой» гормон, вызывающий приступы ярости и гнева. Наряду с кортизолом его называют гормоном стресса.
• Глутамат – вещество, отвечающие за хранение памяти.

Прекращение выработки белков или их выпуск в недостаточном количестве способны привести к тяжелым заболеваниям.

Восстанавливаются ли нервные клетки

При нормальном состоянии организма нейроны могут жить и функционировать очень долго. К сожалению, случается так, что они начинают массово погибать. Причин разрушения нервных волокон может быть много, но до конца механизм их деструкции не изучен.

Установлено, что нервные клетки погибают из-за гипоксии (кислородное голодание). Нейронные сети рушатся при отдельных травмах головного мозга, человек теряет память или утрачивает способность к хранению информации. В этом случае сами нейроны сохранены, но теряется их передаточная функция.

Отсутствие допамина ведет к развитию болезни Паркинсона, а его переизбыток является причиной шизофрении. Почему прекращается выработка белка не известно, спусковой механизм не выявлен.

Гибель нервных клеток происходит при алкоголизации личности. Алкоголик со временем может совершенно деградировать и утратить вкус к жизни.

Формирование нервных клеток происходит при рождении. Долгое время ученые полагали, что со временем нейроны отмирают. Поэтому с возрастом человек утрачивает способность накапливать информацию, хуже соображает. Нарушение функции по выработке допамина и серотонина связывается с наличием практически у всех пожилых людей депрессивных состояний.

Гибель нейронов, действительно неизбежна, в год исчезает примерно 1 процент от их количества. Но есть и хорошие новости. Последние исследования показали, что в коре головного мозга есть особенный участок, именуемый гипокаммом. Именно в нем генерируются новые чистые нейроны. Подсчитано примерное количество генерируемых ежедневно нервных клеток – 1400.

В науке обозначилось новое понятие «нейропластичность», обозначающее возможность мозга регенерироваться и перестраиваться. Но есть одна тонкость: новые нейроны еще не имеют никакого опыта и наработанных связей. Поэтому с возрастом или после заболевания мозг нужно тренировать, как и все иные мышцы тела: получать новые знания, анализировать происходящие события и явления.

Подобно тому, как мы усиливаем бицепс при помощи гантели, активизировать процесс включения новых нервных клеток можно следующими способами:

• изучение новых сфер знаний, которые ранее были не нужны или не интересны. К примеру, математику можно начать изучать живопись, а юристу – основы физики.
• через постановку сложных задач и поиск их решения;
• составлением планов деятельности, которые включают в себя множество исходных данных.

Механизм возрождения прост. У нас имеются совершенно не задействованные новые клетки, которые нужно заставить работать, а сделать это можно лишь путем постановки новых задач и изучения неизвестных предметных сфер.

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BA%D1%81%D0%BE%D0%BD

---

Аксон (греч. ἀξον — ось) — нервное волокно, длинная, вытянутая часть нервной клетки (нейрона), отросток или нейрит, элемент, который проводит электрические импульсы далеко от тела нейрона (сомы).

Строение нейрона

Нейрон состоит из одного аксона, тела и нескольких дендритов, в зависимости от числа которых нервные клетки делятся на униполярные, биполярные, мультиполярные. Передача нервного импульса происходит от дендритов (или от тела клетки) к аксону. Если аксон в нервной ткани соединяется с телом следующей нервной клетки, такой контакт называется аксо-соматическим, с дендритами — аксо-дендритический, с другим аксоном — аксо-аксональный (редкий тип соединения, встречается в ЦНС, участвует в обеспечении тормозных рефлексов).

В месте соединения аксона с телом нейрона находится аксонный холмик — именно здесь происходит преобразование постсинаптического потенциала нейрона в нервные импульсы, для чего требуется совместная работа натриевых, кальциевых и как минимум трех типов калиевых каналов.

Питание и рост аксона зависят от тела нейрона: при перерезке аксона его периферическая часть отмирает, а центральная сохраняет жизнеспособность. При диаметре в несколько микрон длина аксона может достигать у крупных животных 1 метра и более (например, аксоны, идущие от нейронов спинного мозга в конечности). У многих животных (кальмаров, рыб, кольчатых червей, форонид, ракообразных) встречаются гигантские аксоны толщиной в сотни мкм (у кальмаров — до 2-3 мм). Обычно такие аксоны отвечают за проведение сигналов к мышцам. обеспечивающим «реакцию бегства» (втягивание в норку, быстрое плавание и др.). При прочих равных условиях с увеличением диаметра аксона увеличивается скорость проведения по нему нервных импульсов.

В протоплазме аксона — аксоплазме — имеются тончайшие волоконца — нейрофибриллы, а также микротрубочки, митохондрии и агранулярная(гладкая)эндоплазматическая сеть. В зависимости от того, покрыты ли аксоны миелиновой (мякотной) оболочкой или лишены её, они образуют мякотные или безмякотные нервные волокна.

Миелиновая оболочка аксонов имеется только у позвоночных. Её образуют «накручивающиеся» на аксон специальные шванновские клетки, между которыми остаются свободные от миелиновой оболочки участки — перехваты Ранвье. Только на перехватах присутствуют потенциал-зависимые натриевые каналы и заново возникает потенциал действия. При этом нервный импульс распространяется по миелинизированным волокнам ступенчато, что в несколько раз повышает скорость его распространения.

Концевые участки аксона — терминали — ветвятся и контактируют с другими нервными, мышечными или железистыми клетками. На конце аксона находится синаптическое окончание — концевой участок, контактирующий с клеткой-мишенью. Вместе с постсинаптической мембраной клетки-мишени синаптическое окончание образует синапс. Через синапсы передаётся возбуждение.^[1]

Анатомия

Аксоны — в действительности первичные линии передачи сигналов нервной системы, и как связки они помогают составлять нервные волокна. Индивидуальные аксоны являются микроскопическими в диаметре (типично 1 мкм в сечении), но могут достигать нескольких метров. Самые длинные аксоны в человеческом теле, например, аксоны седалищного нерва, которые простираются от позвоночника к большому пальцу ноги. Эти волокна единственной ячейки седалищного нерва могут увеличиться до метра или еще длинее.^[2]

У позвоночных животных, аксоны многих нейронов вложены в ножны в миелине, который сформирован любым из двух типов глиальных ячеек: Ячейки Schwann ensheathing периферийные нейроны и oligodendrocytes изолирование таковых из центральной нервной системы. По myelinated волокнам нерва, промежутки в ножнах, известных, поскольку узлы Ranvier происходят в равномерно-раздельных интервалах. Myelination имеют очень быстрый способ электрического распространения импульса, названного скачкообразным. Demyelination аксоны, который вызывает множество неврологических признаков, типичных для заболевания под названием «рассеянный склероз». Аксоны некоторой ветви нейронов, формирующие имущественные залоги аксона, могут быть разделены на множество меньших ветвей, названных telodendria. По ним bifurcated импульс распространяются одновременно, для сигнализиции больше, чем одной ячейки другую ячейку.

Физиология

Физиология может быть описана Моделью Hodgkin-Huxley, распространённой на позвоночных животных в уравнениях Frankenhaeuser-Huxley. Периферийные волокна нерва могут быть классифицированы на основанные, на аксонально-скоростные проводимости, mylenation, размеры волокна и т.д. Например, есть медленное проведение unmyelinated С fibers волокна и более быстрое проведение myelinated Aδ fibers волокна. Более сложное математическое моделирование проводится сегодня. Есть несколько типов сенсорных — таких как motorfibers. Другие волокна, не упомянутые в матеоиале — например, волокна автономной нервной системы

Двигательная функция

В таблице паказаны моторные нейроны, которые имеют два вида волокон:

Двигательная функция

Тип	Классификация	Диаметр	Миелин	Скорость проводимости	Связанные мускульные волокна
α	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Extrafusal muscle fibers
γ	Aγ	5-8 мкм	Yes	4-24 m/s[3][4]	Intrafusal muscle fibers

Сенсорная функция

Различные сенсорные рецепторы возбуждаются различными типами волокон нерва. Proprioceptors возбуждены типом Ia, Ib и II сенсорными волокнами, механорецепторы — типом II и III сенсорными волокнами и типом nociceptors и thermoreceptors.

Сенсорные типы волокна

Типы	Классификация	Диаметр	Миелин	Скорость проводимости	Связанные сенсорные рецепторы
Ia	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Primary receptors of muscle spindle
Ib	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Golgi tendon organ
II	Aβ	6-12 мкм	Yes	33-75 m/s	Secondary receptors of muscle spindle All cutaneous mechanoreceptors
III	Aδ	1-5 мкм	Thin	3-30 m/s	Free nerve endings of touch and pressure Nociceptors of neospinothalamic tract Cold thermoreceptors
IV	C	0.2-1.5 мкм	No	0.5-2.0 m/s	Nociceptors of paleospinothalamic tract Warmth receptors

Автономная функция

Автономная нервная система имеет два вида периферийных волокон:

Моторные типы волокна

Typы	Классификация	Диаметр	Миелин[5]	Скорость проводимости
preganglionic fibers	B	1-5 мкм	Yes	3-15 m/s
postganglionic fibers	C	0.2-1.5 мкм	No	0.5-2.0 m/s

Рост и развитие аксона

Рост аксонов происходит через их окружающую среду, в виде конуса роста, который находится в наконечнике аксона. Конус роста имеет широкий лист как расширение, названное lamellipodia, которое содержат выпячивания, названные filopodia. Filopodia — механизм, представляющий процесс придержки поверхностей. Он анализирует ближайшую окружающую среду. Актин играет главную роль в подвижности этой системы. Окружающие среды с высокими уровнями молекул прилипания ячейки или «КУЛАКА» создают идеальную окружающую среду для аксонального роста. Это, кажется, обеспечивает «липкую» поверхность для аксонов, для раста вперед. Примеры КУЛАКА, определенного для нервных систем включают: N-КУЛАК, neuroglial КУЛАК или NgCAM, ПОМЕТЬТЕ 1, МЭГ, и DCC, все из которых — часть суперсемьи иммуноглобулина. Другой набор молекул звонковый, внеклеточные матричные молекулы прилипания также обеспечивают липкое основание для аксонов, чтобы расти вперед. Примеры этих молекул включают laminin, fibronectin, tenascin, и perlecan. Некоторые из них — поверхность, привязанная к ячейкам и таким образом действуют, как короткие аттрактанты диапазона или repellents. Другие — difusible лиганды и таким образом могут долго сохранять эффекты диапазона.

Ячейки звонковые, ячейки указательного столба помогают в руководстве ростом аксона нейронала. Эти ячейки — типично другой, иногда незрелый, нейроны.

История

Часть первой внутриклеточной регистрации в нервной системе была сделана в конце 1930-ых учёными K. Капуста и H. Куртис. Алан Ходгкин и Эндрю Хакслей также использовали аксон гиганта кальмара (1939), и в 1952 они получили полное количественное описание действия ионного основания потенциала, введя формулировку Модели Hodgkin-Huxley. Ходгкину и Хакслей, были предтавлены совместно на паолучение Нобелевской премии по этой работе в 1963. Формулы, детализирующие аксональную проводимость были расширены на позвоночных животных в уравнениях Frankenhaeuser-Huxley. Erlanger и Gasser ранее развивали систему классификации для периферийного[5] волокна нерва, основанные на аксональной скорости проводимости, myelination, размере волокна и т.д. Даже и сейчас наше понимание биохимического процесса распространения действия потенциала продвинулось, и теперь он включает много деталей об индивидуальных каналах иона.

Рана

Основная статья: Рана

На серьёзном уровне, рана нерва может быть описана как neuropraxia, axonotmesis, или neurotmesis. Сотрясение мозга считают умеренной формой разбросанной аксональной раны ^[6].

См. также

• Сенсорные нервы
• Сенсорный рецептор
• Нейрон
• Аксональный поиск пути
• Аксональный транспорт
• Аксон-рефлекс
• Конус роста
• Дендрит
• Валлерова дегенерация — при разрыве аксона

Примечания

Axons are very thin nerve fibers that carry nerve impulses away from a neuron (nerve cell) to another neuron. A neuron is responsible for receiving sensory input, sending motor commands to your muscles, and transforming and relaying the electrical signals throughout these processes. Every neuron has one axon that connects it with other neurons or with muscle or gland cells.

Axons come in all lengths, with some spanning the entire length of your body from your spinal cord to your toes. Axons are generally thinner than a piece of human hair.

Structure

Every nerve has axons. The larger the diameter of the axon, the more quickly it can transmit messages. In the innermost part of the nerve are axons that can be typically found inside a myelin sheath.

Myelin is a fatty protective substance that acts as insulation for axons, helping to send signals over long distances. For this reason, myelin is mostly found in neurons that connect different brain regions, rather than in the neurons whose axons remain in the local region.

Function

Axons help with the cable transmission between neurons. They form side branches called axon collaterals so they can send messages to several neurons at once.

These branches split into smaller extensions known as axon terminal branches, or nerve terminals. Each terminal holds a synapse where neurotransmitters send their messages and where messages are received. 

Simply put, axons allow nerve cells to send electrical and chemical messages to other nerve, gland, and muscle cells using this internal communication process. 

Axon vs. Dendrite

Dendrite is another part of a neuron. It is where a neuron receives input from another cell. Axons and dendrites are both made of fibrous root-resembling materials, but they differ in several ways:

• Length: Axons are generally much longer than dendrites. 
• Cell location: Axons are found at the specialized location on a cell body called the axon hillock. Dendrites are seen as branching away from the cell body into what’s called dendritic trees due to their appearance. 
• Function: The two work together. Axons help messages move through your body systems, and dendrites receive and process those messages from the axons. 
• Quantity: A neuron may have just one axon, while it may have more than one set of dendrites. 

Types 

A nerve contains bundles of nerve fibers, either axons or dendrites, surrounded by connective tissue. Different types of nerves contain different types of fibers.

Sensory Fibers

Sensory fibers pass impulses or messages from sensors to the brain and toward the central nervous system. These fibers are responsible for sensations like interpreting touch, pressure, temperature, and pain.

Motor Fibers

Motor fibers are behind why you tense your shoulders in response to a potential threat. They send messages to your muscles and glands in response to stimuli, including damage or physical traumas like accidents.

Damage

Acute axon damage is serious and life changing. Severe and diffuse axonal injuries can explain why people with head injury may be limited by a vegetative state. Axonal tears have been linked to lesions responsible for loss of consciousness in people who experience mild head injuries or concussions. Axon damage can result in axon degeneration (loss) and can eventually kill the underlying nerve.

Axon loss is an early sign of neurodegenerative diseases like:

• Alzheimer’s disease and other memory disorders
• Huntington’s disease
• Parkinson’s disease
• Amyotrophic lateral sclerosis (ALS)

Demyelination

When the fatty myelin sheath begins to thin, a process known as demyelination, the axon’s ability to send signals may become impaired. Some disease states can cause this myelin breakdown.

While the sheath can technically repair itself, damage can be severe enough to kill the underlying nerve fiber. These nerve fibers in the central nervous system cannot fully regenerate.

Conditions that can cause demyelination include:

• Multiple sclerosis (MS): MS occurs when the immune system attacks myelin in the brain and spinal cord.
• Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM): This is characterized by a brief but widespread attack of inflammation in the brain and spinal cord that damages myelin.

Frequently Asked Questions

What is the axon hillock?

In the nervous system, the axon hillock is a specialized location on a cell body (soma) where the neuron connects to an axon. It controls the firing of neurons. 

What are axon terminals?

Axon terminals are located at the end of an axon. This is where messages from neurotransmitters are sent and received.

How does myelin “insulate” an axon?

Myelin insulates an axon by surrounding the thin fiber with a layer of fatty substance protection. This layer is located between the axon and its covering (the endoneurium).

Summary

An axon is a thin fiber that extends from a neuron, or nerve cell, and is responsible for transmitting electrical signals to help with sensory perception and movement. Each axon is surrounded by a myelin sheath, a fatty layer that insulates the axon and helps it transmit signals over long distances.

Axon
An axon of a multipolar neuron
Identifiers
MeSH	D001369
FMA	67308
Anatomical terminology [edit on Wikidata]

An axon (from Greek ἄξων áxōn, axis), or nerve fiber (or nerve fibre: see spelling differences), is a long, slender projection of a nerve cell, or neuron, in vertebrates, that typically conducts electrical impulses known as action potentials away from the nerve cell body. The function of the axon is to transmit information to different neurons, muscles, and glands. In certain sensory neurons (pseudounipolar neurons), such as those for touch and warmth, the axons are called afferent nerve fibers and the electrical impulse travels along these from the periphery to the cell body and from the cell body to the spinal cord along another branch of the same axon. Axon dysfunction can be the cause of many inherited and acquired neurological disorders that affect both the peripheral and central neurons. Nerve fibers are classed into three types – group A nerve fibers, group B nerve fibers, and group C nerve fibers. Groups A and B are myelinated, and group C are unmyelinated. These groups include both sensory fibers and motor fibers. Another classification groups only the sensory fibers as Type I, Type II, Type III, and Type IV.

An axon is one of two types of cytoplasmic protrusions from the cell body of a neuron; the other type is a dendrite. Axons are distinguished from dendrites by several features, including shape (dendrites often taper while axons usually maintain a constant radius), length (dendrites are restricted to a small region around the cell body while axons can be much longer), and function (dendrites receive signals whereas axons transmit them). Some types of neurons have no axon and transmit signals from their dendrites. In some species, axons can emanate from dendrites known as axon-carrying dendrites.^[1] No neuron ever has more than one axon; however in invertebrates such as insects or leeches the axon sometimes consists of several regions that function more or less independently of each other.^[2]

Axons are covered by a membrane known as an axolemma; the cytoplasm of an axon is called axoplasm. Most axons branch, in some cases very profusely. The end branches of an axon are called telodendria. The swollen end of a telodendron is known as the axon terminal which joins the dendron or cell body of another neuron forming a synaptic connection. Axons make contact with other cells – usually other neurons but sometimes muscle or gland cells – at junctions called synapses. In some circumstances, the axon of one neuron may form a synapse with the dendrites of the same neuron, resulting in an autapse. At a synapse, the membrane of the axon closely adjoins the membrane of the target cell, and special molecular structures serve to transmit electrical or electrochemical signals across the gap. Some synaptic junctions appear along the length of an axon as it extends; these are called en passant («in passing») synapses and can be in the hundreds or even the thousands along one axon.^[3] Other synapses appear as terminals at the ends of axonal branches.

A single axon, with all its branches taken together, can innervate multiple parts of the brain and generate thousands of synaptic terminals. A bundle of axons make a nerve tract in the central nervous system,^[4] and a fascicle in the peripheral nervous system. In placental mammals the largest white matter tract in the brain is the corpus callosum, formed of some 200 million axons in the human brain.^[4]

Anatomy[edit]

Axons are the primary transmission lines of the nervous system, and as bundles they form nerves. Some axons can extend up to one meter or more while others extend as little as one millimeter. The longest axons in the human body are those of the sciatic nerve, which run from the base of the spinal cord to the big toe of each foot. The diameter of axons is also variable. Most individual axons are microscopic in diameter (typically about one micrometer (µm) across). The largest mammalian axons can reach a diameter of up to 20 µm. The squid giant axon, which is specialized to conduct signals very rapidly, is close to 1 millimeter in diameter, the size of a small pencil lead. The numbers of axonal telodendria (the branching structures at the end of the axon) can also differ from one nerve fiber to the next. Axons in the central nervous system (CNS) typically show multiple telodendria, with many synaptic end points. In comparison, the cerebellar granule cell axon is characterized by a single T-shaped branch node from which two parallel fibers extend. Elaborate branching allows for the simultaneous transmission of messages to a large number of target neurons within a single region of the brain.

There are two types of axons in the nervous system: myelinated and unmyelinated axons.^[5] Myelin is a layer of a fatty insulating substance, which is formed by two types of glial cells: Schwann cells and oligodendrocytes. In the peripheral nervous system Schwann cells form the myelin sheath of a myelinated axon. Oligodendrocytes form the insulating myelin in the CNS. Along myelinated nerve fibers, gaps in the myelin sheath known as nodes of Ranvier occur at evenly spaced intervals. The myelination enables an especially rapid mode of electrical impulse propagation called saltatory conduction.

The myelinated axons from the cortical neurons form the bulk of the neural tissue called white matter in the brain. The myelin gives the white appearance to the tissue in contrast to the grey matter of the cerebral cortex which contains the neuronal cell bodies. A similar arrangement is seen in the cerebellum. Bundles of myelinated axons make up the nerve tracts in the CNS. Where these tracts cross the midline of the brain to connect opposite regions they are called commissures. The largest of these is the corpus callosum that connects the two cerebral hemispheres, and this has around 20 million axons.^[4]

The structure of a neuron is seen to consist of two separate functional regions, or compartments – the cell body together with the dendrites as one region, and the axonal region as the other.

Axonal region[edit]

The axonal region or compartment, includes the axon hillock, the initial segment, the rest of the axon, and the axon telodendria, and axon terminals. It also includes the myelin sheath. The Nissl bodies that produce the neuronal proteins are absent in the axonal region.^[3] Proteins needed for the growth of the axon, and the removal of waste materials, need a framework for transport. This axonal transport is provided for in the axoplasm by arrangements of microtubules and intermediate filaments known as neurofilaments.

Axon hillock[edit]

The axon hillock is the area formed from the cell body of the neuron as it extends to become the axon. It precedes the initial segment. The received action potentials that are summed in the neuron are transmitted to the axon hillock for the generation of an action potential from the initial segment.

Axonal initial segment[edit]

The axonal initial segment (AIS) is a structurally and functionally separate microdomain of the axon.^[6][7] One function of the initial segment is to separate the main part of an axon from the rest of the neuron; another function is to help initiate action potentials.^[8] Both of these functions support neuron cell polarity, in which dendrites (and, in some cases the soma) of a neuron receive input signals at the basal region, and at the apical region the neuron’s axon provides output signals.^[9]

The axon initial segment is unmyelinated and contains a specialized complex of proteins. It is between approximately 20 and 60 µm in length and functions as the site of action potential initiation.^[10][11] Both the position on the axon and the length of the AIS can change showing a degree of plasticity that can fine-tune the neuronal output.^[10][12] A longer AIS is associated with a greater excitability.^[12] Plasticity is also seen in the ability of the AIS to change its distribution and to maintain the activity of neural circuitry at a constant level.^[13]

The AIS is highly specialized for the fast conduction of nerve impulses. This is achieved by a high concentration of voltage-gated sodium channels in the initial segment where the action potential is initiated.^[13] The ion channels are accompanied by a high number of cell adhesion molecules and scaffolding proteins that anchor them to the cytoskeleton.^[10] Interactions with ankyrin G are important as it is the major organizer in the AIS.^[10]

Axonal transport[edit]

The axoplasm is the equivalent of cytoplasm in the cell. Microtubules form in the axoplasm at the axon hillock. They are arranged along the length of the axon, in overlapping sections, and all point in the same direction – towards the axon terminals.^[14] This is noted by the positive endings of the microtubules. This overlapping arrangement provides the routes for the transport of different materials from the cell body.^[14] Studies on the axoplasm has shown the movement of numerous vesicles of all sizes to be seen along cytoskeletal filaments – the microtubules, and neurofilaments, in both directions between the axon and its terminals and the cell body.

Outgoing anterograde transport from the cell body along the axon, carries mitochondria and membrane proteins needed for growth to the axon terminal. Ingoing retrograde transport carries cell waste materials from the axon terminal to the cell body.^[15] Outgoing and ingoing tracks use different sets of motor proteins.^[14] Outgoing transport is provided by kinesin, and ingoing return traffic is provided by dynein. Dynein is minus-end directed.^[15] There are many forms of kinesin and dynein motor proteins, and each is thought to carry a different cargo.^[14] The studies on transport in the axon led to the naming of kinesin.^[14]

Myelination[edit]

In the nervous system, axons may be myelinated, or unmyelinated. This is the provision of an insulating layer, called a myelin sheath. The myelin membrane is unique in its relatively high lipid to protein ratio.^[16]

In the peripheral nervous system axons are myelinated by glial cells known as Schwann cells. In the central nervous system the myelin sheath is provided by another type of glial cell, the oligodendrocyte. Schwann cells myelinate a single axon. An oligodendrocyte can myelinate up to 50 axons.^[17]

The composition of myelin is different in the two types. In the CNS the major myelin protein is proteolipid protein, and in the PNS it is myelin basic protein.

Nodes of Ranvier[edit]

Nodes of Ranvier (also known as myelin sheath gaps) are short unmyelinated segments of a myelinated axon, which are found periodically interspersed between segments of the myelin sheath. Therefore, at the point of the node of Ranvier, the axon is reduced in diameter.^[18] These nodes are areas where action potentials can be generated. In saltatory conduction, electrical currents produced at each node of Ranvier are conducted with little attenuation to the next node in line, where they remain strong enough to generate another action potential. Thus in a myelinated axon, action potentials effectively «jump» from node to node, bypassing the myelinated stretches in between, resulting in a propagation speed much faster than even the fastest unmyelinated axon can sustain.

Axon terminals[edit]

An axon can divide into many branches called telodendria (Greek for ‘end of tree’). At the end of each telodendron is an axon terminal (also called a synaptic bouton, or terminal bouton). Axon terminals contain synaptic vesicles that store the neurotransmitter for release at the synapse. This makes multiple synaptic connections with other neurons possible. Sometimes the axon of a neuron may synapse onto dendrites of the same neuron, when it is known as an autapse.

Action potentials[edit]

Structure of a typical chemical synapse
Postsynaptic density Voltage- gated Ca++ channel Synaptic vesicle Neurotransmitter transporter Receptor Neurotransmitter Axon terminal Synaptic cleft Dendrite

Most axons carry signals in the form of action potentials, which are discrete electrochemical impulses that travel rapidly along an axon, starting at the cell body and terminating at points where the axon makes synaptic contact with target cells. The defining characteristic of an action potential is that it is «all-or-nothing» – every action potential that an axon generates has essentially the same size and shape. This all-or-nothing characteristic allows action potentials to be transmitted from one end of a long axon to the other without any reduction in size. There are, however, some types of neurons with short axons that carry graded electrochemical signals, of variable amplitude.

When an action potential reaches a presynaptic terminal, it activates the synaptic transmission process. The first step is rapid opening of calcium ion channels in the membrane of the axon, allowing calcium ions to flow inward across the membrane. The resulting increase in intracellular calcium concentration causes synaptic vesicles (tiny containers enclosed by a lipid membrane) filled with a neurotransmitter chemical to fuse with the axon’s membrane and empty their contents into the extracellular space. The neurotransmitter is released from the presynaptic nerve through exocytosis. The neurotransmitter chemical then diffuses across to receptors located on the membrane of the target cell. The neurotransmitter binds to these receptors and activates them. Depending on the type of receptors that are activated, the effect on the target cell can be to excite the target cell, inhibit it, or alter its metabolism in some way. This entire sequence of events often takes place in less than a thousandth of a second. Afterward, inside the presynaptic terminal, a new set of vesicles is moved into position next to the membrane, ready to be released when the next action potential arrives. The action potential is the final electrical step in the integration of synaptic messages at the scale of the neuron.^[5]

Extracellular recordings of action potential propagation in axons has been demonstrated in freely moving animals. While extracellular somatic action potentials have been used to study cellular activity in freely moving animals such as place cells, axonal activity in both white and gray matter can also be recorded. Extracellular recordings of axon action potential propagation is distinct from somatic action potentials in three ways: 1. The signal has a shorter peak-trough duration (~150μs) than of pyramidal cells (~500μs) or interneurons (~250μs). 2. The voltage change is triphasic. 3. Activity recorded on a tetrode is seen on only one of the four recording wires. In recordings from freely moving rats, axonal signals have been isolated in white matter tracts including the alveus and the corpus callosum as well hippocampal gray matter.^[19]

In fact, the generation of action potentials in vivo is sequential in nature, and these sequential spikes constitute the digital codes in the neurons. Although previous studies indicate an axonal origin of a single spike evoked by short-term pulses, physiological signals in vivo trigger the initiation of sequential spikes at the cell bodies of the neurons.^[20][21]

In addition to propagating action potentials to axonal terminals, the axon is able to amplify the action potentials, which makes sure a secure propagation of sequential action potentials toward the axonal terminal. In terms of molecular mechanisms, voltage-gated sodium channels in the axons possess lower threshold and shorter refractory period in response to short-term pulses.^[22]

Development and growth[edit]

Development[edit]

The development of the axon to its target, is one of the six major stages in the overall development of the nervous system.^[23] Studies done on cultured hippocampal neurons suggest that neurons initially produce multiple neurites that are equivalent, yet only one of these neurites is destined to become the axon.^[24] It is unclear whether axon specification precedes axon elongation or vice versa,^[25] although recent evidence points to the latter. If an axon that is not fully developed is cut, the polarity can change and other neurites can potentially become the axon. This alteration of polarity only occurs when the axon is cut at least 10 μm shorter than the other neurites. After the incision is made, the longest neurite will become the future axon and all the other neurites, including the original axon, will turn into dendrites.^[26] Imposing an external force on a neurite, causing it to elongate, will make it become an axon.^[27] Nonetheless, axonal development is achieved through a complex interplay between extracellular signaling, intracellular signaling and cytoskeletal dynamics.

[edit]

The extracellular signals that propagate through the extracellular matrix surrounding neurons play a prominent role in axonal development.^[28] These signaling molecules include proteins, neurotrophic factors, and extracellular matrix and adhesion molecules.
Netrin (also known as UNC-6) a secreted protein, functions in axon formation. When the UNC-5 netrin receptor is mutated, several neurites are irregularly projected out of neurons and finally a single axon is extended anteriorly.^{[29][30][31][32]} The neurotrophic factors – nerve growth factor (NGF), brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and neurotrophin-3 (NTF3) are also involved in axon development and bind to Trk receptors.^[33]

The ganglioside-converting enzyme plasma membrane ganglioside sialidase (PMGS), which is involved in the activation of TrkA at the tip of neutrites, is required for the elongation of axons. PMGS asymmetrically distributes to the tip of the neurite that is destined to become the future axon.^[34]

Intracellular signaling[edit]

During axonal development, the activity of PI3K is increased at the tip of destined axon. Disrupting the activity of PI3K inhibits axonal development. Activation of PI3K results in the production of phosphatidylinositol (3,4,5)-trisphosphate (PtdIns) which can cause significant elongation of a neurite, converting it into an axon. As such, the overexpression of phosphatases that dephosphorylate PtdIns leads into the failure of polarization.^[28]

Cytoskeletal dynamics[edit]

The neurite with the lowest actin filament content will become the axon. PGMS concentration and f-actin content are inversely correlated; when PGMS becomes enriched at the tip of a neurite, its f-actin content is substantially decreased.^[34] In addition, exposure to actin-depolimerizing drugs and toxin B (which inactivates Rho-signaling) causes the formation of multiple axons. Consequently, the interruption of the actin network in a growth cone will promote its neurite to become the axon.^[35]

Growth[edit]

Growing axons move through their environment via the growth cone, which is at the tip of the axon. The growth cone has a broad sheet-like extension called a lamellipodium which contain protrusions called filopodia. The filopodia are the mechanism by which the entire process adheres to surfaces and explores the surrounding environment. Actin plays a major role in the mobility of this system. Environments with high levels of cell adhesion molecules (CAMs) create an ideal environment for axonal growth. This seems to provide a «sticky» surface for axons to grow along. Examples of CAMs specific to neural systems include N-CAM, TAG-1 – an axonal glycoprotein^[36] – and MAG, all of which are part of the immunoglobulin superfamily. Another set of molecules called extracellular matrix-adhesion molecules also provide a sticky substrate for axons to grow along. Examples of these molecules include laminin, fibronectin, tenascin, and perlecan. Some of these are surface bound to cells and thus act as short range attractants or repellents. Others are difusible ligands and thus can have long range effects.

Cells called guidepost cells assist in the guidance of neuronal axon growth. These cells that help axon guidance, are typically other neurons that are sometimes immature. When the axon has completed its growth at its connection to the target, the diameter of the axon can increase by up to five times, depending on the speed of conduction required.^[37]

It has also been discovered through research that if the axons of a neuron were damaged, as long as the soma (the cell body of a neuron) is not damaged, the axons would regenerate and remake the synaptic connections with neurons with the help of guidepost cells. This is also referred to as neuroregeneration.^[38]

Nogo-A is a type of neurite outgrowth inhibitory component that is present in the central nervous system myelin membranes (found in an axon). It has a crucial role in restricting axonal regeneration in adult mammalian central nervous system. In recent studies, if Nogo-A is blocked and neutralized, it is possible to induce long-distance axonal regeneration which leads to enhancement of functional recovery in rats and mouse spinal cord. This has yet to be done on humans.^[39] A recent study has also found that macrophages activated through a specific inflammatory pathway activated by the Dectin-1 receptor are capable of promoting axon recovery, also however causing neurotoxicity in the neuron.^[40]

Length regulation[edit]

Axons vary largely in length from a few micrometers up to meters in some animals. This emphasizes that there must be a cellular length regulation mechanism allowing the neurons both to sense the length of their axons and to control their growth accordingly. It was discovered that motor proteins play an important role in regulating the length of axons.^[41] Based on this observation, researchers developed an explicit model for axonal growth describing how motor proteins could affect the axon length on the molecular level.^{[42][43][44][45]} These studies suggest that motor proteins carry signaling molecules from the soma to the growth cone and vice versa whose concentration oscillates in time with a length-dependent frequency.

Classification[edit]

The axons of neurons in the human peripheral nervous system can be classified based on their physical features and signal conduction properties. Axons were known to have different thicknesses (from 0.1 to 20 µm)^[3] and these differences were thought to relate to the speed at which an action potential could travel along the axon – its conductance velocity. Erlanger and Gasser proved this hypothesis, and identified several types of nerve fiber, establishing a relationship between the diameter of an axon and its nerve conduction velocity. They published their findings in 1941 giving the first classification of axons.

Axons are classified in two systems. The first one introduced by Erlanger and Gasser, grouped the fibers into three main groups using the letters A, B, and C. These groups, group A, group B, and group C include both the sensory fibers (afferents) and the motor fibers (efferents). The first group A, was subdivided into alpha, beta, gamma, and delta fibers – Aα, Aβ, Aγ, and Aδ. The motor neurons of the different motor fibers, were the lower motor neurons – alpha motor neuron, beta motor neuron, and gamma motor neuron having the Aα, Aβ, and Aγ nerve fibers, respectively.

Later findings by other researchers identified two groups of Aa fibers that were sensory fibers. These were then introduced into a system that only included sensory fibers (though some of these were mixed nerves and were also motor fibers). This system refers to the sensory groups as Types and uses Roman numerals: Type Ia, Type Ib, Type II, Type III, and Type IV.

Motor[edit]

Lower motor neurons have two kind of fibers:

Motor fiber types

Type	Erlanger-Gasser Classification	Diameter (µm)	Myelin	Conduction velocity (meters/second)	Associated muscle fibers
Alpha (α) motor neuron	Aα	13–20	Yes	80–120	Extrafusal muscle fibers
Beta (β) motor neuron	Aβ
Gamma (γ) motor neuron	Aγ	5-8	Yes	4–24[46][47]	Intrafusal muscle fibers

Sensory[edit]

Different sensory receptors innervate different types of nerve fibers. Proprioceptors are innervated by type Ia, Ib and II sensory fibers, mechanoreceptors by type II and III sensory fibers and nociceptors and thermoreceptors by type III and IV sensory fibers.

Sensory fiber types

Type	Erlanger-Gasser Classification	Diameter (µm)	Myelin	Conduction velocity (m/s)	Associated sensory receptors	Proprioceptors	Mechanoceptors	Nociceptors and thermoreceptors
Ia	Aα	13–20	Yes	80–120	Primary receptors of muscle spindle (annulospiral ending)	✔
Ib	Aα	13–20	Yes	80–120	Golgi tendon organ
II	Aβ	6–12	Yes	33–75	Secondary receptors of muscle spindle (flower-spray ending). All cutaneous mechanoreceptors	✔
III	Aδ	1–5	Thin	3–30	Free nerve endings of touch and pressure Nociceptors of lateral spinothalamic tract Cold thermoreceptors		✔
IV	C	0.2–1.5	No	0.5–2.0	Nociceptors of anterior spinothalamic tract Warmth receptors

Autonomic[edit]

The autonomic nervous system has two kinds of peripheral fibers:

Fiber types

Type	Erlanger-Gasser Classification	Diameter (µm)	Myelin[48]	Conduction velocity (m/s)
preganglionic fibers	B	1–5	Yes	3–15
postganglionic fibers	C	0.2–1.5	No	0.5–2.0

Clinical significance[edit]

In order of degree of severity, injury to a nerve can be described as neurapraxia, axonotmesis, or neurotmesis.
Concussion is considered a mild form of diffuse axonal injury.^[49] Axonal injury can also cause central chromatolysis. The dysfunction of axons in the nervous system is one of the major causes of many inherited neurological disorders that affect both peripheral and central neurons.^[5]

When an axon is crushed, an active process of axonal degeneration takes place at the part of the axon furthest from the cell body. This degeneration takes place quickly following the injury, with the part of the axon being sealed off at the membranes and broken down by macrophages. This is known as Wallerian degeneration.^[50] Dying back of an axon can also take place in many neurodegenerative diseases, particularly when axonal transport is impaired, this is known as Wallerian-like degeneration.^[51] Studies suggest that the degeneration happens as
a result of the axonal protein NMNAT2, being prevented from reaching all of the axon.^[52]

Demyelination of axons causes the multitude of neurological symptoms found in the disease multiple sclerosis.

Dysmyelination is the abnormal formation of the myelin sheath. This is implicated in several leukodystrophies, and also in schizophrenia.^[53][54][55]

A severe traumatic brain injury can result in widespread lesions to nerve tracts damaging the axons in a condition known as diffuse axonal injury. This can lead to a persistent vegetative state.^[56] It has been shown in studies on the rat that axonal damage from a single mild traumatic brain injury, can leave a susceptibility to further damage, after repeated mild traumatic brain injuries.^[57]

A nerve guidance conduit is an artificial means of guiding axon growth to enable neuroregeneration, and is one of the many treatments used for different kinds of nerve injury.

History[edit]

German anatomist Otto Friedrich Karl Deiters is generally credited with the discovery of the axon by distinguishing it from the dendrites.^[5] Swiss Rüdolf Albert von Kölliker and German Robert Remak were the first to identify and characterize the axon initial segment. Kölliker named the axon in 1896.^[58] Louis-Antoine Ranvier was the first to describe the gaps or nodes found on axons and for this contribution these axonal features are now commonly referred to as the nodes of Ranvier. Santiago Ramón y Cajal, a Spanish anatomist, proposed that axons were the output components of neurons, describing their functionality.^[5] Joseph Erlanger and Herbert Gasser earlier developed the classification system for peripheral nerve fibers,^[59] based on axonal conduction velocity, myelination, fiber size etc. Alan Hodgkin and Andrew Huxley also employed the squid giant axon (1939) and by 1952 they had obtained a full quantitative description of the ionic basis of the action potential, leading to the formulation of the Hodgkin–Huxley model. Hodgkin and Huxley were awarded jointly the Nobel Prize for this work in 1963. The formulae detailing axonal conductance were extended to vertebrates in the Frankenhaeuser–Huxley equations. The understanding of the biochemical basis for action potential propagation has advanced further, and includes many details about individual ion channels.

Other animals[edit]

The axons in invertebrates have been extensively studied. The longfin inshore squid, often used as a model organism has the longest known axon.^[60] The giant squid has the largest axon known. Its size ranges from 0.5 (typically) to 1 mm in diameter and is used in the control of its jet propulsion system. The fastest recorded conduction speed of 210 m/s, is found in the ensheathed axons of some pelagic Penaeid shrimps^[61] and the usual range is between 90 and 200 meters/s^[62] (cf 100–120 m/s for the fastest myelinated vertebrate axon.)

In other cases as seen in rat studies an axon originates from a dendrite; such axons are said to have «dendritic origin». Some axons with dendritic origin similarly have a «proximal» initial segment that starts directly at the axon origin, while others have a «distal» initial segment, discernibly separated from the axon origin.^[63] In many species some of the neurons have axons that emanate from the dendrite and not from the cell body, and these are known as axon-carrying dendrites.^[1] In many cases, an axon originates at an axon hillock on the soma; such axons are said to have «somatic origin». Some axons with somatic origin have a «proximal» initial segment adjacent the axon hillock, while others have a «distal» initial segment, separated from the soma by an extended axon hillock.^[63]

See also[edit]

• Electrophysiology
• Ganglionic eminence
• Giant axonal neuropathy
• Neuronal tracing
• Pioneer axon

References[edit]

External links[edit]

• Histology image: 3_09 at the University of Oklahoma Health Sciences Center – «Slide 3 Spinal cord»

Роль аксона в функционировании нервной системы

---

Аксон в анатомии человека- это соединяющая нейронная структура. Она соединяет нервные клетки со всеми органами и тканями, обеспечивая тем самым обмен импульсов по всему телу.

Аксон (от греческого— ось) — мозговое волокно, длинный, вытянутый фрагмент мозговой клетки (нейрона), отросток или нейрит, участок, транслирующий электросигналы на дистанции от самой мозговой клетки (сомы).

Множеству клеток нервов присущ только один отросток; клетки в малом количестве вообще без нейтритов.

Аксон выглядит как вытянутый отросток конусообразной формы, продолжительность и окружность которого различна и зависит от размера мозговой клетки.

Несмотря на то, что аксоны отдельных клеток нервов короткие, как правило, они характеризуются весьма существенной длиной. К примеру, отростки двигательных спинномозговых нейронов, которые передают мышцы стопы, могут доходить в длину до 100 см. Основанием всех аксонов является небольшой фрагмент треугольной формы — холмик нейтрита, — ответвляющийся от самого тела нейрона. Внешний защитный слой аксона называется аксолемма (от греческого axon — ось + eilema — оболочка), а его внутренняя структура аксоплазма.

Свойства

По телу нейтрита проводится весьма активная обосторонняя транспортировка маленьких и больших молекул. Макромолекулы и органеллы, образовывающиеся в самом нейроне, бесперебойно перемещаются по этому отростку к его отделам. Активацией этого передвижения является вперед распространяющийся ток (транспорт). Этот электроток реализовывается тремя транспортами разной быстроты:

1. Очень слабый ток (со скоростью некоторое количество мл в сутки) переносит белки и нити из мономеров актина.
2. Ток со средней скоростью передвигает основные энергостанции организма, а быстрый ток (стремительность которого в 100 раз больше) перемещает малекулы, которые содержатся в пузырьках, требуемых для участка связи с другими клетками в момент перетрансляции сигнала.
3. Параллельно с двигающим вперед током действует ретроградный ток (транспорт), который передвигает в обратном направлении (к самому нейрону) определенные молекулы, в том числе и материал, прихваченный при содействии эндоцитоза (включая вирусы и отравляющие соединения).

Данное явление применяют для исследования проекций нейронов, в этих целях  используется окисление веществ при наличии перекиси или другого константного вещества, которое вводят в зону размещения синапсов и по истечении определенного времени отслеживают его распределение. Моторные белки, связанные с аксональным током, содержат молекулярные моторчики (динеин) перемещающие различные «грузы» от внешних границ клетки до ядра, характеризующийся АТФазным действием, находящийся в микротрубочках, и молекулярные моторы,(кинезин) перемещающие различные «грузы» от ядра к периферии клетки, формируя вперед распространяющийся ток в нейтрите.

Принадлежность питания и удлинения аксона к телу нейтрона несомненна: при иссечении аксона его периферический отдел отмирает, а начало остается жизнеспособным.

При окружности в малом количестве микронов общая длина отростка у больших животных может быть равна 100 см и более (к примеру, ответвления, направленные от спинномозговых нейронов в руки или ноги).

У большинства представителей беспозвоночного вида попадаются весьма крупные нейронные отростки окружностью в сотни мкм (у кальмаров — до 2—3 мм). Как правило подобные нейтриты отвечают за трансляцию импульсов к мышечной ткани, которая обеспечивает «сигнал к бегству» (вбирание в норку, скорое уплывание и др.). При иных схожих факторах с повышением окружности отростка прибавляется скорость трансляции по его телу нервных сигналов.

Строение

В содержимом материальном субстрате аксона — аксоплазме — находятся очень тонкие волоконца — нейрофибриллы, и кроме того микротрубочки, энергетические органоиды в форме гранулы, цитоплазматический  ретикулум, обеспечивающий продуцирование и транспортировку липидов и углеводов. Существуют мякотные и безмякотные мозговые структуры:

• Мякотная (она же миелиновая или мислиновая) оболочка нейтритов есть исключительно у представителей позвоночного вида. Её формируют «наматывающиеся» на отросток особые леммоциты ( дополнительные клетки, сформированные вдоль нейтритов нервных структур периферии), посредине которых сохраняются незанятые мислиновой оболочкой места— пояса Ранвье. Лишь на данных участках находятся потенциал-зависимые натриевые каналы и вновь появляется потенциал активности. При этом мозговой сигнал продвигается по мислиновой структуре ступенчато, что в разы увеличивает скорость его трансляции. Быстрота передвижения импульса по нейтртим с мякотным слоем равна 100 метров в секунду.
• Безмякотные отростки меньше габаритами, чем нейтриты, обеспеченные мякотной оболочкой, что восполняет траты в быстроте трансляции сигнала в сопоставлении с мякотными ответвлениями.

На участке объединения аксона с телом самого нейрона у самых больших клеток в виде пирамид 5-й оболочки коры располагается аксонное возвышение. Не так давно существовала гипотеза о том, что именно в этом месте осуществляется превращение постсвязных возможностей нейрона в нервные сигналы, однако путем проведения экспериментов этот факт не доказан. Фиксация электрических возможностей определила, что нервный сигнал концентрируется в теле нейтрита, а точнее в стартовой зоне, удаленностью ~50 мкм от самой нервной клетки. В целях сохранения силы активности в стартовой зоне необходимо большое содержание натриевых проходов (до ста раз, касаемо самого нейрона).

Как формируется аксон

Удлинение и развитие данных отростков нейрона обеспечивается локацией их расположения. Удлинение аксонов становится возможным по причине присутствия на их верхнем завершении филоподий, между которыми размещаются, подобие гофры, мембран­ные образования — ламелоподии. Филопо­дий деятельно взаимодействуют с близлежащими структурами, пробиваясь в ткань все глубже, по итогам чего и осуществляется направ­ленное удлинение аксонов.

Собственно филоподий задает направление  увеличению аксона в длину, устанавливая, определенность организации волокон. Участие фило­подий в направленном удлинении нейтритов было подтверждено в практическом эксперименте посредством введения в эмбри­оны, цитохалазина В, разрушающего филоподий. При этом аксо­ны нейронов не дорастали до мозговых центров.

Продуцирование иммуноглобулина, который часто встречается в месте соединения участков роста аксонов с глиальными клетками и, согласно гипотезам ряда ученых, данный факт и предопределяет направление удлинения аксонов в зоне перекреста. Если данный фактор способствует удлинению аксонов, то хондроитинсульфат, напротив, замедляет рост нейтритов.

Длинная проекция на нейрон, который отводит сигналы

Аксон
Аксон многополярного нейрона
Идентификаторы
MeSH	D001369
Анатомическая терминология [редактировать в Викиданных ]

аксон (от греческого ἄξων áxōn, ось) или нервное волокно (или нерв волокно : см. орфографические различия ), представляет собой длинный тонкий выступ нервной клетки или нейрона у позвоночных, который обычно проводит электрические импульсы, известные как потенциалы действия, от тела нервной клетки. Функция аксона — передавать информацию различным нейронам, мышцам и железам. В некоторых сенсорных нейронах (псевдоуниполярных нейронах ), таких как нейроны прикосновения и тепла, аксоны называются афферентными нервными волокнами, и электрический импульс проходит по ним от периферия к телу клетки и от тела клетки к спинному мозгу вдоль другой ветви того же аксона. Дисфункция аксонов является причиной многих наследственных и приобретенных неврологических расстройств, которые могут поражать как периферические, так и центральные нейроны. Нервные волокна классифицируются на три типа — нервные волокна группы A, нервные волокна группы B и нервные волокна группы C. Группы A и B являются миелинизированными, а группа C немиелинизированными. Эти группы включают как сенсорные волокна, так и двигательные волокна. Другая классификация группирует только сенсорные волокна как Тип I, Тип II, Тип III и Тип IV.

Аксон — это один из двух типов цитоплазматических выступов из тела клетки нейрона; другой тип — дендрит . Аксоны отличаются от дендритов несколькими особенностями, включая форму (дендриты часто сужаются, в то время как аксоны обычно имеют постоянный радиус), длину (дендриты ограничены небольшой областью вокруг тела клетки, в то время как аксоны могут быть намного длиннее) и функцию (дендриты получают сигналы, тогда как аксоны передают их). Некоторые типы нейронов не имеют аксона и передают сигналы от своих дендритов. У некоторых видов аксоны могут исходить из дендритов, известных как дендриты, несущие аксоны. Ни у одного нейрона никогда не бывает более одного аксона; однако у беспозвоночных, таких как насекомые или пиявки, аксон иногда состоит из нескольких областей, которые функционируют более или менее независимо друг от друга.

Аксоны покрыты мембраной, известной как аксолемма ; цитоплазма аксона называется аксоплазмой. Большинство аксонов разветвляются, в некоторых случаях очень обильно. Концевые ветви аксона называются телодендриями. Набухший конец телодендрона известен как окончание аксона, которое соединяется с дендроном или телом клетки другого нейрона, образуя синаптическое соединение. Аксоны контактируют с другими клетками — обычно с другими нейронами, но иногда с клетками мышц или желез — в соединениях, называемых синапсами. В некоторых случаях аксон одного нейрона может образовывать синапс с дендритами того же нейрона, что приводит к аутапсу. В синапсе мембрана аксона плотно прилегает к мембране клетки-мишени, а специальные молекулярные структуры служат для передачи электрических или электрохимических сигналов через промежуток. Некоторые синаптические соединения появляются по всей длине аксона по мере его расширения — они называются проходящими («проходящими») синапсами и могут быть сотнями или даже тысячами вдоль одного аксона. Другие синапсы выглядят как терминалы на концах аксональных ветвей.

Один аксон со всеми его ветвями, взятыми вместе, может иннервировать несколько частей мозга и генерировать тысячи синаптических окончаний. Пучок аксонов образует нервный тракт в центральной нервной системе и пучок в периферической нервной системе. У плацентарных млекопитающих самым большим белым веществом трактом в головном мозге является мозолистое тело, образованное примерно из 200 миллионов аксонов в человеческом мозге.

Содержание

• 1 Анатомия
  • 1.1 Аксональная область
    • 1.1.1 Аксональный бугор
    • 1.1.2 Начальный сегмент
  • 1.2 Аксональный транспорт
  • 1.3 Миелинизация
  • 1.4 Узлы Ранвье
  • 1.5 Терминалы аксонов
• 2 Потенциалы действия
• 3 Развитие и рост
  • 3.1 Развитие
    • 3.1.1 Внеклеточная передача сигналов
    • 3.1.2 Внутриклеточная передача сигналов
    • 3.1.3 Динамика цитоскелета
  • 3.2 Рост
  • 3.3 Регулирование длины
• 4 Классификация
  • 4.1 Двигательная
  • 4.2 Сенсорная
  • 4.3 Вегетативная
• 5 Клиническая значимость
• 6 Анамнез
• 7 Другие животные
• 8 См. Также
• 9 Ссылки
• 10 Внешние ссылки

Анатомия

Типичный миелинизированный аксон Рассеченный мозг человека, показывающий серое вещество и белое вещество

Аксоны являются основными линии передачи нервной системы, и в виде пучков они образуют нервы. Некоторые аксоны могут достигать одного метра и более, а другие — всего лишь один миллиметр. Самые длинные аксоны в человеческом теле — это аксоны седалищного нерва, которые проходят от основания спинного мозга до большого пальца каждой стопы. Диаметр аксонов также варьируется. Большинство отдельных аксонов имеют микроскопический диаметр (обычно около одного микрометра (мкм) в поперечнике). Самые большие аксоны млекопитающих могут достигать в диаметре до 20 мкм. Гигантский аксон кальмара, который специализируется на очень быстрой передаче сигналов, имеет диаметр, близкий к 1 миллиметру, то есть размер небольшого грифеля карандаша. Количество аксональных телодендрий (разветвляющихся структур на конце аксона) также может различаться от одного нервного волокна к другому. Аксоны в центральной нервной системе (ЦНС) обычно показывают множественные телодендрии с множеством синаптических конечных точек. Для сравнения, аксон гранулярных клеток мозжечка характеризуется одним Т-образным узлом ответвления, от которого отходят два параллельных волокна. Продуманное ветвление позволяет одновременно передавать сообщения большому количеству целевых нейронов в одной области мозга.

В нервной системе есть два типа аксонов: миелинизированные и немиелинизированные аксоны. Миелин представляет собой слой жирового изолирующего вещества, которое образовано двумя типами глиальных клеток шванновских клеток и олигодендроцитов. В периферической нервной системе шванновские клетки образуют миелиновую оболочку миелинизированного аксона. В центральной нервной системе олигодендроциты образуют изолирующий миелин. Вдоль миелинизированных нервных волокон через равные промежутки времени возникают промежутки в миелиновой оболочке, известные как узлы Ранвье. Миелинизация обеспечивает особенно быстрый режим распространения электрического импульса, называемый скачкообразной проводимостью.

Миелинизированные аксоны от кортикальных нейронов образуют основную часть нервной ткани, называемую белым веществом в мозг. Миелин придает белый цвет ткани в отличие от серого вещества коры головного мозга, которое содержит тела нейрональных клеток. Подобное расположение наблюдается в мозжечке. Связки миелинизированных аксонов составляют нервные пути в ЦНС. Там, где эти тракты пересекают среднюю линию мозга и соединяют противоположные области, они называются комиссурами. Самым крупным из них является мозолистое тело, которое соединяет два полушария головного мозга, и у него около 20 миллионов аксонов.

Структура нейрона, как видно, состоит из двух отдельных функциональных областей или компартментов — тела клетки вместе с дендритами в качестве одной области и аксональной области в качестве другой.

Аксональная область

Аксональная область или компартмент включает бугорок аксона, начальный сегмент, остальную часть аксона и телодендрии аксона и терминалы аксона. Он также включает миелиновую оболочку. тельца Ниссля, которые продуцируют нейрональные белки, отсутствуют в аксональной области. Белки, необходимые для роста аксона и удаления отходов жизнедеятельности, нуждаются в транспортном каркасе. Этот аксональный транспорт обеспечивается в аксоплазме за счет расположения микротрубочек и промежуточных филаментов, известных как нейрофиламентов.

Аксональный холмик

Деталь, показывающая микротрубочки на бугорке аксона и начальном сегменте.

бугорок аксона — это область, образованная из тела клетки нейрона, которая расширяется, чтобы стать аксоном. Он предшествует начальному сегменту. Полученные потенциалы действия, которые суммируются в нейроне, передаются на бугорок аксона для генерации потенциала действия из начального сегмента.

Начальный сегмент

начальный сегмент аксона (AIS) представляет собой структурно и функционально отдельный микродомен аксона. Одна из функций начального сегмента — отделить основную часть аксона от остальной части нейрона; другая функция — помочь инициировать. Обе эти функции поддерживают нейрон клеточную полярность, в которой дендриты (и в некоторых случаях сома ) нейрона получают входные сигналы в базальной области, а в апикальной области — аксон нейрона обеспечивает выходные сигналы.

Начальный сегмент аксона немиелинизирован и содержит специализированный комплекс белков. Его длина составляет примерно от 20 до 60 мкм, и он функционирует как место инициации потенциала действия. Как положение на аксоне, так и длина AIS могут меняться, показывая степень пластичности, которая может точно настраивать нейрональный выход. Более длинный AIS связан с большей возбудимостью. Пластичность также проявляется в способности AIS изменять свое распределение и поддерживать активность нейронных схем на постоянном уровне.

AIS очень специализирован для быстрого проведения нервных импульсов. Это достигается за счет высокой концентрации потенциал-управляемых натриевых каналов в начальном сегменте, где возникает потенциал действия. Ионные каналы сопровождаются большим количеством молекул клеточной адгезии и каркасных белков, которые прикрепляют их к цитоскелету. Взаимодействие с анкирином G важно, поскольку он является основным организатором в AIS.

Аксональный транспорт

аксоплазма эквивалентна цитоплазма в ячейке. Микротрубочки образуются в аксоплазме на бугорке аксона. Они расположены по длине аксона в перекрывающихся участках и все направлены в одном направлении — к окончанию аксона. Об этом говорят положительные окончания микротрубочек. Такое перекрывающееся расположение обеспечивает маршруты транспортировки различных материалов из тела клетки. Исследования аксоплазмы показали движение многочисленных пузырьков всех размеров, которые можно увидеть вдоль цитоскелетных филаментов — микротрубочек и нейрофиламентов, в обоих направлениях между аксоном и его окончаниями и телом клетки.

Исходящий антероградный транспорт из тела клетки по аксону переносит митохондрии и мембранные белки, необходимые для роста, к концу аксона. Входящий ретроградный транспорт переносит отходы клетки от терминала аксона к телу клетки. Исходящие и входящие треки используют разные наборы моторных белков. Исходящий транспорт обеспечивается kinesin, а входящий обратный трафик обеспечивается dynein. Динеин направлен на минус-конец. Существует множество форм моторных белков кинезина и динеина, и считается, что каждая из них несет свой груз. Исследования транспорта в аксоне привели к названию кинезина.

Миелинизация

TEM миелинизированного аксона в поперечном сечении. Поперечное сечение аксона: (1) Аксон (2) Ядро (3) Шванновская клетка (4) Миелиновая оболочка (5) Неврилемма

В нервной системе аксоны могут быть миелинизированы, или немиелинизированные. Это обеспечение изолирующего слоя, называемого миелиновой оболочкой. Миелиновая мембрана уникальна своим относительно высоким отношением липидов к белку.

В аксоны периферической нервной системы миелинизируются глиальные клетки, известные как клетки Шванна. В центральной нервной системе миелиновая оболочка представлена ​​другим типом глиальных клеток, олигодендроцитом. Клетки Шванна миелинизируют единственный аксон. Олигодендроцит может миелинизировать до 50 аксонов.

Состав миелина этих двух типов различается. В ЦНС основным белком миелина является протеолипидный белок, а в ПНС — основной белок миелина.

Узлы Ранвье

Узлы Ранвье (также известные как миелиновая оболочка промежутки) представляют собой короткие немиелинизированные сегменты миелинизированного аксона, которые периодически встречаются между сегментами миелиновой оболочки. Следовательно, в точке узла Ранвье аксон уменьшается в диаметре. Эти узлы являются областями, где могут быть созданы потенциалы действия. В скачкообразной проводимости электрические токи, возникающие в каждом узле Ранвье, передаются с небольшим затуханием к следующему узлу в линии, где они остаются достаточно сильными, чтобы генерировать другой потенциал действия. Таким образом, в миелинизированном аксоне потенциалы действия эффективно «прыгают» от узла к узлу, минуя миелинизированные участки между ними, в результате чего скорость распространения намного выше, чем может выдержать даже самый быстрый немиелинизированный аксон.

Терминалы аксона

Аксон может делиться на множество ветвей, называемых телодендриями (греч. Конец дерева). В конце каждого телодендрона находится окончание аксона (также называемое синаптическим бутоном или терминальным бутоном). Терминалы аксонов содержат синаптические пузырьки, в которых хранится нейромедиатор для высвобождения в синапсе. Это делает возможными множественные синаптические связи с другими нейронами. Иногда аксон нейрона может синапсировать с дендритами того же нейрона, когда это известно как аутапс.

Потенциалы действия

Структура типичного химического синапса
Постсинаптическая. плотность Напряжение -. закрытый Ca. канал Синаптический. везикула Нейротрансмиттер. транспортер Рецептор Нейротрансмиттер Аксонный терминал Синаптическая щель Дендрит

Большинство аксонов несут сигналы в виде потенциалов действия, которые представляют собой дискретные электрохимические импульсы, которые быстро проходят по аксону, начиная с тела клетки и заканчиваясь в точках, где аксон производит синаптический контакт с клетками-мишенями. Определяющей характеристикой потенциала действия является то, что он действует по принципу «все или ничего» — каждый потенциал действия, который генерирует аксон, по существу имеет одинаковый размер и форму. Эта характеристика «все или ничего» позволяет передавать потенциалы действия от одного конца длинного аксона к другому без какого-либо уменьшения размера. Однако есть некоторые типы нейронов с короткими аксонами, которые несут ступенчатые электрохимические сигналы переменной амплитуды.

Когда потенциал действия достигает пресинаптического терминала, он активирует процесс синаптической передачи. Первый шаг — это быстрое открытие каналов для ионов кальция в мембране аксона, позволяя ионам кальция проходить внутрь через мембрану. Результирующее увеличение внутриклеточной концентрации кальция приводит к тому, что синаптические везикулы (крошечные контейнеры, окруженные липидной мембраной), заполненные химическим веществом нейромедиатор, сливаются с мембраной аксона и выводят их содержимое во внеклеточное пространство.. Нейромедиатор высвобождается из пресинаптического нерва посредством экзоцитоза. Затем химический нейротрансмиттер диффундирует к рецепторам, расположенным на мембране клетки-мишени. Нейромедиатор связывается с этими рецепторами и активирует их. В зависимости от типа активируемых рецепторов действие на клетку-мишень может заключаться в возбуждении клетки-мишени, ее подавлении или изменении ее метаболизма каким-либо образом. Вся эта последовательность событий часто происходит менее чем за тысячную долю секунды. После этого внутри пресинаптического терминала новый набор везикул перемещается в положение рядом с мембраной, готовых к высвобождению при достижении следующего потенциала действия. Потенциал действия — это последний электрический шаг в интеграции синаптических сообщений в масштабе нейрона.

(A) пирамидная клетка, интернейрон и форма волны короткой продолжительности (Axon), наложение трех средних форм волны;. ( B) Средняя и стандартная ошибка времени прохождения пика для интернейронов пирамидных клеток и предполагаемых аксонов;. (C) График разброса отношения сигнал / шум для отдельных единиц в зависимости от времени прохождения пика для аксонов, пирамидных клеток (PYR) и интернейронов (INT).

Внеклеточные записи распространения потенциала действия в аксонах были продемонстрированы у свободно движущихся животных. В то время как внеклеточные соматические потенциалы действия использовались для изучения клеточной активности у свободно движущихся животных, таких как клетки места, аксональная активность как в белом, так и в сером веществе также может быть записано. Внеклеточные записи распространения потенциала действия аксонов отличаются от соматических потенциалов действия по трем причинам: 1. Сигнал имеет более короткую длительность спада пика (~ 150 мкс), чем у пирамидных клеток (~ 500 мкс) или интернейронов (~ 250 мкс). 2. Изменение напряжения трехфазное. 3. Активность, записанная на тетроде, видна только на одном из четырех проводов записи. В записях от свободно движущихся крыс аксональные сигналы были изолированы в трактах белого вещества, включая альвеус и мозолистое тело, а также серое вещество гиппокампа.

Фактически, генерация потенциалов действия в vivo является последовательным по своей природе, и эти последовательные всплески составляют цифровые коды в нейронах. Хотя предыдущие исследования указывают на аксональное происхождение одного спайка, вызванного кратковременными импульсами, физиологические сигналы in vivo запускают инициирование последовательных спайков в телах клеток нейронов.

Помимо распространения потенциалов действия на аксоны. терминалов, аксон способен усиливать потенциалы действия, что обеспечивает безопасное распространение последовательных потенциалов действия к окончанию аксона. Что касается молекулярных механизмов, потенциал-управляемые натриевые каналы в аксонах обладают более низким порогом и более коротким рефрактерным периодом в ответ на кратковременные импульсы.

Развитие и рост

Развитие

Развитие аксона до его мишени — одна из шести основных стадий в общем развитии нервной системы. Исследования, проведенные на культивируемых нейронах гиппокампа, предполагают, что нейроны изначально продуцируют несколько нейритов, которые эквивалентны, но только одному из этих нейритов суждено стать аксоном. Неясно, предшествует ли спецификация аксона удлинению аксона или наоборот, хотя недавние данные указывают на последнее. Если разрезать не полностью развитый аксон, полярность может измениться, и другие нейриты потенциально могут стать аксоном. Это изменение полярности происходит только в том случае, если аксон сокращен как минимум на 10 мкм короче, чем другие нейриты. Послетого, как разрез будет сделан, самый длинный нейрит станет будущим аксоном, все остальные нейриты, включая исходный аксон, превратятся в дендриты. Наложение внешней силы на нейрит, заставляющее его удлиняться, превращает его в аксон. Тем не менее, развитие аксонов достигается за счет сложного взаимодействия между внеклеточной передачей сигналов, внутриклеточной передачей сигналов и цитоскелетной динамикой.

Внеклеточная передача сигналов

Внеклеточные сигналы, которые распространяются через внеклеточный матрикс, окружающие нейроны, играют важную роль в развитии аксонов. Эти сигнальные молекулы включают белки, нейротрофические факторы, внеклеточный матрикс и молекулы адгезии. Нетрин (также известный как UNC-6), секретируемый белок, участвует в образовании аксонов. Когда рецептор нетрина UNC-5 мутируется, несколько нейритов нерегулярно проецируются из нейронов, и, наконец, один аксон вытягивается вперед. Нейротрофические факторы — фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор мозга (BDNF) и нейротрофин-3 (NTF3) также участвуют в развитии аксонов. и связываются с рецепторами Трк.

. ганглиозид -превращающий фермент ганглиозид плазматической мембраны алидаза (PMGS), который участвует в активации TrkA на кончике нейтритов, требуется для удлинения аксонов. PMGS асимметрично распределяется по кончику нейрита, которому суждено стать будущим аксоном.

Внутриклеточная передача сигналов

Во время развития аксонов активности PI3K увеличивается в кончик предназначенного аксона. Нарушение активности PI3K тормозит развитие аксонов. Активация PI3K приводит к производству фосфатидилинозитол (3,4,5) -трисфосфата (PtdIns), который может вызвать значительное удлинение нейрита, превращая его в аксон. Таким образом, сверхэкспрессия фосфатаз, вызывающих нарушение поляризации, приводит к нарушению поляризации.

Цитоскелетная динамика

Нейрит с самым низким актиновым филаментом контент станет аксоном. Концентрация PGMS и содержание f-актина обратно коррелированы; когда PGMS становится обогащенным на кончике нейрита, содержание в нем f-актина снижается. Кроме того, воздействие лекарств, деполимеризующих актин, и токсина B (который инактивирует сигналы передачи Rho ) вызывает образование множественных аксонов. Следовательно, разрыв актиновой сети в конусе роста будет производить ее нейрита в аксон.

Рост

Аксонятидневной мыши с видимым конусом роста

Растущие аксоны проходят через их окружение через конус роста , который находится на кончике аксона. Конус роста имеет широкое пластинчатое расширение, называемое ламеллиподиумом, содержит выступы, называемые филоподиями. Филоподии — это механизм, с помощью которого весь процесс прикрепляется к поверхностям и исследует нашу среду. Актин играет важную роль в подвижности этой системы. Среда с высоким уровнем молекулы клеточной адгезии (CAM) идеальная среда для роста аксонов. Похоже, это обеспечивает «липкую» поверхность для роста аксонов. Примеры CAM, специфичных для нейронных систем, включают N-CAM, TAG-1 — аксональный гликопротеин — и MAG, все из которых являются частью суперсемейства иммуноглобулинов. Другой набор молекул, называемый внеклеточный матрикс — молекулы адгезии, также обеспечивает липкий субстрат для роста аксонов. Примеры этих молекул включают ламинин, фибронектин, тенасцин и перлекан. Некоторые из них поверхностно связаны с клетками и, таким образом, как аттрактанты или репелленты ближнего действия. Другие являются диффундирующими лигандами и, следовательно, могут иметь длительного длительного действия.

Клетки, называемые направляющими клетками, дают в первую ростом аксонов нейронов. Эти клетки, которые обеспечивают наведению аксонов, обычно представляют собой другие нейроны, иногда являющиеся незрелыми. Когда аксон завершит свой рост в месте его соединения с мишенью, диаметр аксона может увеличиться до раз, в зависимости от требуемой скорости проводимости.

Он также имеет исследованиям было обнаружено, что если аксоны нейрона были повреждены, пока сома (тело клетки нейрона ) не повреждена, аксоны будут регенерировать и воссоздавать синаптические связи с нейронами с помощью ячеек указателя. Это также называется нейрорегенерацией.

Nogo-A — это тип компонента, ингибирующего отрастание нейритов, который присутствует в миелиновых мембранах центральной нервной системы (обнаружен в аксоне). Он играет решающую роль в ограничении регенерации аксонов центральной нервной системы взрослых млекопитающих. В недавних исследованиях, если Nogo-A заблокирован и нейтрализован, можно вызвать регенерацию аксонов на большом расстоянии, что приводит к усилению функционального восстановления у крыс и спинного мозга мыши. Этого еще предстоит сделать на людях. Недавнее исследование также показало, что макрофаги, активируемые специфическим воспалительным процессом, активируемым рецептором дектина-1, способным восстановлением аксонов, однако также вызывают нейротоксичность в нейроне.

Регулировка длины

Аксоны в степени различаются по длине от нескольких микрометров до метров у некоторых животных. Это подчеркивает, что аксонует механизм регулирования длины клетки, позволяющий нейронам ощущать длину своихонов и соответственно должен контролировать их рост. Было обнаружено, что играет важную роль в регулировании длины аксонов. Основываясь на этом наблюдении, исследователи разработали модель роста аксонов, описывающую, как моторные белки, увеличивающие длину аксона на молекулярном уровне. Эти исследования предполагают, что моторные белки переносят сигнальные молекулы от сомы к конусу роста и наоборот, колеблется во времени с параметрами, зависящей от длины.

Классификация

Аксоны нейронов задней части периферической системы можно классифицировать на основе их физических характеристик и свойств проводимости сигнала. Известно, что эти аксоны имеют разную толщину (от 0,1 до 20 мкм), считалось, что эти аксоны связаны со скоростью, определяющей потенциал действия может перемещаться по аксону — скорость его проводимости. Эрлангер и Гассер подтвердили эти гипотезу и идентифицировали несколько типов волокон, установив связь между аксона и его скоростью проводимости нерва. Они опубликовали свои открытия в 1941 году, дав первую класси установкуонов.

Аксоны подразделяются на две системы. Первый, введенный Эрлангером и Гассером, сгруппировал волокна три основных, используя буквы A, B и C. Эти группы: группа A, группа B и группа C включает как сенсорные волокна (афференты ), так и моторные волокна (эфференты ). Первая группа A была разделена на альфа, бета, гамма и дельта волокна — Aα, Aβ, Aγ и Aδ. Моторными нейронами различных моторных волокон были нижние мотонейроны — альфа-мотонейрон, бета-мотонейрон и гамма-мотонейрон <55.>Имеющий нервные волокна Aα, Aβ и Aγ соответственно.

Позже другие исследователи обнаружили две группы волокон Aa, которые были сенсорными волокнами. Затем они были введены в систему, включающую только сенсорные волокна (хотя некоторые из них были смешанными нервами, а также двигательными волокнами). Эта система называет сенсорные группы Типами и использует римские цифры: Тип Ia, Тип Ib, Тип II, Тип III и Тип IV.

Мотор

Нижние мотонейроны имеют два типа волокон:

Типы моторных волокон

Тип	Эрлангер-Гассер. Классификация	Диаметр. (мкм)	Миелин	Проводимость. скорость (м / с)	Связанные мышечные волокна
α	Aα	13-20	Да	80–120	Экстрафузальные мышечные волокна
β	Aβ
γ	Aγ	5-8	Да	4–24	Внутрифузальные мышечные волокна

Сенсорные

Различные сенсорные рецепторы иннервируют разные типы нервных волокон. Проприоцепторы иннервируются сенсорными волокнами типа Ia, Ib и II, механорецепторами сенсорными волокнами типа II и III и ноцицепторами и терморецепторами сенсорными волокнами III и IV типа.

Типы сенсорных волокон

Тип	Эрлангер-Газсер. Классификация	Диаметр. (мкм)	Миелин	Проводимость. скорость (м / с)	Ассоциированные сенсорные рецепторы	Проприорецепторы	Механоцепторы	Ноцицепторы и. терморецепторы
Ia	Aα	13-20	Да	80–120	Первичные рецепторы мышечного веретена (кольцевидное окончание)	✔
Иб	Aα	13-20	Да	80–120	Сухожильный орган Гольджи
II	Aβ	6-12	Да	33–75	Вторичные рецепторы мышечное веретено (окончание цветочно-спрей).. Все кожные механорецепторы	✔
III	Aδ	1-5	Тонкий	3–30	Свободные нервные окончания прикосновения и давление. Ноцицепторы бокового спиноталамического тракта. Холодные терморецепторы		✔
IV	C	0,2- 1,5	No	0,5-2,0	Ноцицепторы переднего спинного мозга. Тепловые рецепторы

вегетативные

вегетативная нервная система имеет два вида периферического волокна s:

Типы волокна

Тип	Erlanger-Gasser. Классификация	Диаметр. (мкм)	Myelin	Проводимость. скорость (м / с)
преганглионарные волокна	B	1–5	Да	3–15
постганглионарные волокна	C	0,2–1,5	No	0,5–2, 0

Клиническая значимость

По степени тяжести повреждение нерва может быть описана как нейропраксия, аксонотмезис или невротмезис. Сотрясение мозга считается легкой формой диффузного повреждения аксонов. Поражение аксонов также может вызывать центральный хроматолиз. Дисфункция аксонов в нервной системе является одной из причин многих наследственных неврологических расстройств, которые поражают периферические, так и центральные нейроны.

Когда аксон разрушается, активный процесс дегенерация аксона происходит в части аксона, наиболее удаленной от тела клетки. Эта дегенерация происходит быстро после травмы, когда часть аксона блокируется мембранами и разрушается макрофагами. Это известно как валлеровское вырождение. Отмирание аксона также может иметь место при многих нейродегенеративных заболеваниях, особенно при нарушении транспорта аксонов, известно как дегенерация, подобная валлеровской. Исследования показывают, что аксональный белок NMNAT2 не может достичь всего аксона.

Демиелинизация аксонов вызывает множество неврологических симптомов, обнаруженных при заболевании рассеянный склероз.

Дисмиелинизация — это аномальное образование миелиновой оболочки. Это связано с использованием лейкодистрофиями, а также с шизофренией.

Тяжелая черепно-мозговая травма может привести к обширным пораженным нервным путям, повреждая аксоны в состоянии, известном как диффузное повреждение аксонов. Это может привести к устойчивому вегетативному состоянию. В исследованиих на крысе было показано, что повреждение аксонов в результате повреждения однократной черепно-мозговой травмы может привести к дальнейшему повреждению после повторных легких черепно-мозговых травм.

A канал для направления нервов является искусственным средством управления ростом аксонов для обеспечения нейрорегенерации и одним из многих методов лечения, используется для травм нерва.

История

Немецкий анатом Отто Фридриху Карлу Дейтерсу обычно приписывают открытие аксона, отличив его от дендритов. Швейцарский Рюдольф Альберт фон Келликер и немец Роберт Ремак были первыми, кто идентифицировал и охарактеризовал начальный сегмент аксона. Кёлликер назвал аксон в 1896 году. Луи-Антуан Ранвье был первым, кто описал промежутки или узлы, обнаруженные на аксонах, и за этот вклад эти аксональные особенности теперь обычно называют узлами Ранвье. Сантьяго Рамон-и-Кахал, испанский анатом, предположил, что аксоны были выходными компонентами нейронов, описывая их функции. Джозеф Эрлангер и Герберт Гассер ранее разработали классификацию система для периферических нервных волокон, основанная на скорости аксональной проводимости, миелинизации, размере волокон и т. д. Алан Ходжкин и Эндрю Хаксли также использовали гигантский аксон кальмара (1939), а к 1952 году они получили полное количественное описание ионной основы потенциала действия, что привело к формулировке модели Ходжкина-Хаксли. Ходжкин и Хаксли были совместно удостоены Нобелевской премии за эту работу в 1963 году. Формулы, описывающие аксональную проводимость, были распространены на позвоночных в уравнениях Франкенхейзера-Хаксли. Понимание биохимической основы распространения потенциала действия продвинулось дальше и включает множество деталей об отдельных ионных каналах.

других животных

Аксоны у беспозвоночных были тщательно изучены. прибрежный кальмар, часто используемый в качестве модельного организма, имеет самый длинный из известных аксонов. гигантский кальмар имеет самый большой известный аксон. Его размер составляет от половины (обычно) до одного миллиметра в диаметре, и он используется для управления его системой реактивного движения. Самая быстрая зарегистрированная скорость проводимости 210 м / с обнаружена в заключенных в оболочку аксонах некоторых пелагических креветок Penaeid, а обычный диапазон составляет от 90 до 200 м / с (cf 100– 120 м / с для самого быстрого аксона миелинизированных позвоночных.)

В других случаях, как видно из исследований на крысах, аксон происходит из дендрита; такие аксоны, как говорят, имеют «дендритное происхождение». Некоторые аксоны с дендритным происхождением аналогичным образом имеют «проксимальный» начальный сегмент, который начинается непосредственно в источнике аксона, в то время как другие имеют «дистальный» начальный сегмент, заметно отделенный от источника аксона. У многих видов некоторые из нейронов имеют аксоны, которые исходят из дендрита, а не из тела клетки, и они известны как дендриты, несущие аксоны. Во многих случаях аксон берет свое начало от бугорка аксона на соме; такие аксоны, как говорят, имеют «соматическое происхождение». Некоторые аксоны соматического происхождения имеют «проксимальный» начальный сегмент, прилегающий к бугорку аксона, в то время как другие имеют «дистальный» начальный сегмент, отделенный от сомы расширенным бугорком аксона.

См. Также

• Электрофизиология
• Ганглиозное возвышение
• Гигантская аксональная нейропатия
• Нейронное отслеживание
• Пионерный аксон

Ссылки

Внешние ссылки

• Изображение гистологии: 3_09 в Центре медицинских наук Университета Оклахомы — «Слайд 3 Спинной мозг »