Что такое эфферентный аксон

Как работает наш мозг или как смоделировать душу?

Время на прочтение
11 мин

Количество просмотров 50K

Здравствуй, Geektimes! В ранее опубликованной статье, была представлена модель нервной системы, опишу теорию и принципы, которые легли в её основу.

Теория основана на анализе имеющейся информации о биологическом нейроне и нервной системе из современной нейробиологии и физиологии мозга.

Сначала приведу краткую информацию об объекте моделирования, вся информация изложена далее, учтена и использована в модели.

НЕЙРОН

нейрон

Нейрон является основным функциональным элементом нервной системы, он состоит из тела нервной клетки и её отростков. Существуют два вида отростков: аксоны и дендриты. Аксон – длинный покрытый миелиновой оболочкой отросток, предназначенный для передачи нервного импульса на далекие расстояния. Дендрит – короткий, ветвящийся отросток, благодаря которым происходит взаимосвязь с множеством соседних клеток.

ТРИ ТИПА НЕЙРОНОВ

Нейроны могут сильно отличаться по форме, размерам и конфигурации, не смотря на это, отмечается принципиальное сходство нервной ткани в различных участках нервной системе, отсутствуют и серьезные эволюционные различия. Нервная клетка моллюска Аплизии может выделять такие же нейромедиаторы и белки, что и клетка человека.

В зависимости от конфигурации выделяют три типа нейронов:

а) рецепторные, центростремительные, или афферентные нейроны, данные нейроны имеют центростремительный аксон, на конце которого имеются рецепторы, рецепторные или афферентные окончания. Эти нейроны можно определить, как элементы, передающие внешние сигналы в систему.

б) интернейроны (вставочные, контактные, или промежуточные) нейроны, не имеющие длинных отростков, но имеющие только дендриты. Таких нейронов в человеческом мозгу больше чем остальных. Данный вид нейронов является основным элементом рефлекторной дуги.

в) моторные, центробежные, или эфферентные, они имеют центростремительный аксон, который имеет эфферентные окончания передающий возбуждение мышечным или железистым клеткам. Эфферентные нейроны служат для передачи сигналов из нервной среды во внешнюю среду.

Обычно в статьях по искусственным нейронным сетям оговаривается наличие только моторных нейронов (с центробежным аксоном), которые связаны в слои иерархической структуры. Подобное описание применимо к биологической нервной системе, но является своего рода частным случаем, речь идет о структурах, базовых условных рефлексов. Чем выше в эволюционном значении нервная система, тем меньше в ней превалируют структуры типа «слои» или строгая иерархия.

ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ

Передача возбуждения происходит от нейрона к нейрону, через специальные утолщения на концах дендритов, называемых синапсами. По типу передачи синапсы разделяют на два вида: химические и электрические. Электрические синапсы передают нервный импульс непосредственно через место контакта. Таких синапсов в нервных системах очень мало, в моделях не будут учитываться. Химические синапсы передают нервный импульс посредством специального вещества медиатора (нейромедиатора, нейротрансмиттера), данный вид синапса широко распространен и подразумевает вариативность в работе.
Важно отметить, что в биологическом нейроне постоянно происходят изменения, отращиваются новые дендриты и синапсы, возможны миграции нейронов. В местах контактов с другими нейронами образуются новообразования, для передающего нейрона — это синапс, для принимающего — это постсинаптическая мембрана, снабжаемая специальными рецепторами, реагирующими на медиатор, то есть можно говорить, что мембрана нейрона — это приемник, а синапсы на дендритах — это передатчики сигнала.

СИНАПС

При активации синапса он выбрасывает порции медиатора, эти порции могут варьироваться, чем больше выделится медиатора, тем вероятнее, что принимаемая сигнал нервная клетка будет активирована. Медиатор, преодолевая синоптическую щель, попадает на постсинаптическую мембрану, на которой расположены рецепторы, реагирующие на медиатор. Далее медиатор может быть разрушен специальным разрушающим ферментом, либо поглощен обратно синапсом, это происходит для сокращения времени действия медиатора на рецепторы.
Так же помимо побудительного воздействия существуют синапсы, оказывающие тормозящее воздействие на нейрон. Обычно такие синапсы принадлежат определенным нейронам, которые обозначаются, как тормозящие нейроны.
Синапсов связывающих нейрон с одной и той же целевой клеткой, может быть множество. Для упрощения примем, всю совокупность, оказываемого воздействия одним нейроном, на другой целевой нейрон за синапс с определённой силой воздействия. Главной характеристикой синапса будет, является его сила.

СОСТОЯНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ НЕЙРОНА

В состоянии покоя мембрана нейрона поляризована. Это означает, что по обе стороны мембраны располагаются частицы, несущие противоположные заряды. В состоянии покоя наружная поверхность мембраны заряжена положительно, внутренняя – отрицательно. Основными переносчиками зарядов в организме являются ионы натрия (Na+), калия (K+) и хлора (Cl-).
Разница между зарядами поверхности мембраны и внутри тела клетки составляет мембранный потенциал. Медиатор вызывает нарушения поляризации – деполяризацию. Положительные ионы снаружи мембраны устремляются через открытые каналы в тело клетки, меняя соотношение зарядов между поверхностью мембраны и телом клетки.


Изменение мембранного потенциала при возбуждении нейрона

Характер изменений мембранного потенциала при активации нервной ткани неизменен. Независимо от того кокой силы воздействия оказывается на нейрон, если сила превышает некоторое пороговое значение, ответ будет одинаков.
Забегая вперед, хочу отметить, что в работе нервной системы имеет значение даже следовые потенциалы (см. график выше). Они не появляются, вследствие каких-то гармонических колебаний уравновешивающих заряды, являются строгим проявлением определённой фазы состояния нервной ткани при возбуждении.

ТЕОРИЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Итак, далее приведу теоретические предположения, которые позволят нам создавать математические модели. Главная идея заключается во взаимодействии между зарядами формирующихся внутри тела клетки, во время её активности, и зарядами с поверхностей мембран других активных клеток. Данные заряды являются разноименными, в связи этим можно предположить, как будут располагаться заряды в теле клетки под воздействием зарядов других активных клеток.

Можно сказать, что нейрон чувствует активность других нейронов на расстоянии, стремится направить распространения возбуждения в направлении других активных участков.
В момент активности нейрона можно рассчитать определённую точку в пространстве, которая определялась бы, как сумма масс зарядов, расположенных на поверхностях других нейронов. Указанную точку назовем точкой паттерна, её месторождение зависит от комбинации фаз активности всех нейронов нервной системы. Паттерном в физиологии нервной системы называется уникальная комбинация активных клеток, то есть можно говорить о влиянии возбуждённых участков мозга на работу отдельного нейрона.
Нужно представлять работу нейрона не просто как вычислителя, а своего рода ретранслятор возбуждения, который выбирает направления распространения возбуждения, таким образом, формируются сложные электрические схемы. Первоначально предполагалось, что нейрон просто избирательно отключает/включает для передачи свои синапсы, в зависимости от предпочитаемого направления возбуждения. Но более детальное изучение природы нейрона, привело к выводам, что нейрон может изменять степень воздействия на целевую клетку через силу своих синапсов, что делает нейрон более гибким и вариативным вычислительным элементом нервной системы.

Какое же направление для передачи возбуждения является предпочтительным? В различных экспериментах связанных с образованием безусловных рефлексов, можно определить, что в нервной системе образуются пути или рефлекторные дуги, которые связывают активируемые участки мозга при формировании безусловных рефлексов, создаются ассоциативные связи. Значит, нейрон должен передавать возбуждения к другим активным участкам мозга, запоминать направление и использовать его в дальнейшем.
Представим вектор начало, которого находится в центре активной клети, а конец направлен в точку паттерна определённую для данного нейрона. Обозначим, как вектор предпочитаемого направления распространения возбуждения (T, trend). В биологическом нейроне вектор Т может проявляться в структуре самой нейроплазмы, возможно, это каналы для движения ионов в теле клетки, или другие изменения в структуре нейрона.
Нейрон обладает свойством памяти, он может запоминать вектор Т, направление этого вектора, может меняться и перезаписываться в зависимости от внешних факторов. Степень с которой вектор Т может подвергается изменениям, называется нейропластичность.
Этот вектор в свою очередь оказывает влияние на работу синапсов нейрона. Для каждого синапса определим вектор S начало, которого находится в центре клетки, а конец направлен в центр целевого нейрона, с которым связан синапс. Теперь степень влияния для каждого синапса можно определить следующим образом: чем меньше угол между вектором T и S, тем больше синапс будет, усиливается; чем меньше угол, тем сильнее синапс будет ослабевать и возможно может прекратить передачу возбуждения. Каждый синапс имеет независимое свойство памяти, он помнит значение своей силы. Указанные значения изменяются при каждой активизации нейрона, под влиянием вектора Т, они либо увеличиваются, либо уменьшаются на определённое значение.

МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ

Входные сигналы (x1, x2,…xn) нейрона представляют собой вещественные числа, которые характеризуют силу синапсов нейронов, оказывающих воздействие на нейрон.
Положительное значение входа означает побудительное воздействие, оказываемое на нейрон, а отрицательное значение – тормозящее воздействие.
Для биологического нейрона не имеет значение, откуда поступил возбуждающий его сигнал, результат его активности будет идентичен. Нейрон будет активизирован, когда сумма воздействий на него будет превышать определённое пороговое значение. Поэтому, все сигналы проходят через сумматор (а), а поскольку нейроны и нервная система работают в реальном времени, следовательно, воздействие входов должно оцениваться в короткий промежуток времени, то есть воздействие синапса имеет временный характер.
Результат сумматора проходит пороговую функцию (б), если сумма превосходит пороговое значение, то это приводит к активности нейрона.
При активации нейрон сигнализирует о своей активности системе, передовая информацию о своём положении в пространстве нервной системы и заряде, изменяемом во времени (в).
Через определённое время, после активации нейрон передает возбуждение по всем имеющимся синапсам, предварительно производя пересчет их силы. Весь период активации нейрон перестает реагировать на внешние раздражители, то есть все воздействия синапсов других нейронов игнорируются. В период активации входит так же период восстановления нейрона.
Происходит корректировка вектора Т (г) с учётом значения точки паттерна Pp и уровнем нейропластичности. Далее происходит переоценка значений всех сил синапсов в нейроне(д).
Обратите внимание, что блоки (г) и (д) выполняются параллельно с блоком (в).

ЭФФЕКТ ВОЛНЫ

Если внимательно проанализировать предложенную модель, то можно увидеть, что источник возбуждения должен оказывать большее влияние на нейрон, чем другой удалённый, активный участок мозга. Следовательно возникает вопрос: почему же все равно происходит передача в направлении другого активного участка?
Данную проблему я смог определить, только создав компьютерную модель. Решение подсказал график изменения мембранного потенциала при активности нейрона.

Усиленная реполяризация нейрона, как говорилось ранее, имеет важное значение для нервной системы, благодаря ей создается эффект волны, стремление нервного возбуждения распространятся от источника возбуждения.
При работе с моделью я наблюдал два эффекта, ели пренебречь следовым потенциалом или сделать его недостаточно большим, то возбуждение не распространяется от источников, а в большей степени стремится к локализации. Если сделать следовой потенциал сильно большим, то возбуждение стремится «разбежаться» в разные стороны, не только от своего источника, но и от других.

КОГНИТИВНАЯ КАРТА

Используя теорию электромагнитного взаимодействия, можно объяснить многие явления и сложные процессы, протекающие в нервной системе. К примеру, одним из последних открытий, которое широко обсуждается в науках о мозге, является открытие когнитивных карт в гиппокампе.
Гиппокамп – это отдел мозга, которому отвечает за кратковременную память. Эксперименты на крысах выявили, что определённому месту в лабиринте соответствует своя локализованная группа клеток в гиппокампе, причем, не имеет значение, как животное попадает в это место, все равно будет активирован соответствующий этому месту участок нервной ткани. Естественно, животное должно помнить данный лабиринт, не стоит рассчитывать на топологическое соответствие пространства лабиринта и когнитивной карты.

Каждое место в лабиринте представляется в мозге, как совокупность раздражителей различного характера: запахи, цвет стен, возможные примечательные объекты, характерные звуки и т. д. Указанные раздражители отражаются на коре, различных представительствах органов чувств, в виде всплесков активности в определённых комбинациях. Мозг одновременно обрабатывает информацию в нескольких отделах, зачастую информационные каналы разделяются, одна и та же информация поступает в различные участки мозга.


Активация нейронов места в зависимости от положения в лабиринте (активность разных нейронов показана разным цветом). источник

Гиппокамп расположен в центре мозга, вся кара и её области удалены от него, на одинаковые расстояния. Если определить для каждой уникальной комбинации раздражителей точку масс зарядов поверхностей нейронов, то можно увидеть, что указанные точки будут различны, и будут находиться примерно в центре мозга. К этим точкам будет стремиться и распространятся возбуждение в гиппокампе, формируя устойчивые участки возбуждения. Более того, поочередная смена комбинаций раздражителей, будет приводить к смещению точки паттерна. Участки когнитивной карты будут ассоциативно связываться друг с другом последовательно, что приведет к тому, что животное, помещенное в начало знакомого ей лабиринта, может вспомнить весь последующий путь.

Заключение

У многих возникнет вопрос, где в данной работе предпосылки к элементу разумности или проявления высшей интеллектуальной деятельности?
Важно отметить, что феномен человеческого поведения, есть следствие функционирования биологической структуры. Следовательно, чтобы имитировать разумное поведение, необходимо хорошо понимать принципы и особенности функционирования биологических структур. К сожалению, в науке биологии пока не представлен четкий алгоритм: как работает нейрон, как понимает, куда необходимо отращивать свои дендриты, как настроить свои синапсы, что бы в нервной системе смог сформироваться простой условный рефлекс, на подобие тех, которые демонстрировал и описывал в своих работах академик И.П. Павлов.
С другой стороны в науке об искусственном интеллекте, в восходящем (биологическом) подходе, сложилось парадоксальная ситуация, а именно: когда используемые в исследованиях модели основаны на устаревших представлениях о биологическом нейроне, консерватизм, в основе которого берётся персептрон без переосмысления его основных принципов, без обращения к биологическому первоисточнику, придумывается все более хитроумные алгоритмы и структуры, не имеющих биологических корней.
Конечно, никто не уменьшает достоинств классических нейронных сетей, которые дали множество полезных программных продуктов, но игра с ними не является путем к созданию интеллектуально действующей системы.
Более того, не редки заявления, о том, что нейрон подобен мощной вычислительной машине, приписывают свойство квантовых компьютеров. Из-за этой сверхсложности, нервной системе приписывается невозможность её повторения, ведь это соизмеримо с желанием смоделировать человеческую душу. Однако, в реальности природа идет по пути простоты и элегантности своих решений, перемещение зарядов на мембране клетки может служить, как для передачи нервного возбуждения, так и для трансляции информации о том, где происходит данная передача.
Несмотря на то, что указанная работа демонстрирует, как образуются элементарные условные рефлексы в нервной системе, она приближает к пониманию того, что такое интеллект и разумная деятельность.

Существуют еще множество аспектов работы нервной системы: механизмы торможения, принципы построения эмоций, организация безусловных рефлексов и обучение, без которых невозможно построить качественную модель нервной системы. Есть понимание, на интуитивном уровне, как работает нервная система, принципы которой возможно воплотить в моделях.
Создание первой модели помогли отработать и откорректировать представление об электромагнитном взаимодействии нейронов. Понять, как происходит формирование рефлекторных дуг, как каждый отдельный нейрон понимает, каким образом ему настроить свои синапсы для получения ассоциативных связей.
На данный момент я начал разрабатывать новую версию программы, которая позволит смоделировать многие другие аспекты работы нейрона и нервной системы.

Прошу принять активное участие в обсуждении выдвинутых здесь гипотез и предположений, так как я могу относиться к своим идеям предвзято. Ваше мнение очень важно для меня.

Модель(Windows PC) + туториал

В теле человека бессчетное количество клеток, каждая из которых имеет собственную функцию. Среди них самые загадочные – нейроны, отвечающие за любое совершаемое нами действие. Попробуем разобраться как работают нейроны и в чем их предназначение.

Что такое нейрон (нейронные связи)

В переводе с греческого нейрон, или как его еще называют неврон, означает «волокно», «нерв». Нейрон – это специфическая структура в нашем организме, которая отвечает за передачу внутри него любой информации, в быту называемая нервной клеткой.

Нейроны работают при помощи электрических сигналов и способствуют обработке мозгом поступающей информации для дальнейшей координации производимых телом действий.

Эти клетки являются составляющей частью нервной системы человека, предназначение которой состоит в том, чтобы собрать все сигналы, поступающие из вне или от собственного организма и принять решение о необходимости того или иного действия. Именно нейроны помогают справиться с такой задачей.

Каждый из нейронов имеет связь с огромным количеством таких же клеток, создаётся своеобразная «паутина», которая называется нейронной сетью. Посредством данной связи в организме передаются электрические и химические импульсы, приводящие всю нервную систему в состояние покоя либо, наоборот, возбуждения.

К примеру, человек столкнулся с неким значимым событием. Возникает электрохимический толчок (импульс) нейронов, приводящий к возбуждению неровной системы. У человека начинает чаще биться сердце, потеют руки или возникают другие физиологические реакции.

Мы рождаемся с заданным количеством нейронов, но связи между ними еще не сформированы. Нейронная сеть строится постепенно в результате поступающих из вне импульсов. Новые толчки формируют новые нейронные пути, именно по ним в течение жизни побежит аналогичная информация. Мозг воспринимает индивидуальный опыт каждого человека и реагирует на него. К примеру, ребенок, схватился за горячий утюг и отдернул руку. Так у него появилась новая нейронная связь.

Стабильная нейронная сеть выстраивается у ребенка уже к двум годам. Удивительно, но уже с этого возраста те клетки, которые не используются, начинают ослабевать. Но это никак не мешает развитию интеллекта. Наоборот, ребенок познает мир через уже устоявшиеся нейронные связи, а не анализирует бесцельно все вокруг.

Даже у такого малыша есть практический опыт, позволяющий отсекать ненужные действия и стремиться к полезным. Поэтому, например, так сложно отучить ребенка от груди — у него сформировалась крепкая нейронная связь между приложением к материнскому молоку и удовольствию, безопасности, спокойствию.

Познание нового опыта на протяжении всей жизни приводит к отмиранию ненужных нейронных связей и формированию новых и полезных. Этот процесс оптимизирует головной мозг наиболее эффективным для нас образом. Например, люди, проживающие в жарких странах, учатся жить в определенном климате, а северянам нужен совсем другой опыт для выживания.

Сколько нейронов в мозге

Нервные клетки в составе головного мозга занимают порядка 10 процентов, остальные 90 процентов это астроциты и глиальные клетки, но их задача заключается лишь в обслуживании нейронов.

Подсчитать «вручную» численность клеток в головном мозге также сложно, как узнать количество звезд на небе.

Тем не менее ученые придумали сразу несколько способов для определения количества нейронов у человека:

  • Рассчитывается число нервных клеток на небольшой части мозга, а затем, количество умножается пропорционально полному объему. Исследователи исходят из постулата о том, что нейроны равномерно распределены в нашем мозге.
  • Происходит растворение всех мозговых клеток. В результате получается жидкость, в составе которой можно увидеть клеточные ядра. Их можно посчитать. При этом служебные клетки, о которых мы сказали выше, не учитываются.

В результате описанных экспериментов установлено, что число нейронов в головном мозге человека — 85 миллиардов единиц. Ранее, на протяжении многих веков считалось, что нервных клеток больше, порядка 100 миллиардов.

Строение нейрона

На рисунке приведено строение нейрона. Он состоит из основного тела и ядра. От клеточного тела идет ответвление многочисленных волокон, которые именуются дендритами.

Строение

Мощные и длинные дендриты называются аксонами, которые в действительности намного длиннее, чем на картинке. Их протяженность варьируется от нескольких миллиметров до более метра.

Аксоны играют ведущую роль в передаче информации между нейронами и обеспечивают работу всей нервной системы.

Место соединения дендрита (аксона) с другим нейроном называется синапсом. Дендриты при наличии раздражителей могут разрастись настолько сильно, что станут улавливать импульсы от других клеток, что приводит к образованию новых синаптических связей.

Синаптические связи играют существенную роль в формировании личности человека. Так, личность с устоявшимся позитивным опытом будет смотреть на жизнь с любовью и надеждой, человек, у которого нейронные связи с негативным зарядом, станет со временем пессимистом.

Виды нейронов и нейронных связей

Нейроны можно обнаружить в различных органах человека, а не исключительно в головном мозге. Большое их количество расположено в рецепторах (глаза, уши, язык, пальцы рук – органы чувств). Совокупность нервных клеток, которые пронизывают наш организм составляет основу периферической нервной системы. Выделим основные виды нейронов.

Вид нейронной клетки За что отвечает
Аффекторные Являются переносчиками информации от органов чувств в головной мозг. У этого вида нейронов самые длинные аксоны. Импульс из вне поступает по аксонам строго в определенный участок головного мозга, звук — в слуховой «отсек», запах – в «обонятельный» и т.д.
Промежуточные Промежуточные нервные клетки обрабатывают сведения, поступившие от аффекторных нейронов и передают ее периферическим органам и мышцам.
Эффекторные На заключительном этапе в дело вступают эфференты, которые доводят команду промежуточных нейронов до мышц и других органов тела.

Слаженная работа нейронов трех типов выглядит так: человек «слышит» запах шашлыка, нейрон передает информацию в соответствующий раздел мозга, мозг передает сигнал желудку, который выделяет желудочный сок, человек принимает решение «хочу есть» и бежит покупать шашлык. Упрощенно так это действует.

Самыми загадочными являются промежуточные нейроны. С одной стороны, их работа обуславливает наличие рефлекса: дотронулся до электричества – отдернул руку, полетела пыль –зажмурился. Однако, пока не объяснимо как обмен между волокнами рождает идеи, образы, мысли?

Единственное, что установили ученые, это тот факт, что любой вид мыслительной деятельности (чтение книг, рисование, решение математических задач) сопровождается особой активностью (вспышкой) нервных клеток определенного участка головного мозга.

Есть особая разновидность нейронов, которые именуются зеркальными. Их особенность заключается в том, что они не только приходят в возбуждение от внешних сигналов, но и начинают «шевелиться», наблюдая за действиями своих собратьев – других нейронов.

Функции нейронов

Без нейронов невозможна работа организма человека. Мы увидели, что эти наноклетки отвечают буквально за каждое наше движение, любой поступок. Выполняемые ими функции до настоящего времени в полной мере не изучены и не определены.

Существует несколько классификаций функций нейронов. Мы остановимся на общепринятой в научном мире.

Функция распространения информации

Данная функция:

  • является основной;
  • изучена лучше остальных.

Суть ее в том, что нейронами обрабатываются и переносятся в головной мозг все импульсы, которые поступают из окружающего мира или собственного тела. Далее происходит их обработка, подобно тому, как работает поисковик в браузере.

По результатам сканирования сведений из вне, головной мозг в форме обратной связи передает обработанную информацию к органам чувств или мышцам.

Мы не подозреваем, что в нашем теле происходит ежесекундная доставка и переработка информации, не только в голове и на уровне периферической нервной системы.

До настоящего времени создать искусственный интеллект, который бы приблизился к работе нейронных сетей человека, не удалось. У каждого из 85 миллиардов нейронов имеется, как минимум, 10 тысяч обусловленных опытом связей, и все они работают на передачу и обработку информации.

Функция аккумуляции знаний (сохранения опыта)

Человек обладает памятью, возможностью понимать суть вещей, явлений и действий, которые он единожды или многократно повторял. За формирование памяти отвечают именно нейронные клетки, точнее нейротрансмиттеры, связующие звенья между соседними нейронами.

Таким образом, за память отвечает не какая-то отдельная часть мозга, а маленькие белковые мостики между клетками. Человек может потерять память, когда произошло крушение этих нервных связей.

Функция интеграции

Данная функция позволяет взаимодействовать между собой отдельным долям головного мозга. Как мы уже сказали, сигналы от разных органов чувств поступают в разные отделы мозга.

Нейроны посредством «вспышек» активности передают и принимают импульсы в разных частях мозга. Так происходит процесс появления мыслей, эмоций и чувств. Чем больше таких разноплановых связей, тем эффективнее человек мыслит. Если человек способен к размышлениям и аналитике в определенном направлении, то он будет хорошо соображать и в другом вопросе.

Функция производства белков

Нейроны – настолько полезные клетки, что не ограничиваются только передаточными функциями. Нервные клетки вырабатывают необходимые для жизни человека белки. Опять же ключевую роль в производстве белков имеют нейротрансмиттеры, которые отвечают за память.

Всего в невронах индуцируется порядка 80 белков, вот основные из них, влияющие на самочувствие человека:

  • Серотонин – вещество, вызывающее радость и удовольствие.
  • Допамин – ведущий источник бодрости и счастья для человека. Активизирует физическую активность, помогает проснуться, переизбыток может привести к состоянию эйфории.
  • Норадреналин – это «плохой» гормон, вызывающий приступы ярости и гнева. Наряду с кортизолом его называют гормоном стресса.
  • Глутамат – вещество, отвечающие за хранение памяти.

Прекращение выработки белков или их выпуск в недостаточном количестве способны привести к тяжелым заболеваниям.

Восстанавливаются ли нервные клетки

При нормальном состоянии организма нейроны могут жить и функционировать очень долго. К сожалению, случается так, что они начинают массово погибать. Причин разрушения нервных волокон может быть много, но до конца механизм их деструкции не изучен.

Установлено, что нервные клетки погибают из-за гипоксии (кислородное голодание). Нейронные сети рушатся при отдельных травмах головного мозга, человек теряет память или утрачивает способность к хранению информации. В этом случае сами нейроны сохранены, но теряется их передаточная функция.

Отсутствие допамина ведет к развитию болезни Паркинсона, а его переизбыток является причиной шизофрении. Почему прекращается выработка белка не известно, спусковой механизм не выявлен.

Гибель нервных клеток происходит при алкоголизации личности. Алкоголик со временем может совершенно деградировать и утратить вкус к жизни.

Формирование нервных клеток происходит при рождении. Долгое время ученые полагали, что со временем нейроны отмирают. Поэтому с возрастом человек утрачивает способность накапливать информацию, хуже соображает. Нарушение функции по выработке допамина и серотонина связывается с наличием практически у всех пожилых людей депрессивных состояний.

Гибель нейронов, действительно неизбежна, в год исчезает примерно 1 процент от их количества. Но есть и хорошие новости. Последние исследования показали, что в коре головного мозга есть особенный участок, именуемый гипокаммом. Именно в нем генерируются новые чистые нейроны. Подсчитано примерное количество генерируемых ежедневно нервных клеток – 1400.

В науке обозначилось новое понятие «нейропластичность», обозначающее возможность мозга регенерироваться и перестраиваться. Но есть одна тонкость: новые нейроны еще не имеют никакого опыта и наработанных связей. Поэтому с возрастом или после заболевания мозг нужно тренировать, как и все иные мышцы тела: получать новые знания, анализировать происходящие события и явления.

Подобно тому, как мы усиливаем бицепс при помощи гантели, активизировать процесс включения новых нервных клеток можно следующими способами:

  • изучение новых сфер знаний, которые ранее были не нужны или не интересны. К примеру, математику можно начать изучать живопись, а юристу – основы физики.
  • через постановку сложных задач и поиск их решения;
  • составлением планов деятельности, которые включают в себя множество исходных данных.

Механизм возрождения прост. У нас имеются совершенно не задействованные новые клетки, которые нужно заставить работать, а сделать это можно лишь путем постановки новых задач и изучения неизвестных предметных сфер.

  Вся информация взята из открытых источников.

Если вы считаете, что ваши авторские права нарушены, пожалуйста,
напишите в чате на этом сайте, приложив скан документа подтверждающего ваше право.
Мы убедимся в этом и сразу снимем публикацию.

Vestibular System☆

Diana E. Mitchell, Kathleen E. Cullen, in Reference Module in Neuroscience and Biobehavioral Psychology, 2017

Vestibular Efferents

Vestibular efferent neurons are located near the abducens nucleus and project bilaterally to the vestibular periphery synapsing on afferent terminals, as well as directly on type II hair cells. The function of the efferent innervation of vestibular organs is not currently well understood. Neurophysiological studies, however, have established that efferent projections are excitatory and increase the resting discharge of the afferents while decreasing their sensitivity and that these effects are substantially larger for irregular than regular afferents. Calcitonin-gene related peptide (CGRP) is a neuroactive peptide known to act at the efferent synapses, and CGRP levels have been linked to both motion sickness and migraine—the latter of which is often accompanied by vertigo and dizziness, abnormal caloric responses, and vestibular-evoked myogenic potentials (VEMPS). Future experiments aimed at understanding the role of efferent transmission in the vestibular periphery may have important clinical implications.

Read full chapter

URL: 

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128093245028881

Lower Motor Neuron

Alexander de Lahunta DVM, PhD, DACVIM, DACVP, Eric Glass MS, DVM, DACVIM (Neurology), in Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology (Third Edition), 2009

Anatomy

The GSE neurons of the abducent nerve are located in the abducent nucleus in the rostral medulla (see Fig. 2-12). This is a small nucleus at the level of the medulla where the caudal cerebellar peduncle merges with the cerebellum. It is adjacent to the midline and floor of the fourth ventricle. The GSE axons of the genu of the facial nerve pass over this nucleus (Fig. 6-3; see also Fig. 6-1 and 6-24). The axons of the abducent neuronal cell bodies in the nucleus pass directly ventrally through the reticular formation of the medulla medial to the distinct dorsal nucleus of the trapezoid body. They pass through the trapezoid body and emerge just lateral to the pyramid. The abducent nerve courses rostrally on the floor of the middle fossa beside the pituitary gland, adjacent to but not in the cavernous sinus, and leaves the cranial cavity through the orbital fissure. It branches within the periorbita to innervate the lateral rectus and retractor bulbi muscles.

Read full chapter

URL: 

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780721667065000068

Vestibular System

Rebecca Lim, Alan M. Brichta, in The Mouse Nervous System, 2012

Efferent Anatomy

Vestibular efferent neurons are located as a loose collection of perhaps 200 – 300 neurons near the vestibular nuclei of the brainstem and rostral to the branchial motor neurons of seventh cranial nucleus. These are referred to as group e (EVe; 5.68–5.80 mm caudal from Bregma; Paxinos and Franklin, 2001). In rhombomere 4 of the mouse there is a common developmental and similar axonal trajectories of branchial motor neurons associated with the facial nucleus and cell bodies of the otic efferents. Facial branchial motor neurons migrate away from the otic efferents by E13.5 and the efferents then separate into the vestibular (group e) and cochlear efferents by E14.5. In mice, outgrowth of efferents fibers towards hair cells occurs before birth (Bruce et al., 1997).

Vestibular efferent axons not only ramify within individual vestibular organs but a single neuron can innervate more than one organ and some even innervate organs on both sides. The anatomical arrangement of efferent fibers in mice is not known, but has been examined in the gerbil (Purcell and Perachio, 1997). Efferent synapses are made directly onto type II hair cells, calyx terminals, and parent afferent fibers of all three morphological types. There is no efferent access to type I hair cells due to the surrounding calyx terminals. The effects of efferent activation in mice have not been investigated; however, efferent contacts appear to have the same synaptic machinery that has been described in other mammals, including the presence of specialized cholinergic receptors containing alpha 9 and alpha 10 subunits. These unusual receptors are unlike other nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) as they are strongly blocked by strychnine – normally a glycinergic receptor antagonist – and weakly blocked by both nicotine and muscarine. As in all mammals, these subunits are highly expressed in the mouse inner ear but expression levels can change. In the utricle, during early neonatal development, high levels of alpha 9 nAChRs are detected in the striolar region. Later in development and in adult mice, alpha 9 nAChR are highly expressed in the extrastriolar region (Zuo et al., 1999).

The effects of efferent activation on vestibular afferents are broad, complex, and difficult to determine in terms of behavior. In mammals, efferent activation affects both afferent discharge patterns and dynamic responses. Efferent activation has the dual effect of increasing afferent background discharge rates while decreasing their sensitivity. There are two reported components to the excitatory effect; fast (tens of milliseconds) and slow (tens of seconds). For irregular afferents in central zones of vestibular neuroepithelia, the efferent excitatory effect is relatively large and fast whereas for regular afferents in peripheral zones the effect is smaller and the slow component is more distinct.

Read full chapter

URL: 

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780123694973100275

Limulus Eyes and Their Circadian Regulation

B.-A. Battelle, in Encyclopedia of the Eye, 2010

Octopamine and the Activation of a cAMP Cascade

When circadian efferent neurons are active during the night, they release the biogenic amine octopamine (OA) from their terminals, and OA, the phenol analog of norepinephrine, is probably most responsible for initiating the circadian changes observed in the eyes. The application of OA to Limulus eyes mimics many effects of the clock (Table 1). Other molecules are also released from efferent terminals. Specifically, γ-glutamyl conjugates of OA and tyramine, the precursor of OA, are released, but their physiological relevance is not yet clear. The presence of crystalline granules in efferent terminals suggests that one or more neuropeptides may be released. Crystalline granules are often associated with peptidergic synaptic terminals in invertebrates, but presumptive neuropeptides in the circadian efferent terminals in Limulus eyes have not been identified.

In Limulus eyes, OA activates membrane receptors that are coupled to adenylyl cyclase stimulating a rise in cAMP in photoreceptors, and any effects of the clock are mediated through the activation of this cAMP cascade (Table 1). There is no evidence for a direct effect of cAMP on Limulus photoreceptor physiology; however, there is good evidence that some of the clock-driven changes in the eye require the activation of cAMP-dependent PKA. Therefore, investigations of mechanisms underlying the circadian regulation of photoreceptor function have focused on identifying and characterizing clock-regulated photoreceptor phosphoproteins.

Read full chapter

URL: 

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780123742032001573

RECENT ADVANCES IN THE PHYSIOLOGY OF MASTICATION

Y. KAWAMURA, in Oral Physiology, 1972

A Trigeminal Motor Nucleus

The final efferent neurons to the mandibular muscles are in the trigeminal motor nucleus. The trigeminal motor nucleus is at the middle level of the pons, just medial to the principal sensory nucleus and rostral to the fascial motor nucleus. Each mandibular muscle is innervated by the motoneuron in a particular region of the motor nucleus, as reported by Szentágothai (1949) and Vedral and Matzke (1967). Jacobs (1970) also mentioned in his study on the development of the human motor trigeminal complex that the posterior trigeminal nucleus supplied the anterior belly and the posterodorsal part of the motor trigeminal nucleus innervated the mylohyoid muscle. These facts were also confirmed in the dog by an electrophysiological study by Kawamura et al. (1959). There are characteristic projections of the spindle afferent of each masticatory muscle in the trigeminal motor nucleus, and spots of the masseter and temporalis exist in the rather rostral part of this nucleus and the spot of the occipito-mandibularis is situated in the more caudal part of this nucleus than the former two. The portio minor runs below the trigeminal semilunar ganglion (gasserian ganglion) to join the mandibular nerve. All motor fibers of the trigeminal nerve relating to the mandibular muscles are distributed within the mandibular nerve; that is, the efferent fibers for mandibular reflex are carried by the mandibular nerve. There are about 5500 neurons in the left trigeminal motor nucleus and nearly 5000 neurons in the right nucleus in the human (Tomasch and Malpass, 1950).

Read full chapter

URL: 

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780080169729500215

Lower Motor Neuron

Alexander de Lahunta DVM, PhD, DACVIM, DACVP, Eric Glass MS, DVM, DACVIM (Neurology), in Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology (Third Edition), 2009

GENERAL ANATOMY

General visceral efferent (GVE) neurons innervate the smooth muscle associated with blood vessels and visceral structures, glands, and cardiac muscle. This is an involuntary system that represents the lower motor neuron (LMN) for the autonomic nervous system. The autonomic nervous system is an anatomic and physiologic system with central and peripheral components. It includes higher centers located in the hypothalamus, midbrain, pons, and medulla. The hypothalamus is the primary integrating center of the autonomic nervous system. Nuclei in its rostral portion subserve the parasympathetic division of the GVE-LMN. Nuclei in its caudal portion subserve the sympathetic division of the GVE-LMN. These hypothalamic nuclei receive afferents from the cerebrum by way of numerous pathways, from thalamic nuclei, and from ascending general visceral afferent (GVA) pathways. The hypothalamus influences the activity of the metabolic centers in the reticular formation of the midbrain, pons, and medulla. These centers control the activity of visceral smooth muscle, glands, and cardiac muscle by means of the GVE-LMN, which is located in specific cranial nerves and all spinal nerves.

Some texts consider that the autonomic nervous system is only the GVE-LMN, but this is too simplistic and not realistic. The autonomic nervous system is concerned with activating emergency mechanisms and with the repair and preservation of the internal environment of the body. It maintains a steady state in the internal environment for the continuous efficient function of the body, which is called homeostasis. In order to carry out these functions, the autonomic nervous system must receive information from the body via sensory neurons in the GVA system, then process this information in centers in the brain and send responses back to the body by brainstem and spinal cord pathways that activate LMNs in the GVE system.

The GVE system is grouped physiologically and anatomically into two components: the sympathetic and parasympathetic systems. This LMN is a two-neuron system between the central nervous system (CNS) and the effector organ innervated. These two neurons are referred to as the preganglionic and postganglionic neurons. The cell body of the preganglionic neuron is in the gray matter of the CNS, and the cell body of the postganglionic neuron is in a ganglion in the peripheral nervous system. The telodendron of the preganglionic neuron synapses on the dendritic zone of the postganglionic neuron in this ganglion. To be accurate, only the axon of the second neuron is actually postganglionic. The sympathetic system is referred to as the thoracolumbar system based on the location of the cell body of the first neuron, the preganglionic neuron, that is in the lateral gray column from spinal cord segments T1 to about L4 or L5. As a general rule, the sympathetic ganglia are located fairly close to the CNS, and the postganglionic axons are fairly long. With a few exceptions, the neurotransmitter released at the telodendron of the sympathetic postganglionic neuron is norepinephrine. Thus the sympathetic system is referred to as the adrenergic system. The parasympathetic system is referred to as the craniosacral system because the cell bodies of the preganglionic neurons are located either in the brainstem nuclei of cranial nerves III, VII, IX, X, and XI or in the sacral spinal cord segments. As a general rule, the ganglia of this parasympathetic system are located in or fairly close to the effector organ, and the postganglionic axons are short. Acetylcholine is the neurotransmitter released at the telodendron of the postganglionic axon. Thus, this system is known as the cholinergic system. The anatomic components of this GVE-LMN should have been learned in your dissection course on the anatomy of the dog. (Refer to Guide to the Dissection of the Dog by H. E. Evans and A. de Lahunta, ed 6, Philadelphia, 2004, Elsevier). For clinical purposes, the GVE-LMN can be divided into four components, and the veterinary student must understand the functional anatomy of all four: control of the pupils, of micturition and defecation, of the enteric system, and of the cardiorespiratory system.

Read full chapter

URL: 

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B978072166706500007X

Role of Novel Imaging Techniques in Detection of Chemotoxicity: Cardiac Magnetic Resonance and Radionuclide Imaging

B.K. Tamarappoo, … L.E.J. Thomson, in Cardio-Oncology, 2017

Iodine-123-MIBG

Alterations in postsynaptic adrenergic efferent neurons in the myocardium have been thought to occur as a compensatory mechanism to offset the upregulation of sympathetic drive that occurs in response to heart failure [92,93]. Iodine-123-meta-iodobenzylguanidine (I-123 MIBG) is an analog of norepinephrine and can be taken up by postsynaptic neurons. It is not metabolized by catechol-O-methyl transferase and is therefore retained, and may serve as a surrogate marker of postsynaptic innervation. Planar gamma camera imaging is used to show distribution of the radiotracer, and quantitative approaches are used to calculate ratio of counts in heart compared to mediastinum, in addition to washout rates of myocardial tracer at baseline compared to 4 h (Fig. 6.5). In patients treated with anthracycline-based chemotherapy, I-123 MIBG has been shown to be reduced [93–95]. Furthermore, there may be differences in I-123 MIBG uptake in these patients between the epicardial and endocardial layers suggesting that there may be regional differences in innervation as well as doxorubicin-induced myocardial damage [95].

Figure 6.5. I-123 MIBG neurohormonal imaging.

Planar images showing difference between normal and abnormal I123-MIBG imaging. The top row shows normal tracer uptake in myocardium, with contours around the heart (red), and a region in mediastinum (green). The bottom row shows abnormally reduced tracer uptake in myocardium relative to mediastinum. Despite the use of thyroid blockade prior to radiopharmaceutical administration there is physiologic uptake in thyroid gland that can be seen in both patients. Lung accumulation of tracer may be increased for a variety of reasons, and may be seen with heart failure.

Read full chapter

URL: 

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128035474000069

Anatomy and Connectivity of the Reward Circuit

S.N. Haber, in Decision Neuroscience, 2017

Efferent Projections (Fig. 1.5B)

The largest midbrain DA neuron efferent projection is to the striatum [116,117,122]. As with the descending striatonigral pathway, there is a mediolateral and an inverse dorsoventral topography arrangement to the projection. The ventral pars compacta neurons project to the dorsal striatum and the dorsally located DA neurons project to the VS. The shell region receives the most limited input, primarily derived from the medial VTA [122]. The rest of the VS receives input from the entire dorsal tier. In addition, there are some afferent projections from the medial region and dorsal part of the SNc. In contrast to the VS, the central striatal area (the region innervated by the DPFC) receives input from a wide region of the SNc. The dorsolateral (motor-related) striatum receives the largest midbrain projection from cells throughout the ventral tier. In contrast to the dorsolateral region of the striatum, the VS receives the most limited DA cell input. Thus, in addition to an inverse topography, there is also a differential ratio of DA projections to the various striatal areas [5].

The dorsal tier cells also project widely throughout the primate cortex and are found not only in granular areas but also in agranular frontal regions, parietal cortex, temporal cortex, and, albeit sparsely, in occipital cortex [123,124]. The majority of DA cortical projections are from the parabrachial pigmented nucleus of the VTA and the dorsal part of the SNc. The VTA also projects to the hippocampus, albeit to a lesser extent than in neocortex. The DA cells that project to functionally different cortical regions are intermingled with one another, in that individual neurons send collateral axons to different cortical regions. Thus the nigrocortical projection is a more diffuse system compared to the nigrostriatal system, and can modulate cortical activity at several levels. DA fibers are located in superficial layers, including a prominent projection throughout layer I. This input provides a general modulation of cortical cells at the distal apical dendrites. DA fibers are also found in the deep layers in specific cortical areas [125,126]. Projections to the amygdala arise primarily from the dorsal tier. These terminals form symmetric synapses primarily with spiny cells of specific subpopulations in the amygdala [127]. As indicated earlier, DA fibers also project to the VP.

Read full chapter

URL: 

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128053089000014

Cholinergic Neurons and Networks Revisited

Larry L. Butcher, Nancy J. Woolf, in The Rat Nervous System (Third Edition), 2004

Efferent Cholinergic Neurons in Spinal Cord and Brain Stem

Spinal and brain stem cholinergic efferent neurons provide fibers to different somatic, smooth, and cardiac muscles, as well as to glands. Before these efferent fibers leave the spinal cord, they frequently emit collateral axon fibers. Terminals from these cholinergic collateral fibers make contact with other cholinergic neurons (Li et al., 1995). The connectivity between cholinergic neurons and interneurons may enable them to act as an integrated ensemble.

Efferent spinal and brain stem cholinergic neurons appear exquisitely plastic, especially during development. The glial-derived neurotrophic factor has been discovered to promote axonal growth of rat cholinergic motoneurons (Blesch and Tuszynski, 2001). The brain-derived growth factor also stimulates the axonal growth of motoneurons in adult rats (Kishino et al., 1997). Reelin, an extracellular matrix protein, may be essential in the proper migration of sympathetic and parasympathetic cholinergic motoneurons (Phelps et al., 2002). These factors, among others, contribute to the topography of cholinergic motoneurons and to the arrangement of their connections.

Read full chapter

URL: 

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780125476386500365

Handbook of Basal Ganglia Structure and Function, Second Edition

M. Morelli, … A.R. Carta, in Handbook of Behavioral Neuroscience, 2016

C Interactions with the Glutamate System

Cortical glutamatergic projections modulate striatal efferent neurons through multiple glutamate receptor subtypes which play an important role in BG activity. A1 receptors located on glutamatergic terminals reduce the release of glutamate, an inhibitory effect that may be mediated by inhibiting voltage-dependent Ca2+ channels (Zhang and Linden, 2009). In contrast, A2A receptor antagonists decreased extracellular glutamate (Popoli et al., 2002). Neuroanatomical ultrastructural studies have shown that striatal A2A receptors are highly expressed on dendrites and dendritic spines of MSNs in asymmetric excitatory synapses (Hettinger et al., 2001; Rosin et al., 2003) and, therefore, these receptors may not only interact with DA, but also with glutamate receptors. Interestingly, in PD experimental models, the depletion of DA leads to a partial loss of spines and glutamatergic synapses in the indirect striatopallidal pathway (Day et al., 2006; Suárez et al., 2014). These morphological changes are correlated with altered electrophysiological activity, underlining the importance of A2A receptors in the control of neuronal activity associated with DA neuron degeneration in the indirect pathway (Day et al., 2006).

Further evidence has pointed to the antagonistic A2A–D2 receptor functional interaction, through which heteromers play a crucial role in the modulation of glutamatergic transmission in MSNs (Azdad et al., 2009; Higley and Sabatini, 2010). A2A receptors, therefore, through these mechanisms modulate the extracellular level of glutamate, the excessive increase of which plays an important role in neuroplasticity taking place in the BG. Consequently, multiple presynaptic as well as postsynaptic mechanisms could contribute to the modulatory role played by A2A receptors in glutamatergic transmission. Several glutamate receptors have been involved in these events, the most important being the α-­amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid (AMPA), N-methyl-d-aspartate (NMDA), and the mGlu receptors. Beneficial effects of A2A receptor antagonism on the regulation of the phosphorylation state of AMPA receptors by l-DOPA have been described in parkinsonian models. Hyperphosphorylation of the striatal AMPA receptor consequent to chronic administration of l-DOPA in 6-OHDA-lesioned rats, is, in fact, prevented by combined administration with the A2A receptor antagonist istradefylline (Chase et al., 2003; Kachroo et al., 2005). Since A2A receptors activate PKA and protein kinase C (Cheng et al., 2002), it is possible that A2A receptor antagonists, by inhibiting these kinases, might attenuate hyperphosphorylation of these glutamatergic receptors. In addition, A2A receptors regulate the conductance (Nörenberg et al., 1998; Wirkner et al., 2004) and phosphorylation (Köles et al., 2001) of NMDA receptors and upregulate a subunit of the NMDA receptor in weaver mice (Ekonomou et al., 2004). Therefore, through these mechanisms, both AMPA and NMDA receptors may play a major role in neuroplasticity. Inactivation of A2A receptors was, in fact, described to impair long-term potentiation (LTP) in the striatum, and LTP partially depends on A2A receptors (d’Alcantara et al., 2001).

Besides ionotropic receptors, mGlu receptors are present in the BG and their interaction with A2A receptors has been described (Bogenpohl et al., 2012). A positive interaction between A2A and mGlu5 receptor antagonists was described in models of PD (Kachroo et al., 2005; Lopez et al., 2008), the basis of which might be the modulatory role of A2A and mGlu5 receptors on striatal electrical activity. A different example of A2A–mGlu receptor interaction in preclinical models of PD involves the mGlu4 receptor. Agonists and positive allosteric modulators of mGlu4 receptors produce synergistic effects when administered with either l-DOPA or the A2A antagonist preladenant (Jones et al., 2012).

Read full chapter

URL: 

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B978012802206100012X

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Что такое шсгд фосф в леруа мерлен
  • Что такое школа ремонта в леруа мерлен
  • Что такое цам леруа
  • Что такое фольгированная подложка в леруа мерлен
  • Что такое федеральная сеть леруа