Что такое потенциал действия в аксоне - Stroitel.top - первый женский большой строительный портал

Все живые клетки при действии различных
раздражителей (химических, механических,
температурных и пр.) способны переходить
в возбужденное состояние. Опыт показывает,
что возбужденный участок становится
электроотрицательным по отношению к
покоящемуся, что является показателем
перераспределения ионных потоков в
возбужденном участке. Реверсия потенциала
при возбуждении кратковременна, и после
окончания возбуждения через некоторое
время вновь восстанавливается исходный
потенциал покоя. Общее изменение разности
потенциалов на мембране, происходящее
при возбуждении клеток, называется
потенциалом действия. На рис. 11.17
представлен потенциал действия
гигантского аксона кальмара, обозначены
отдельные стадии изменения потенциала.
В частности, для клетки характерен так
называемый запаздывающий потенциал,
когда в течение некоторого времени на
мембране существует даже меньший
потенциал, чем потенциал покоя.

Было показано, что возбуждение связано
с увеличением электропроводности
клеточной мембраны. При этом временная
зависимость электропроводимости
повторяла форму потенциала действия.
Чтобы решить вопрос, для каких ионов
изменяется проницаемость мембраны,
следует обратить внимание, что потенциал
действия приводит к кратковременному
возрастанию потенциала внутри клетки
(см. рис. 11.17). Отрицательный относительно
внешней среды потенциал становится
положительным. Если по уравнению Нернста
(11.38) вычислить равновесные потенциалы
на мембране аксона кальмара, то получим
соответственно для ионов К+, Na+ и Сl^—величины -90, +46 и -29 мВ. Так как при
изменении проницаемости мембраны для
какого-либо иона этот ион будет проникать
через нее, стремясь создать равновесное
состояние, то числовые данные показывают,
что внутрь клетки проникают ионы Na+,
создавая там положительный потенциал.
Следовательно, при возбуждении клетки
в начальный период увеличивается
проницаемость мембран именно для ионов
натрия. «Натриевая теория» возникновения
потенциала действия была предложена,
разработана и экспериментально
подтверждена А. Ходжкином и А. Хаксли,
за что в 1963 г. они были удостоены
Нобелевской премии.

Измерить проницаемость мембран для
какого-либо иона (иначе говоря,
электропроводимость или сопротивление
мембраны для этого иона) можно, если на
основании закона Ома найти отношение
тока к напряжению, или наоборот.
Практическая реализация такой задачи
осложняется тем, что проницаемость
(электрическое сопротивление) мембраны
при возбуждении изменяется со временем.
Это приводит к перераспределению
электрического напряжения в цепи, и
разность потенциалов на мембране
изменяется. Ходжкин, Хаксли и Катц смогли
создать опыт с фиксацией определенного
значения разности потенциала на мембране.
Это позволило им провести измерение
ионных токов и, следовательно, проницаемости
(сопротивления) мембран для ионов.
Оказалось, что отношение проницаемостей
мембраны для ионов натрия и калия
практически повторяет форму потенциала
действия. Кроме того, были получены
кривые временной зависимости ионных
токов через мембрану (рис. 11.18). На этом
рисунке кривая1соответствует
временной зависимости суммарного
ионного тока через мембрану гигантского
аксона кальмара, полученного при
изменении потенциала на мембране до
+56 мВ (потенциал покоя равен60
мВ). Вначале направление тока отрицательно,
что соответствует прохождению
положительных ионов через мембрану
клетки. Было установлено, что ток этот
обусловлен прохождением ионов натрия
внутрь клетки, где концентрация их
значительно меньше, чем снаружи.

Естественно, что при таком нарушении
равновесия ионы калия начнут перемещаться
наружу, где их концентрация существенно
меньше. Для того чтобы выяснить, какая
часть тока «натриевая», а какая «калиевая»,
можно провести то же возбуждение, но в
искусственных условиях, когда в среде,
окружающей аксон, нет натрия. В этом
случае (см. кривую 2) ток обусловливается
только выходом ионов калия наружу из
клетки. Разница значений тока для двух
кривых показана на кривой3: кривая3есть разность кривых1и2.
Она дает зависимость от времени ионного
тока натрия. На этой кривой частьасоответствует открыванию натриевых
каналов, аб— их закрытию
(инактивации).

В целом
последовательность событий, происходящих
на клеточной мембране при возбуждении,
выглядит следующим образом. При
возбуждении в мембране открываются
каналы для ионов натрия (проницаемость
мембраны возрастает более чем в 5000 раз).
В результате отрицательный заряд с
внутренней стороны мембраны становится
положительным, что соответствует пику
мембранного потенциала (фаза деполяризации
мембраны). Затем поступление натрия из
внешней среды прекращается. В это время
натриевые каналы закрываются, но
открываются калиевые. Калий проходит
в соответствии с градиентом концентрации
из клетки до тех пор, пока не восстановится
первоначальный отрицательный заряд на
мембране и мембранный потенциал не
достигнет своего первоначального
значения (фаза реполяризации). На самом
деле выход ионов калия из клетки
продолжается дольше, чем это требуется
для восстановления потенциала покоя.
В результате за пиком потенциала действия
следует небольшой минимум (запаздывающий
потенциал).

Ионные
каналы имеют белковое происхождение
(см. рис. 11.3 и 11.13). Они селективно
(выборочно) пропускают ионы разного
вида. Канал может быть «закрыт»
(блокирован) молекулами ядов, его
пропускная способность зависит от
действия некоторых лекарственных
средств. Поэтому теория ионных каналов
в мембранах является важной частью
молекулярной фармакологии.

Механизм распространения потенциала
действия в деталях рассматривается в
курсе нормальной физиологии. Мы же
рассмотрим лишь некоторые основные
положения. Распространение потенциала
действия вдоль нервного волокна (аксона)
обусловлено возникновением так называемыхлокальных токов, образующихся
между возбужденным и невозбужденным
участками клетки. На рис. 11.19 схематично
указаны отдельные стадии возникновения
и распространения потенциала действия.
В состоянии покоя (рис. 11.19, а) внешняя
поверхность клеточной мембраны имеет
положительный потенциал, а внутренняя
— отрицательный. В момент возбуждения
полярность мембраны меняется на
противоположную (рис. 11.19,б). В
результате этого между возбужденным и
невозбужденным участками мембраны
возникает разность потенциалов. Наличие
разности потенциалов и приводит к
появлению между этими участкамилокальных
токов. На поверхности клетки локальный
ток течет от невозбужденного участка
к возбужденному; внутри клетки он течет
в обратном направлении (рис. 11.19, в).
Локальный ток, как и любой электрический
ток, раздражает соседние невозбужденные
участки и вызывает увеличение проницаемости
мембраны. Это приводит к возникновению
потенциалов действия в соседних участках.
В то же время в ранее возбужденном
участке происходят восстановительные
процессы реполяризации. Вновь возбужденный
участок в свою очередь становится
электроотрицательным и возникающий
локальный ток раздражает следующий
за ним участок. Этот процесс многократно
повторяется и обусловливает распространение
импульсов возбуждения по всей длине
клетки в обоих направлениях (рис. 11.19,г). В нервной системе импульсы
проходят лишь в определенном
направлении из-за наличия синапсов,
обладающих односторонней проводимостью.

По
электрическим свойствам аксон напоминает
кабель с проводящей сердцевиной и
изолирующей оболочкой. Однако для того
чтобы в кабеле не было значительных
потерь энергии при протекании
тока, сопротивление его должно быть
малым, а сопротивление
изоляции — очень большим. В аксоне
проводящим веществом
служит аксоплазма, т. е. раствор
электролита, удельноесопротивление
которого в миллионыраз
больше, чем у меди или алюминия,
из которых изготавливают обычные
кабели. Удельное сопротивление биомембран
достаточно велико, но вследствие их
малой толщины сопротивление изоляции
«аксонного кабеля» в сотни тысяч раз
меньше, чем у технического кабеля. По
этой причине однородное нервное
волокно не может проводить электрический
сигнал на далекое расстояние, интенсивность
сигнала быстро затухает. Расчеты
показывают, что напряжение на мембране
волокна будет экспоненциально уменьшаться
по мере удаления от места возбуждения
(рис. 11.20). Если величина потенциала
действия в месте возбуждения была равна_m_ах,
то на расстоянии l
от этого места потенциал на мембране
будет равен:

(11.40)

где
—
постоянная
длины нервного
волокна, которая определяет степень
затухания сигнала в аксоне по
экспоненциальному закону. Эту величину
можно рассчитать по следующей приближеннойформуле:

(11.41)

где
d
— диаметр
волокна, R
— поверхностное
сопротивление мембраны
в Ом • м²
(т. е. сопротивление 1 м²
ее поверхности) и 
— удельное сопротивление аксоплазмы
в Ом • м.

Расчеты,
проведенные для аксона кальмара,
показывают, что на
конце аксона величина сигнала должна
быть ничтожно малой. Однако
существование локальных токов приводит
к тому, что возбуждение
передается по нервному волокну без
затухания. Это объясняется тем, что
локальные токи лишь деполяризуют
мембрану до
критического уровня, а потенциалы
действия в каждом участке
мембраны поддерживаются независимыми
ионными потоками, перпендикулярными
к направлению распространения возбуждения.

Из
(11.40) видно, что с увеличением 
степень затухания сигнала
уменьшается. Было показано, что при этом
возрастает скорость проведения импульса,
а это очень важно для жизнедеятельности
любого организма. Величины 
и 
примерно одинаковы
для всех животных
клеток, и поэтому увеличения постоянной
длины 
можно добиться путем увеличения диаметра
d
аксона. Именно
поэтому у кальмаров аксоны достигают
«гигантских» размеров (диаметр до 0,5
мм), что обеспечивает кальмару достаточно
быстрое проведение нервного импульса
и, следовательно, быстроту реакции
на внешние раздражители.

Увысокоорганизованных животных с развитой
нервной системой
толстые волокна оказываются неэкономичными,
и затухание сигнала предотвращается
другим способом. Мембраны аксонов у них
покрытымиелином — веществом,
содержащим много холестерина и мало
белка (рис. 11.21). Удельное сопротивление
миелина значительно
выше удельного сопротивления других
биологических мембран. Помимо этого,
толщина миелиновой оболочки во много
раз больше толщины обычной мембраны,
что приводит к возрастанию диаметра
волокна и соответственно величины.
Как видно из рис. 11.21, миелиновая оболочка
не полностью покрывает
все волокно; оно разделено на отдельные
сегменты, между которыми на участках
длиной около 1 мкм мембрана аксона
непосредственно соприкасается с
внеклеточным раствором. Области, вкоторых мембрана
контактирует с раствором, называют
перехватами Ранвье. В связи с
большим сопротивлением миелиновой
оболочки по поверхности
аксона токи протекать не могут, и
затухание сигнала резко уменьшается.
При возбуждении одного узла возникают
токи между ним и другими узлами. Ток,
подошедший к другому узлу, возбуждает
его, вызывает появление в этом местепотенциала действия,
и процесс распространяется по всему
волокну. Затраты энергии на
распространение сигнала по волокну,покрытому миелином,
значительно меньше, чем по
немиелинизированному, так как общее
количество ионов натрия, проходящих
через мембрану
в области узлов, значительно меньше,
чем если бы они проходили через всю
поверхность мембраны. При некоторых
заболеваниях структура миелиновых
оболочек нарушается, и это
приводит к нарушению проведения нервного
возбуждения. При блокировании узлов
нервного волокна анестезирующими
средствами, например ядом кураре,
сопротивление аксона возрастает и
прохождение сигналов по нерву замедляется
или совсемпрекращается.

Поскольку
узлы замыкаются через аксоплазму и
внеклеточную
среду, то можно предположить, что при
увеличении сопротивления внешней среды
скорость проведения нервного импульса
уменьшится. Это предположение было
проверено на опыте. Нервные
волокна сначала помещали в морскую
воду, а затем в масло с большим удельным
сопротивлением. Скорость проведения
импульса во втором случае уменьшалась
в 1,5—2 раза (в зависимости от диаметра
волокна).

Существует
некоторая формальная аналогия между
распространением потенциала действия
по нервному волокну и электромагнитной
волной в двухпроводной линии или
коаксиальном кабеле. Однако между этими
процессами имеется существенное
различие.Электромагнитная
волна, распространяясь в среде, ослабевает,
так как растрачивает свою энергию.
Волна возбуждения, проходящая
по нервному волокну, не затухает, получая
энергию в самой
среде (энергию заряженной мембраны).
Волны, получающие энергию из среды
в процессе распространения, называютавтоволнами,
а среду —
активно-возбудимой
средой (ABC).
В § 11.9
будут рассмотрены более подробно
свойства авто волн, распространяющихся
в ABC.

Соседние файлы в папке лекции 2008-09

Источник

Action Potential

John A. White, in Encyclopedia of the Human Brain, 2002

I. Basic Properties of the Action Potential

The basic properties of the action potential can be studied using a microelectrode constructed from a glass capillary tube with a fine tip and containing artificial intracellular solution. This microelectrode, inserted into the cell body or axon of a neuron (Fig. 1a, inset), measures the value of membrane potential relative to the extracellular space. At rest, typical values of membrane potential range from −40 to −90 mV. Passing positive electrical current into the cell depolarizes it (i.e., makes membrane potential less negative). In response to small depolarizing stimuli, the neuron’s response is small as well (Fig. 1a, bottom). In response to larger stimuli, above a threshold value, the response is fundamentally different; the membrane potential quickly rises to a value well above 0 mV and then falls over the course of 1–5 msec to its resting value (Fig. 1a, middle). Often, the falling phase of the action potential undershoots resting potential temporarily. The action potential is said to be all-or-nothing because it occurs only for sufficiently large depolarizing stimuli, and because its form is largely independent of the stimulus for suprathreshold stimuli. In some neurons, a single action potential can be induced by the offset of a hyperpolarizing stimulus (Fig. 1b). This phenomenon is called anodal break excitation or rebound spiking.

Figure 1. Basic properties of the action potential. (a) Traces show responses of a simulated space-clamped squid axon (T=6.3°C) to intracellularly injected current pulses of duration 0.5 msec (top trace). The simulated recording configuration is shown in the inset. Sufficiently large inputs evoke all-or-nothing action potentials (middle trace). The response is minimal to subthreshold stimuli (bottom trace). The inset shows the basic recording configuration. (b) A simulation demonstrating anode-break excitation in response to the offset of a hyperpolarizing current pulse (duration=10 msec). (c) Current threshold (the minimal amplitude of a current step necessary to evoke an action potential) plotted vs stimulus duration. (d) Simulation results demonstrating refractoriness. Two current pulses (duration=0.5 msec each) were delivered to the model, with interstimulus interval (ISI) varied systematically. The first pulse had magnitude twice the threshold for evoking an action potential. The y-axis shows the magnitude of the second pulse necessary to evoke a spike. For ISI<15 msec, threshold is above its normal value (dashed line). During the relative refractory period (RRP), threshold is elevated; during the absolute refractory period (ARP), it is not possible to evoke a second action potential.

The value of threshold depends on the duration of the stimulus (Fig. 1c); brief stimuli are required to be larger to evoke an action potential. Threshold also depends on more subtle features of the stimulus, such as its speed of onset. For a short time after an action potential has occurred, it is impossible to evoke a second one (Fig. 1d). This period is referred to as the absolute refractory period (ARP). After the ARP comes the relative refractory period (RRP), in which an action potential can be evoked, but only by a larger stimulus than was required to evoke the first action potential. Stimulation by an ongoing suprathreshold stimulus leads to repetitive firing at a rate that is constant once any transients have settled out(Fig. 2a). The rate of repetitive firing increases with increasing depolarization (Fig. 2bb), eventually approaching the limit imposed by the ARP.

Figure 2. Spike rate depends on the magnitude of applied current. (a) Simulated traces of space-clamped squid giant axon (T=6.3°C) to constant applied current. (b) Firing rate increases with increasing applied current. Note that the minimal firing rate is well above zero spikes/sec.

Once initiated, the action potential propagates down the axon at an approximately constant velocity. The leading edge of the action potential depolarizes adjacent unexcited portions of the axon, eventually bringing them to threshold. In the wake of the action potential, the membrane is refractory, preventing reexcitation of previously active portions of the cell. In unmyelinated axons, the action potential travels smoothly, with constant shape and at constant velocity. In myelinated axons, conduction is saltatory: The action potential “jumps” nearly instantaneously from one node of Ranvier to the next, greatly increasing the speed of propagation.

Read full chapter

URL:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B0122272102000042

The voltage-gated channels of Na+ action potentials

Constance Hammond, in Cellular and Molecular Neurophysiology (Fourth Edition), 2015

4.1.1 The different types of action potentials

The action potential is a sudden and transient depolarization of the membrane. The cells that initiate action potentials are called ‘excitable cells’. Action potentials can have different shapes; i.e. different amplitudes and durations. In neuronal somas and axons, action potentials have a large amplitude and a small duration: these are the Na⁺-dependent action potentials (Figures 4.1 and 4.2a). In other neuronal cell bodies, heart ventricular cells and axon terminals, the action potentials have a longer duration with a plateau following the initial peak: these are the Na⁺/Ca²⁺-dependent action potentials (Figure 4.2b–d). Finally, in some neuronal dendrites and some endocrine cells, action potentials have a small amplitude and a long duration: these are the Ca²⁺-dependent action potentials.

Figure 4.1. Action potential of the giant axon of the squid.

Action potential intracellularly recorded in the giant axon of the squid at resting membrane potential in response to a depolarizing current pulse (the extracellular solution is seawater). The different phases of the action potential are indicated.

Adapted from Hodgkin AL, Katz B (1949) The effect of sodium ions on the electrical activity of the giant axon of the squid. J. Physiol. 108, 37–77, with permission.

Figure 4.2. Different types of action potentials recorded in excitable cells.

(a) Sodium-dependent action potential intracellularly recorded in a node of Ranvier of a rat nerve fiber. Note the absence of the hyperpolarization phase flowing the action potential. (b–d) Sodium–calcium-dependent action potentials. (b) Intracellular recording of the complex spike in a cerebellar Purkinje cell in response to climbing fiber stimulation: an initial Na⁺-dependent action potential and a later larger slow potential on which are superimposed several small Ca²⁺-dependent action potentials. The total duration of this complex spike is 5–7 ms. (c) Action potential recorded from axon terminals of Xenopus hypothalamic neurons (these axon terminals are located in the neurohypophysis) in control conditions (top) and after adding blockers of Na⁺ and K⁺ channels (TTX and TEA, bottom) in order to unmask the Ca²⁺ component of the spike (this component has a larger duration due to the blockade of some of the K⁺ channels). (d) Intracellular recording of an action potential from an acutely dissociated dog heart cell (Purkinje fiber). Trace ‘a’ is recorded when the electrode is outside the cell and represents the trace 0 mV. Trace ‘b’ is recorded when the electrode is inside the cell. The peak amplitude of the action potential is 75 mV and the total duration 400 ms. All these action potentials are recorded in response to an intracellular depolarizing pulse or to the stimulation of afferents. Note the differences in their durations.

Part (a) adapted from Brismar T (1980) Potential clamp analysis of membrane currents in rat myelinated nerve fibres. J. Physiol. 298, 171–184, with permission. Parts (b–d) adapted from Coraboeuf E, Weidmann S (1949) Potentiel de repos et potentials d’action du muscle cardiaque, mesurés à l’aide d’électrodes internes. C. R. Soc. Biol. 143, 1329–1331; Eccles JC, Llinas R, Sasaki K (1966) The excitatory synaptic action of climbing fibres on the Purkinje cells of the cerebellum. J. Physiol. 182, 268–296; and Obaid AL, Flores R, Salzberg BM (1989) Calcium channels that are required for secretion from intact nerve terminals of vertebrates are sensitive to ω-conotoxin and relatively insensitive to dihydropyridines. J. Gen. Physiol. 93, 715–730, with permission.

Action potentials have common properties; for example they are all initiated in response to a membrane depolarization. They also have differences; for example in the type of ions involved, their amplitude, duration, etc.

Read full chapter

URL:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780123970329000042

NETWORKS | Cellular Properties and Synaptic Connectivity of CA3 Pyramidal Cells: Mechanisms for Epileptic Synchronization and Epileptogenesis

R.K.S. Wong, R.D. Traub, in Encyclopedia of Basic Epilepsy Research, 2009

Properties of CA3 pyramidal cells

Action potentials in CA3 pyramidal cells are followed by prominent depolarizing afterpotentials. Depolarizing afterpotentials often reach threshold to recruit additional action potentials, causing the firing of a cluster (burst) of 3–4 action potentials. Bursts of action potentials are a common form of spontaneous activity of CA3 pyramidal cells, recorded in vitro and in vivo. Burst firing can be viewed as a signal amplification process in that a single suprathreshold excitatory synaptic potential can trigger multiple action potentials from CA3 pyramidal cells.

In addition to somatic action potential firing, CA3 pyramidal cell dendrites can also generate independent bursts. The combined excitability of the soma-dendritic complex of CA3 pyramidal cell serves to increase the effectiveness of the recurrent synapses (between CA3 pyramidal cells) to synchronize the CA3 neuronal population (see below).

Read full chapter

URL:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780123739612002150

Brain Machine Interfaces: Implications for Science, Clinical Practice and Society

Rebecca A. Parker, … Bradley Greger, in Progress in Brain Research, 2011

Electrophysiological recording data

Action potential recordings were sorted using a PCA-based t-distribution algorithm (Shoham, 2003). A threshold for action potentials was subsequently imposed at 70 μV. t-tests were performed to quantify changes in the number of electrodes which recorded well-isolated action potentials over time (using the first and last 30 datasets in Felines 1, 3, and 4 and the first and last 10 datasets in Feline 2). Student’s t-test was also applied to acute pre- and poststimulation number of electrodes which recorded action potentials. The distribution of number of electrodes which recorded action potentials across all microstimulation sessions during pre-stimulation recordings was compared to the immediate post-stimulation distribution for Felines 3 and 4.

Read full chapter

URL:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780444538154000108

Cytology of the nervous system

Jahangir Moini MD, MPH, … Mohtashem Samsam MD, PhD, in Epidemiology of Brain and Spinal Tumors, 2021

Threshold and the all-or-none principle

Action potentials are stimulated when a graded potential depolarizes the axolemma to a specific level. A threshold is a membrane potential at which an action potential is initiated. An axon threshold is usually −60 to −55 mV. This relates to a depolarization of 10−15 mV. A stimulus altering the resting membrane potential from −70 to −62 mV produces a graded depolarization, not an action potential. Removal of a stimulus causes membrane potential to return to its resting level. Local currents are initiated by graded depolarization of the axon hillock. They cause depolarization of the initial axon segment.

For excitable membranes such as axons, a graded depolarization is similar to pressure on a gun’s trigger. The action potential is similar to the firing of a gun. Every stimulus bringing the membrane to threshold creates identical action potentials. If a stimulus exceeds threshold, the action potential is independent of the intensity of the depolarizing stimulus. This all-or-none principle applies to all excitable membranes. The stimulus either triggers a typical action potential or none at all.

Read full chapter

URL:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128217368000121

Cellular Sinoatrial Node and Atrioventricular Node Activity in the Heart

H.J. Jansen, … R.A. Rose, in Encyclopedia of Cardiovascular Research and Medicine, 2018

Atrioventricular Node Action Potentials

APs within the AVN are unique compared with other regions in the heart. Specifically, AVN myocytes generate spontaneous APs that are characterized by much lower V_max values compared to the working myocardium. Furthermore, APs in AVN myocytes are shorter in duration compared with ventricular myocytes, but not atrial myocytes (Munk et al., 1996). While AVN myocytes are spontaneously active, their APs are characterized by slower spontaneous beating rates, reduced DD slopes, more negative MDPs, and reduced AP thresholds compared with SAN myocytes (Marger et al., 2011b).

Regional differences in AP morphology have been characterized in atrio-nodal cells (rod-shaped cells) and compact node or nodo-his cells (ovoid cells) isolated from the rabbit heart. Compact AVN cells are characterized by the presence of a rounded AP OS (Munk et al., 1996). Furthermore, these compact AVN cells have the lowest V_max, OS, APD, and MDP compared with the other regions of the AVN (Munk et al., 1996). In contrast, AP morphology of atrio-nodal cells demonstrates characteristics of both AVN and atrial myocytes (Munk et al., 1996; Yuill and Hancox, 2002).

Read full chapter

URL:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B978012809657499759X

Propagation of the Action Potential

Joseph Feher, in Quantitative Human Physiology (Second Edition), 2017

The Velocity of Nerve Conduction Varies Directly with the Axon Diameter

The action potentials shown in Figure 3.3.1 do not have identical waveforms due to the stimulation artifact that dies out with distance along the axon. After this initial stimulation artifact decays away, all subsequent action potentials are essentially identical. The identical waveform of the action potential as it travels over the axon is a variant of the “all-or-none” description of the action potential. As the action potential appears later at longer distances from the point of initiation, we can define a conduction velocity of action potential propagation equal to the distance between the recording electrodes divided by the delay in time between action potentials recorded at the two sites. The velocity of action potential conduction has been determined for myelinated and unmyelinated fibers of different sizes (see Table 3.3.1).

Table 3.3.1. Velocity of Nerve Impulse Conduction as a Function of Axon Size

Nerve Fiber Type	Diameter (μm)	Conduction Velocity (m s⁻¹)	Physiological Function
Aα	12–22	70–120	Somatic motor
Aδ	1–5	12–30	Pain, sharp
C	0.5–1.2	0.2–2	Pain, ache

Within each category of nerve fiber, myelinated or unmyelinated, the conduction velocity varies with the diameter of the nerve. For myelinated fibers, the conduction velocity varies approximately in proportion to the diameter. In unmyelinated fibers, the conduction velocity varies approximately with the square root of the diameter.

Read full chapter

URL:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128008836000252

Membrane Potential and Action Potential

David A. McCormick, in From Molecules to Networks (Third Edition), 2014

Summary

An action potential is generated by the rapid influx of Na⁺ ions followed by a slightly slower efflux of K⁺ ions. Although the generation of an action potential does not disrupt the concentration gradients of these ions across the membrane, the movement of charge is sufficient to generate a large and brief deviation in the membrane potential. Action potentials are typically initiated in the axon initial segment and the propagation of the action potential along the axon allows communication of the output of the cell to its distal synapses. Neurons possess many different types of ionic channels in their membranes, allowing complex patterns of action potentials to be generated and complex computations to occur within single neurons.

Read full chapter

URL:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780123971791000129

Histophysiology

Jahangir Moini, Pirouz Piran, in Functional and Clinical Neuroanatomy, 2020

Continuous propagation

Action potentials move via continuous propagation in unmyelinated axons. The axolemma is organized in adjacent segments. Continuous propagation occurs as follows:

•: The membrane potential briefly becomes positive at the peak of the action potential.
•: A local current develops as sodium ions begin moving in the cytoplasm and ECF.
•: The local current spreads out in all directions, depolarizing the nearby membrane areas. The axon hillock could not to respond with an action potential since it has no voltage-gated sodium ion channels.
•: The process continues as if in a chain reaction.

Each time there is development of a local current develops, the action potential moves in one direction: forward. This is because the previous axon segment is still in the absolute refractory period. Therefore, action potentials move away from their generation site and do not reverse direction. Over time, the furthest parts of the plasma membrane are affected.

Messages are relayed from one location to another. Distance does not affect this process. The action potential that reaches the axon terminal is exactly the same as the one generated at the initial axon segment. Though the events at each location take about a millisecond, each event must be repeated at every step along the way. For another action potential to occur at the same location, another stimulus must be applied.

Read full chapter

URL:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B978012817424100001X

Action Potential Initiation and Conduction in Axons

J.H. Caldwell, in Encyclopedia of Neuroscience, 2009

Action potential initiation and propagation processes in vertebrate axons are based on three proteins, two ion channels, voltage-dependent sodium channels and voltage-dependent potassium channels, and an ion pump, the sodium–potassium pump, which maintains sodium and potassium concentration gradients. Except for initiation involving sensory neurons, whereby action potentials begin near the sensory receptor, initiation takes place at the axon hillock and initial segment of the axon where sodium channels are concentrated. Conduction of the action potential is continuous in unmyelinated axons and is fast and saltatory in myelinated axons where sodium channels are concentrated at the nodes of Ranvier.

Read full chapter

URL:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780080450469016429

Источник

Потенциал покоя и потенциал действия

Автор статьи Зыбина А.М.

Мембрана всех живых клеток поляризована. Внутренняя сторона мембраны несет отрицательный заряд по сравнению с межклеточным пространством (рис. 1). Величина заряда, который несет мембрана называется мембранным потенциалом (МП). В невозбудимых тканях МП низкий, и составляет около -40 мВ. В возбудимых тканях он высокий, около -60 — -100 мВ и называется потенциалом покоя (ПП).

Потенциал покоя, как и любой мембранный потенциал формируется за счет избирательной проницаемости клеточной мембраны. Как известно, плазмолемма состоит из липидного бислоя, через который движение заряженных молекул затруднено. Белки, встроенные в мембрану, могут избирательно изменять проницаемость мембраны для различных ионов, в зависимости от приходящих стимулов. При этом, для формирования потенциала покоя ведущую роль играют ионы калия, кроме них важны ионы натрия и хлора.

Рис. 1. Концентрации и распределение ионов с внутренней и внешней стороны мембраны.

Большинство ионов распределяются неравномерно с внутренней и внешней стороны клетки (рис. 1). Внутри клетки концентрация ионов калия выше, а натрия и хлора – ниже, чем снаружи. В состоянии покоя мембрана проницаема для ионов калия и практически непроницаема для ионов натрия и хлора. Несмотря на то, что калий может свободно выходить из клетки, его концентрации остаются неизменными благодаря отрицательному заряду на внутренней стороне мембраны. Таким образом, на калий действуют две силы, находящиеся в равновесии: осмотические (градиент концентрации К⁺) и электрические (заряд мембраны), благодаря чему число входящих в клетку ионов калия равно выходящим. Движение калия осуществляется через калиевые каналы утечки, открытые в состоянии покоя. Величину заряда мембраны, при которой ионы калия находятся в равновесии можно вычислить по уравнению Нернста:

Е_м = Е_к = RT / nF ln [ K⁺]_н / [ K⁺]_вн

где Е_к — равновесный потенциал для К⁺; R — газовая постоянная; Т — абсолютная температура; F — число Фарадея; n — валентность К⁺ (+1), [К⁺_н] — [К⁺_вн] — наружная и внутренняя концентрации К⁺.

Если подставить в уравнение значения из таблицы на рис. 43, то мы получим величину равновесного потенциала, равную примерно -95 мВ. Это значение вписывается в диапазон мембранного потенциала возбудимых клеток. Отличия ПП разных клеток (даже возбудимых) могут возникать по трем причинам:

отличия внутриклеточной и внеклеточной концентраций ионов калия в разных тканях (в таблице приведены данные по среднестатистическому нейрону);
натрий-калиевая АТФаза может вносить свой вклад в значение заряда, так как она выводит из клетки 3 Na⁺ в обмен на 2 К⁺;
несмотря на минимальную проницаемость мембраны для натрия и хлора, эти ионы все-таки могут попадать в клетки, хоть и от 10 до 100 раз хуже, по сравнению с калием.

Чтобы учесть проникновение других ионов в клетку существует уравнение Нернста-Гольдмана:

Е_м = RT / nF ln P_k[ K⁺]_вн +P_Na[ Na⁺]_вн +P_Cl[ Cl^—]_н / P_k[ K⁺]_{н +}P_Na[ Na⁺]_{н +} P_Cl[ Cl^—]_вн,

, где Е_m — мембранный потенциал; R — газовая постоянная; Т — абсолютная температура; F — число Фарадея; Р_K, P_Na и Р_Cl — константы проницаемости мембраны для К⁺Na⁺ и Сl, соответственно; [К⁺_н], [K⁺_вн], [Na⁺_н], [Na⁺_вн], [Сl^—_н] и [Сl^—_вн ]- концентрации K⁺, Na⁺и Сl снаружи (н) и внутри (вн) клетки.

Такое уравнение позволяет установить более точную величину ПП. Обычно, мембрана оказывается на несколько мВ менее поляризована, по сравнению с равновесным потенциалом для К⁺.

Потенциал действия (ПД) может возникать в возбудимых клетках. Если на нерв или мышцу нанести раздражение выше порога возбуждения, то ПП нерва или мышцы быстро уменьшится и на короткий промежуток времени (миллисекунда) произойдет кратковременная перезарядка мембраны: ее внутренняя сторона станет заряженной положительно относительно наружной, после чего восстановится ПП. Это кратковременное изменение ПП, происходящее при возбуждении клетки называется потенциалом действия.

Возникновение ПД возможно благодаря тому, что в отличие от ионов калия, ионы натрия далеки от равновесия. Если подставить в уравнение Нернста натрий вместо калия, то мы получим равновесный потенциал, равный примерно +60 мВ. Во время ПД, происходит кратковременное увеличение проницаемости для Na⁺. При этом, натрий начнет проникать в клетку под действием двух сил: по градиенту концентрации и по заряду мембраны, стремясь подстроить заряд мембраны под свой равновесный потенциал. Движение натрия осуществляется по потенциал-зависимым натриевым каналам, которые открываются в ответ на смещение мембранного потенциала, после чего сами инактивируются.

Рис. 2. Потенциал действия нервного волокна (А) и изменение проводимости мембраны для ионов натрия и калия (Б).

На записи ПД выглядит как кратковременный пик (рис. 44), имеющий несколько фаз.

Деполяризация (фаза нарастания) (рис. 44) – увеличение проницаемости для натрия из-за открытия натриевых каналов. Натрий стремится к своему равновесному потенциалу, но не достигает его, так как канал успевает инактивироваться.
Реполяризация – возвращение заряда к величине потенциала покоя. Помимо калиевых каналов утечки здесь подключаются потенциал-зависимые калиевые каналы (активируются от деполяризации). В это время калий выходит из клетки, возвращаясь к своему равновесному потенциалу.
Гиперполяризация (не всегда) – возникает в случаях, если равновесный потенциал по калию превышает по модулю ПП. Возвращение к ПП происходит после возвращения к равновесному потенциалу по К⁺.

Во время ПД происходит изменение полярности заряда мембраны. Фаза ПД, при которой заряд мембраны положителен, называется овершутом (рис. 2).

Для генерации ПД оказывается очень важной система активации и инактивации потенциал-управляемых натриевых каналов (рис. 3). Эти каналы имеют две створки: активационную (М-ворота) и инактивационную (Н-ворота). В состоянии покоя М-ворота открыты, а Н-ворота закрыты. Во время деполяризации мембраны М-ворота быстро открываются, а Н-ворота начинают закрываться. Ток натрия в клетку возможен пока М-ворота уже открыты, а Н-ворота еще не закрылись. Вход натрия приводит к дальнейшей деполяризации клетки, приводя к открытию большего количества каналов и запуская цепочку положительной обратной связи. Деполяризация мембраны будет продолжаться до тех пор, пока все потенциал-управляемые натриевые каналы не окажутся инактивированными, что происходит на пике ПД. Минимальная величина стимула, приводящая к возникновению ПД называется пороговой. Таким образом, возникший ПД будет подчиняться закону «все или ничего» и его величина не будет зависеть от величины стимула, вызвавшего ПД.

Благодаря Н-воротам инактивация канала происходит раньше, чем потенциал на мембране достигнет равновесной величины по натрию. После прекращения поступления натрия в клетку, происходит реполяризация за счет выходящих из клетки ионов калия. При этом к каналам утечки в этом случае подключаются еще и потениал-активируемые калиевые каналы. Во время реполяризации, в быстром натриевом канале быстро закрываются М-ворота. Н-ворота открываются гораздо медленнее и остаются закрытыми еще некоторое время после возвращения заряда к потенциалу покоя. Этот период принято называть периодом рефрактерности.

Рис. 3. Работа потенциал-управляемого натриевого канала.

Концентрации ионов внутри клетки восстанавливает натрий-калиевая АТФаза, которая с затратой энергии в виде АТФ откачивает из клетки 3 иона натрия и закачивает 2 иона калия.

По немиелинизированному волокну или по мембране мышцы потенциал действия распространяется непрерывно. Возникший потенциал действия за счет электрического поля способен деполяризовать мембрану соседнего участка до порогового значения, в результате чего на соседнем участке возникает деполяризация. Главную роль в возникновении потенциала на новом участке мембраны предыдущий участок. При этом на каждом участки сразу после ПД наступает период рефрактерности, за счет которое ПД распространяется однонаправленно. При прочих равных условиях распространение потенциала действия по немиелинизированному аксону происходит тем быстрее, чем больше диаметр волокна. У млекопитающих скорость составляет 1-4 м/с. Поскольку у беспозвоночных животных отсутствует миелин, в гигантских аксонах кальмара скорость ПД может достигать 100 м/c.

По миелинизированному волокну потенциал действия распространяется скачкообразно (сальтаторное проведение). Для миелинизированных волокон характерна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в областях перехватов Ранвье; здесь их плотность в 100 раз больше, чем в мембранах немиелинизированных волокон. В области миелиновых муфт потенциалзависимых каналов почти нет. Потенциал действия, возникший в одном перехвате Ранвье, за счет электрического поля деполяризует мембрану соседних перехватов до порогового значения, что приводит к возникновению в них новых потенциалов действия, то есть возбуждение переходит скачкообразно, от одного перехвата к другому. В случае повреждения одного перехвата Ранвье потенциал действия возбуждает 2-й, 3-й, 4-й и даже 5-й, поскольку электроизоляция, создаваемая миелиновыми муфтами, уменьшает рассеивание электрического поля. Сальтаторное проведение увеличивает скорость проведения ПД 15-20 раз до 120 м/с.

Работа нейронов

Нервная система состоит из нейронов и глиальных клеток. Однако, главную роль в проведении и передаче нервных импульсов играют нейроны. Они получают информацию от множества клеток по дендритам, анализируют ее и передают или не передают на следующий нейрон.

Передача нервного импульса с одной клетки на другую осуществляется с помощью синапсов. Различают два основных типа синапсов: электрические и химические (рис. 4). Задача любого синапса – передать информацию с пресинаптической мембраны (мембрана аксона) на постсинаптическую (мембрана дендрита, другого аксона, мышцы или другого органа-мишени). Большинство синапсов нервной системы образуется между окончанием аксонов и дендритами, которые в области синапса образуют дендритные шипики.

Преимущество электрического синапса состоит в том, что сигнал с одной клетки на другую переходит без задержки. Кроме того, такие синапсы не утомляются. Для этого пре- и постсинаптические мембраны соединены поперечными мостиками, через которые ионы из одной клетки могут перемещаться в другую. Однако, существенным минусом такой системы является отсутствие однонаправленной передачи ПД. То есть, он может передаваться как с пресинаптической мембраны на постсинаптическую, так и наоборот. Поэтому, такая конструкция встречается достаточно редко и в основном – в нервной системе беспозвоночных.

Рис. 4. Схема строения химического и электрического синапсов.

Химический синапс весьма распространен в природе. О устроен сложнее, так как необходима система преобразования электрического импульса в химический сигнал, затем, вновь в электрический импульс. Все это приводит к возникновению синаптической задержки, которая может составить 0,2-0,4 мс. Кроме того, может произойти истощение запасов химического вещества, что приведет к утомлению синапса. Однако, такой синапс обеспечивает однонаправленность передачи ПД, что является его главным преимуществом.

Рис. 5. Схема работы (а) и электронная микрофотография (б) химического синапса.

В состоянии покоя окончание аксона, или пресинаптическое окончание, содержит мембранные пузырьки (везикулы) с нейромедиатором. Поверхность везикул заряжена отрицательно, чтобы предотвратить связывание с мембраной, и покрыта специальными белками, и принимающими участие в высвобождении везикул. В каждом пузырьке находится одинаковое количество химического вещества, которое называется квантом нейромедиатора. Нейромедиаторы весьма разнообразны по химическому строению, однако, большинство из них производятся прямо в окончании. Поэтому, в нем могут находиться системы, для синтеза химического посредника, а также аппарат Гольджи и митохондрии.

Постсинаптическая мембрана содержит рецепторы к нейромедиатору. Рецепторы могут быть в виде как ионных каналов, открывающихся при контакте со своим лигандом (ионотропные), так и мембранными белками, запускающими внутриклеточный каскад реакций (метаботропные). Один нейромедиатор может иметь несколько как ионотропных, так и метаботропных рецепторов. При этом, часть из них может быть возбуждающими, а часть – тормозными. Таким образом, реакцию клетки на нейромедиатор будет определять тип рецептора на ее мембране, и разные клетки могут совершенно по-разному реагировать на одно и то же химическое вещество.

Между пре- и постсинаптической мембраной располагается синаптическая щель, шириной 10-15 нм.

При приходе ПД на пресинаптическое окончание, на нем открываются потенциал-активируемые кальциевые каналы и ионы кальция входят в клетку. Кальций связывается с белками на поверхности везикул, что приводит к их транспортировке к пресинаптической мембране с последующим слиянием мембран. После такого взаимодействия нейромедиатор оказывается в синаптической щели (рис. 5) и может связаться со своим рецептором.

Ионотропные рецепторы – это лиганд-активируемые ионные каналы. Это значит, что канал открывается только в присутствии определенного химического вещества. Для разных нейромедиаторов это могут быть натриевые, кальциевые или хлорные каналы. Ток натрия и кальция вызывает деполяризацию мембраны, поэтому такие рецепторы называют возбуждающими. Хлорный ток приводит к гиперполяризации, что затрудняет генерацию ПД. Следовательно, такие рецепторы называют тормозными.

Метаботропные рецепторы к нейромедиаторам относят к классу рецепторов, ассоцированных с G-белками (GPCR). Эти белки запускают разнообразные внутриклеточные каскады реакций, приводящих в конечном итоге либо к дальнейшей передачи возбуждения, либо к торможению.

После передачи сигнала необходимо быстро удалить нейромедиатор из синаптической щели. Для этого в щели присутствуют либо ферменты расщепляющие, нейромедиатор, либо на пресинаптическом окончании или соседних глиальных клетках могут располагаться транспортеры, закачивающие медиатор в клетки. В последнем случае он может использоваться повторно.

Каждый нейрон получает импульсы от 100 до 100 000 синапсов. Одиночная деполяризация на одном дендрите не приведет к дальнейшей передаче сигнала. На нейрон могут приходит одновременно множество как возбуждающих, так и тормозных стимулов. Все они суммируются на соме нейрона. Такая суммация называется пространственной. Далее, может возникнуть или не возникнуть (в зависимости от пришедших сигналов) ПД в области аксонного холмика. Аксонный холмик – это область аксона, примыкающая к соме и обладающая минимальным порогом ПД. Далее импульс распространяется по аксону, конец которого может сильно ветвиться и образовывать синапсы со множеством клеток. Помимо пространственной, существует временная суммация. Она происходит в случае, поступления часто повторяющихся импульсов от одного дендрита.

Помимо классических синапсов между аксонами и дендритами или их шипиками, существуют также синапсы, модулирующие передачу в других синапсах (рис. 6). К ним относят аксо-аксональные синапсы. Такие синапсы способны усиливать или тормозить синаптическую передачу. То есть, если на окончание аксона, образующего аксо-шипиковый синапс, пришел ПД, а в это время по аксо-аксональному синапсу на него пришел тормозный сигнал, высвобождения нейромедиатора в аксо-шипиковом синапсе не произойдет. Аксо-дендритные синапсы могут изменять проведение мембраной ПД на пути от шипика к соме клетки. Также существуют аксо-соматические синапсы, которые могут влиять на суммацию сигнала в области сомы нейрона.

Таким образом, существует огромное многообразие различных синапсов, отличающихся по составу нейромедиаторов, рецепторов и их местоположению. Все это обеспечивает разнообразие реакций и пластичность нервной системы.

Рис. 6. Разнообразие синапсов в нервной системе.

Источник

Процесс, с помощью которого нейроны взаимодействуют друг с другом путем их мембранных потенциалов

Когда потенциал действия (нервный импульс) движется вниз На аксоне происходит изменение полярности через мембрану аксона. В ответ на сигнал от другого нейрона, управляемые натрием (Na) и калием (K) ионные каналы открываются и закрываются, когда мембрана достигает своего порогового потенциала. Каналы открываются в начале действия, и перемещается в аксон, вызывая деполяризацию. Реполяризация происходит, когда K-каналы открываются и выходят из аксона, создается изменение полярности между внешней камерой и внутренней. Импульс проходит вниз по аксону только в одном направлении, к окончанию аксона, где он сигнализирует другим нейронам.

В физиологии возникает потенциал действия(AP). когда мембранный потенциал определенного участка клетки быстро повышается и падает: эта деполяризация вызывает аналогичную деполяризацию соседних участков. Потенциалы действуют в нескольких типах клеток животных, называемых возбудимых клетками, которые включают нейроны, мышечные клетки, эндокринные клетки, клетки гломуса и в некоторых растительных клетках.

В нейронах потенциалы действия играют центральную роль в межклеточной коммуникации, имеющие: или в отношении скачкообразной проводимости, содействие — распространение сигналов вдоль аксона нейрона к синаптическим бутонам, расположенным на концах аксона; эти сигналы могут связываться с другими нейронами в синапсах, моторными клетками или железами. В других типах клеток их основная функция — активировать внутриклеточные процессы. В мышечных клетках, например, потенциал действия — это первый шаг в цепи событий, ведущих к сокращению. В бета-клетках поджелудочной железы они вызывают высвобождение инсулина. Потенциалы действия в нейронах также известны как «нервные импульсы» или «спайки», а временная последовательность потенциалов действия, генерируемых нейроном, называется его «цепочкой спайков». Нейрон, излучающий потенциал действия или нервный импульс, часто называют «стреляющим».

Потенциалы действия генерируются специальными типами потенциалаозависимых ионных каналов, встроенных в плазматическую мембрану клетки. Эти каналы закрываются, когда мембранный потенциал близок к (отрицательному) потенциалу покоя клетки, но они быстро начинают открываться, если мембранный потенциал увеличивается до точно определенного порогового напряжения, деполяризация трансмембранный потенциал. Когда каналы открываются, они пропускают внутрь канал первую натрия, который изменяет электрохимический градиент, что, в свою очередь, вызывает дальнейшее повышение мембранного потенциала до нуля. Это приводит к открытию большего количества каналов, создавая больший электрический ток через клеточную мембрану и так далее. Процесс продолжается до тех пор, пока не откроются все доступные ионные каналы, что приводит к большому скачку мембранного потенциала. Быстрый приток вызывает изменение полярности плазматической мембраны, и ионные каналы затем быстро инактивируются. Когда натриевые каналы закрываются, ионы натрия больше не могут проникать в нейрон, они активно транспортируются из плазматической мембраны. Калиевые каналы активируются, и происходит выходящий ток возбудителя калия, возвращающий электрохимический градиент в состояние покоя. После возникновения действия возникает кратковременный отрицательный сдвиг, называемый постгиперполяризацией.

. В клетках существует два основных типа потенциалов действия. Один тип генерируется озависимыми натриевыми источниками, другой потенциалозависимыми кальциевыми источниками. Потенциалы действия на основе натрия обычно длятся менее одной миллисекунды, но потенциалы действия на основе кальция могут длиться до 100 миллисекунд или дольше. В некоторых случаях выбросы кальция из металла. Спровоцирует сокращение мышц, спровоцирует сокращение мышц.

Содержание

1 Обзор
- 1.1 Процесс в типичном нейроне
2 Биофизическая основа
- 2.1 Созревание электрических свойств потенциала действия
3 Нейротрансмиссия
- 3.1 Анатомия нейрона
- 3.2 Инициирование
- 3.3 Динамика
- 3.4 Принцип «все или ничего»
- 3.5 Сенсорные нейроны
- 3.6 Потенциалы кардиостимулятора
4 фазы
- 4.1 Стимуляция и фаза нарастания
- 4.2 Пиковая фаза
- 4.3 Постгиполяерпризация
- 4.4 Рефрактерный период
5 Размножение
- 5.1 Миелиновая и скачкообразная проводимость
- 5.2 Теория кабеля
6 Прекращение
- 6.1 Химические синапсы
- 6.2 Электрические синапсы
- 6.3 Нервно-мышечные соединения
7 Другие типы клеток
- 7.1 Потенциалы действия сердца
- 7.2 Потенциалы действия мышц
- 7.3 Потенциалы действия растений
8 Таксономическое распределение и эволюционные преимущества es
9 Экспериментальные методы
10 Нейротоксины
11 История
12 Количественные модели
13 См. также
14 Примечания
15 Сноски
16 Ссылки
- 16.1 Журнальные статьи
- 16.2 Книги
- 16.3 Веб-страницы
17 Дополнительная литература
18 Внешние ссылки

Обзор

Форма типичного возможного действия. Мембранный потенциал остается близким к исходному уровню до тех пор, пока в какой-то момент он не резко возрастает, а затем быстро падает.

Почти все клеточные мембраны у животных, растений и грибов напряжение разница между внешней и внутренней частями клетки, называемая мембранным потенциалом. Типичное напряжение на мембране клетки животного составляет -70 мВ. Это внутренняя часть имеет отрицательное напряжение по внешней стороне. В большинстве типов клеток мембранный потенциал обычно остается постоянным. Однако некоторые типы элементов являются электрически активными в том смысле, что их напряжение колеблется со временем. В некоторых типах электрически активных клеток, включая нейроны и мышечные клетки, колебания напряжения часто формируют форму быстро всплеска вверх, за которым следует падение. Эти восходящие и нисходящие циклы известны как потенциалы действия. В некоторых типах нейронов весь цикл «вверх-вниз» занимает несколько тысяч долей секунды. В мышечных клетках типичный потенциал действия длится около пятой секунды. В некоторых других типах клеток и потенциала действия может длиться три секунды или более.

Электрические свойства элемента управления структурой ее мембраны. клеточная мембрана состоит из липидного бислоя молекул, которые в встроены более крупные молекулы белка. Липидный бислой очень к движению электрически заряженных устойчивых, поэтому он работает как изолятор. Напротив, встроенные в мембрану белки каналы, через которые ионы могут проходить через мембрану. Потенциалы действия управляются белками каналов, конфигурация которых переключается между закрытыми и открытыми состояниями в зависимости от разности напряжений между внутренней и внешней ячейками. Эти чувствительные к напряжению белки известны как потенциал-управляемые ионные каналы.

Процесс в типичном нейроне

Приблизительный график типичного действия показывает его различные фазы, когда потенциал действия проходит точку на клеточная мембрана. Мембранный потенциал начинается примерно с -70 мВ в нулевой момент времени. Стимул в момент времени = 1 мс, который поднимает мембранный потенциал выше -55 мВ (пороговый потенциал). После применения стимула мембранный потенциал быстро развивается до пикового значения +40 мВ за время = 2 мс. Так же быстро потенциал падает и перескакивает до -90 мВ за время = 3 мс, и, наконец, потенциал покоя -70 мВ восстанавливается за время = 5 мс.

Все клетки в тканях тела животных электрические поляризованные — другими словами, они содержат разность напряжений на плазматической мембране клетки, известную как мембранный потенциал. Эта электрическая поляризация является результатом сложного взаимодействия между ядерными структурами, встроенными в мембрану, называемыми ионными насосами и ионными излучателями. В нейронах типов ионных каналов в мембране обычно различаются разные части клеток, придавая дендритам, аксону и телу клетки различные электрические свойства.. В результате некоторые части мембраны нейрона могут быть возбудимыми (генерировать потенциалы действия), как другие — нет. Недавние исследования показали, что наиболее возбудимая часть нейрона — это часть после бугорка аксона (точка, где аксон выходит из тела клетки), которая называется начальным сегментом, но аксон и клетки также возбудимы в большинстве случаев.

Каждый возбудимый участок мембраны имеет два важных уровня мембранного потенциала: потенциал покоя, который представляет собой значение, которое представляет собой мембранный потенциал поддерживает до тех пор, пока ничего не нарушает ячейку и более высокое значение, называемое пороговым потенциалом. На бугорке аксона типичного нейрона потенциала покоя составляет около -70 милливольт (мВ), а пороговый потенциал составляет около -55 мВ. Синаптические входы в нейрон вызывают деполяризацию или гиперполяризацию мембраны; то есть они вызывают повышение или понижение мембранного потенциала. Потенциалы действия срабатывают, когда накапливается достаточно деполяризации, чтобы довести мембранный потенциал до порогового значения. Когда срабатывает потенциал действия, мембранный резко возвращается вниз, когда он остается в течение некоторого периода времени. Форма усиления действия стереотипна; Это означает, что подъем и спад обычно примерно одинаковую амплитуду и ход во времени для всех потенциалов действия в данной клетке. (Исключения обсуждаются далее в статье). В большинстве случаев нейронов весь процесс происходит примерно за тысячную долю секунды. Многие типы нейронов постоянно излучают потенциалы действия со скоростью до 10–100 в секунду. Однако некоторые виды значительно тише и длиться минуты или дольше, не испуская никакие потенциалов действия.

Биофизическая основа

Потенциалы действуют в результате присутствия в клеточной мембране определенных типов потенциалазависимых ионных каналов. Управляемый напряжением ионный канал — это кластер белков, встроенных в мембрану, который имеет три ключевые свойства:

Он способен принимать более одной конформации.
По крайней мере одна из конформаций, проникающая через мембрану, проницаемая для некоторых типов каналов.
Переход между конформациями находится под мембранной мембраной.

Таким образом, потенциал-зависимый ионный канал имеет тенденцию быть открытым для некоторых мембран, и закрыт для других. Однако в большинстве случаев между мембранным потенциалом и состоянием канала является вероятностной и включает временную задержку. Ионные каналы переключаются между конформациями в непредсказуемые моменты времени: мембранный потенциал определяет скорость перехода и вероятность в единицу времени каждого типа перехода.

Распространение возможностей воздействия на аксону

Управляемые напряжением ионные каналы способны потенциалы действия, поскольку они вызывают петли положительной обратной связи : мембранный потенциал контролирует состояние ионных каналов, но состояние ионных каналов контролирует мембранный потенциал. Таким образом, в некоторых случаях вызывающее нарушение мембранного канала. Потенциал действия возникает, когда этот цикл положительной обратной связи (цикл Ходжкина ) протекает взрывно. Временные и амплитуда траектории потенциала действия биофизических свойств потенциалазависимых ионных каналов, которые его показывают. Существуют несколько типов каналов. Управляемые напряжением натриевые каналы за быстрые потенциалы действия, участвующие в нервной проводимости. Потенциалы медленного действия в мышечных клетках и типах нейронов генерируют потенциалозависимыми кальциевыми формами. Каждый из этих типов имеет несколько вариантов с разной чувствительностью к напряжению и разной временной динамикой.

Наиболее интенсивно изучаемый типзависимых ионных каналов включает натриевые каналы, участвующие в быстрой нервной проводимости. Иногда их называют натриевые каналы Ходжкина-Хаксли, потому что они впервые были охарактеризованы Аланом Ходжкином и Эндрю Хаксли в их получивших Нобелевскую премию исследованиях биофизики потенциала действия, но могут более удобно называть их Na V. Излучения. («V» означает «напряжение».) Канал Na V имеет три случая состояния: деактивирован, активирован и деактивирован. Канал проницаем только для обычного натрия, когда он находится в активированном состоянии. Когда мембранный потенциал низкий, канал большую часть времени находится в деактивированном (закрытом) состоянии. Если мембранный потенциал поднимается выше определенного уровня, канал показывает повышенную вероятность перехода в активированное (открытое) состояние. Чем выше мембранный потенциал, тем больше вероятность активации. После активации канал в конечном итоге переходит в неактивное (закрытое) состояние. Затем он имеет тенденцию оставаться неактивным в течение некоторого времени, но, если мембранный потенциал снова станет низким, канал в конечном итоге перейдет в деактивированное состояние. Во время большинства каналов этого типа проходит цикл: деактивировано → активировано → деактивировано → деактивировано. Однако это только среднее поведение населения — отдельный канал в принципе может осуществить любой переход в любое время. Вероятность передачи канала из неактивного состояния непосредственно в активированное состояние очень мала: канал в инактивированном состоянии является невосприимчивым до тех пор, пока он не перейдет обратно в деактивированное состояние.

Результатом всего этого является то, что кинетика каналов Na V управляется переходной матрицей, скорость которой зависит от напряжения сложным образом. Эти каналы сами по себе определяют роль в определении напряжения. Ходжкин и Хаксли подошли к проблеме, разработав набор дифференциальных ион для параметров, которые управляют состоянияминых каналов, известных как уравнения Ходжкина-Хаксли. Эти уравнения могут быть направлены на более поздними исследованиями.

Движение для использования во время действия.. Обозначения: а) Ион натрия (Na). б) Ион калия (К). в) Натриевый канал. г) Калиевый канал. д) Натрий-калиевый насос.. На стадии действия проницаемости мембраны нейрона изменяется. В состоянии покоя (1) ионы натрия и калия имеют ограниченную способность проходить через мембрану, и нейрон имеет внутри чистый отрицательный заряд. После запуска потенциала действия деполяризация(2) нейрона активирует натриевые каналы, позволяя ионам проходить через клеточную мембрану в клетку, в результате чего в нейроне возникает чистый положительный заряд относительно внеклеточной жидкости. После достижения пика возможного действия нейрон начинает реполяризацию(3), при этом натриевые каналы закрываются, и калиевые каналы открываются, позволяя ионам калия пересмотреть мембрану во внеклеточную жидкость, возвращая мембранный потенциал в норму. отрицательное значение. Наконец, существует рефрактерный период(4), в течение которого способностизависимые ионные каналы инактивируются, в то время как ионы Na и K возвращаются в свое распределение состояний покоя через мембрану (1), и нейрон готов повторить процесс для следующего действия.

По мере увеличения мембранного модуля камеры открываются, позволяя проникать ионам натрия в камеру. За этим следует открытие каналов для ионов калия, которые обеспечивают выход ионов калия из клетки. Входящий поток ионов натрия увеличивает концентрацию положительно заряженных катионов в ячейке и вызывает деполяризацию, при которой потенциал ячейки выше, чем потенциал покоя ячейки. Натриевые каналы закрываются на пике потенциала действия, а калий продолжает покидать клетку. Отток ионов калия снижает мембранный потенциал или гиперполяризует клетку. При небольшом увеличении напряжения из состояния покоя ток калия превышает ток натрия, и напряжение возвращается к своему нормальному значению в состоянии покоя, обычно -70 мВ. Однако, если напряжение превышает критический порог, обычно на 15 мВ выше значения покоя, преобладает натриевый ток. Это приводит к неуправляемому состоянию, при котором положительная обратная связь от натриевого тока активирует еще больше натриевых каналов. Таким образом, клетка срабатывает, создавая потенциал действия. Частота, с которой нейрон генерирует потенциалы действия, часто называется интенсивностью возбужденияили скоростью возбуждения нейронов.

Токи, возникающие при открытии управляемых по напряжению каналов в ходе потенциала действия. обычно значительно больше, чем начальный стимулирующий ток. Таким образом, амплитуда, продолжительность и форма потенциала действия в значительной степени определяются свойствами возбудимой мембраны, а не амплитудой или продолжительностью стимула. Это свойство «все или ничего» потенциала действия отличает его от градуированных потенциалов, таких как рецепторные потенциалы, электротонические потенциалы, подпороговые колебания мембранного потенциала и синаптические потенциалы, которые масштабируются с величиной стимула. Различные типы потенциала действия существуют во многих типах клеток и клеточных компартментах, что определяется типами потенциалзависимых каналов, каналов утечки, распределением каналов, концентрацией ионов, емкостью мембраны, температурой и другими факторами.

Основными ионами, участвующими в потенциале действия, являются катионы натрия и калия; Ионы натрия попадают в клетку, а ионы калия уходят, восстанавливая равновесие. Относительно небольшое количество ионов должно пройти через мембрану, чтобы напряжение на мембране резко изменилось. Ионы, обмениваемые во время потенциала действия, поэтому вносят незначительное изменение во внутренние и внешние концентрации ионов. Немногочисленные пересекающиеся ионы снова откачиваются за счет непрерывного действия натрий-калиевого насоса, который вместе с другими переносчиками ионов поддерживает нормальное соотношение концентраций ионов через мембрану. Катионы кальция и хлорид анионы участвуют в нескольких типах потенциалов действия, таких как потенциал действия сердца и потенциал действия в одноклеточная водоросль Acetabularia соответственно.

Хотя потенциалы действия генерируются локально на участках возбудимой мембраны, результирующие токи могут запускать потенциалы действия на соседних участках мембраны, ускоряя распространение, подобное домино. В отличие от пассивного распространения электрических потенциалов (электротонический потенциал ), потенциалы действия генерируются заново вдоль возбудимых участков мембраны и распространяются без распада. Миелинизированные участки аксонов не возбудимы и не создают потенциалов действия, и сигнал распространяется пассивно как электротонический потенциал. Регулярно расположенные немиелинизированные пятна, называемые узлами Ранвье, генерируют потенциалы действия для усиления сигнала. Этот тип распространения сигнала, известный как скачкообразная проводимость, обеспечивает благоприятный компромисс между скоростью сигнала и диаметром аксона.Деполяризация окончаний аксона, как правило, запускает высвобождение нейромедиатора в синаптическую щель. Кроме того, потенциалы действия обратного распространения были зарегистрированы в дендритах пирамидных нейронов, которые повсеместно встречаются в неокортексе. Считается, что они играют роль в пластичности, зависящей от времени всплеска.

В модели мембранной емкости Ходжкина-Хаксли скорость передачи возможностей действия не была определена, и предполагалось, что соседние области стали деполяризованными из- за высвобожденных ионных помех соседний каналм. Измерения диффузии наружу и радиусов с тех пор показывают, что это невозможно. Более того, противоречивые измерения изменений энтропии и времени оспаривают модели как действующую самостоятельно. В качестве альтернативы, гипотеза адсорбции Гилберта Линга утверждает, что мембранный потенциал и действия живой клетки обусловлены адсорбцией подвижных генов на адсорбционные участки клеток.

Созревание электрических свойств потенциала действия

A способность нейрона генерировать и распространять изменения воздействия во время развития. Насколько мембранный потенциал нейрона изменяется в режиме сигнала тока, зависит от входного сопротивления мембраны . По мере роста клетки к мембране добавляется больше каналов, вызывая уменьшение входного сопротивления. Зрелыйрон также претерпевает более короткие мембранные мембраны в ответ на синаптические токи. Нейроны хорька латерального коленчатого ядра имеют более длительную постоянное время и большее отклонение напряжения в точке P0, чем в точке P30. Одним из следствий уменьшения продолжительности действия является то, что точность сигнала может быть сохранена в ответ на высокочастотную стимуляцию. Незрелые нейроны более склонны к синаптической депрессии, чем к потенцированию после высокочастотной стимуляции.

На раннем этапе развития многих механизмов действия фактически переносится кальциевым током, а не натриевой током. Кинетика открытия и закрытия кальциевых каналов во время развития медленнее, чем потенциал действия в зрелых нейронах. Более длительное время открытия кальциевых каналов может привести к расширению действия, значительно ниже, чем у зрелых нейронов. нейроны Xenopus изначально имеют потенциалы действия, которые занимают 60–90 мс. В процессе разработки это время уменьшается до 1 мс. Это резкое снижение объясняется двумя причинами. Во-первых, внутренний ток переносится в основном по натриевым каналам. Во-вторых, выпрямитель с задержкой, ток калиевого канала, увеличивается в 3,5 раза от его начальной силы.

Для перехода от кальциевого потенциала к натрий-зависимый потенциал действия для прохождения новых каналов быть добавлен к мембране. Если нейроны Xenopus выращиваются в среде с ингибиторами синтеза РНК или синтез белка, этот переход предотвращается. Даже электрическая активность самой клетки может играть роль в экспрессии каналов. Если потенциалы действия в миоцитах Xenopus заблокированы, типичное увеличение плотности тока натрия и калия предотвращается или задерживается.

Это созревание электрических свойств у всех видов. Потоки натрия и калия Xenopus резко увеличиваются после последней фазу мит. Плотность натриевого тока кортикальных нейронов крысы увеличиваются на 600% в течение первых двух постнатальных недель.

Нейротрансмиссия

Анатомия нейрона

Структура типичного нейрона

Нейрон
Дендрит Сома Аксон Ядро Узел. Ранвье Аксонный терминал Шванновская клетка Миелиновая оболочка

Несколько типов клетки действия действия, например клетки растений, мышечные клетки и специализированные клетки сердца (в потенциале сердечного ). Однако возбудимой клеткой является нейрон, который также имеет простейший механизм для воздействия.

Нейроны представляют собой электрически возбудимые клетки, состоящие, как правило, из одного или нескольких дендритов, одного сомы, одного аксона и одного или нескольких окончаний аксона. Дендриты — это клеточные проекции, основная функция которых является получением синаптических сигналов. Их выступы, известные как дендритные шипы, предназначены для захвата нейротрансмиттеров, используемых пресинаптическим нейроном. Они имеют высокую концентрацию лиганд-управляемых ионных каналов. Эти шипы имеют тонкую шейку, соединяющую луковичный выступ с дендритом. Это гарантирует, что изменения, происходящие внутри позвоночника, с меньшей вероятностью повлияют на соседние позвоночники. Дендритный отросток может, за редким исключением (см. LTP ), действовать как независимая единица. Дендриты отходят от сомы, в которой находится ядро , и многие из «нормальных» эукариотических органелл. В отличие от шипов, поверхность сомы населена ионными средствами, активируемыми напряжением. Эти каналы представляют сигналы, генерируемые дендритами. Из сомы выходит бугорок аксона. Эта область характеризуется концентрацией активируемых напряжений натриевых каналов. В общем, это активируется инициирование всплеска для потенциалов действия, то есть зона срабатывания. Здесь сходятся многочисленные сигналы, генерируются шипами и передаваемые сомой. Сразу после бугорка аксона находится аксон. Это тонкий трубчатый выступ, отходящий от сомы. Аксон изолирован миелиновой оболочкой. Миелин состоит либо из шванновских клеток (в периферической нервной системе), либо из олигодендроцитов (в центральной нервной системе), оба из которых являются типами глиальных клеток. Хотя глиальные клетки не участвуют в передаче электрических сигналов, они общаются и укрепляют биохимическую поддержку нейронов. Точнее говоря, миелин несколько раз оборачивается вокруг аксонального сегмента, образуя толстый слой жировой ткани, который предотвращает проникновение и выход из аксона. Эта изоляция обеспечивает превосходное затухание сигнала, а также обеспечивает более высокую скорость сигнала. Эта изоляция, однако, имеет ограничение, заключающееся в том, что на поверхности аксона не может быть никаких каналов. Таким образом, существуют расположенные элементы мембраны, не имеющей изоляции. Эти узлы Ранвье можно рассматривать как «бугорки мини-аксонов», поскольку их цель — усилить сигнал для предотвращения значительного затухания сигнала. На самом конце аксон теряет изоляцию и начинает разветвляться на несколько окончаний аксона. Эти пресинаптические окончания, или синаптические бутоны, представляют собой специализированную область в аксоне пресинаптических клеток, которая содержит нейротрансмиттеры, заключенные в небольшие мембраносвязанные сферы, называемые синаптические пузырьки.

Инициирование

Прежде чем рассматривать распространение потенциалов действия вдоль аксонов и их прекращение на синаптических выступах, полезно рассмотреть методы, с помощью которых потенциалы действия могут быть инициированы на бугорке аксона. Основное требование — чтобы напряжение на мембране на бугре было выше порога стрельбы. Эта деполяризация может происходить через путями.

Когда потенциал действия достигает конца пресинаптического аксона (вверху), он вызывает высвобождение молекул нейротрансмиттера, которые открывают ионные каналы в постсинаптическом нейроне (внизу). Комбинированные возбуждающие и тормозные постсинаптические потенциалы таких входов могут начать новый потенциал действия в постсинаптическом нейроне.

Динамика

Чаще всего встречаются потенциалы действия. запускается возбуждающими постсинаптическими потенциями пресинаптического нейрона. Обычно молекулы нейротрансмиттера высвобождаются пресинаптическим нейроном. Затем эти нейротрансмиттеры связываются с рецепторами постсинаптической клетки. Это связывание открывает различные ионные каналы. Это открытие имеет дополнительный эффект проницаемости клеточной мембраны и, таким образом, мембранным. Если связывание увеличивает напряжение (деполяризует мембрану), синапс становится возбуждающим. Однако, если связывание снижает напряжение (гиперполяризует мембрану), оно является тормозящим. Независимо от того, увеличивается или уменьшается напряжение, изменение входит на близлежащие участки мембраны (как описано в уравнении кабеля и его уточнения). Обычно стимул напряжения спадает экспоно расстоянием от нейротрансмиттера. Некоторая часть возбуждающего напряжения может достигать бугорка аксона и может (в редких случаях) деполяризовать мембрану достаточно, чтобы вызвать новый потенциал действия. Как правило, возбуждающие потенциалы из нескольких синапсов должны работать вместе в почти одновременно, чтобы вызвать новый потенциал действия. Однако их совместным усилиям можно помешать противодействие тормозящим постсинаптическим усилим.

. Нейротрансмиссия также может происходить через электрические синапсы. Благодаря прямым связям между возбудимыми клетками в виде щелевых контактов, потенциал действия может передаваться напрямую от одной клетки к другому направлению. Свободный поток между клетками обеспечивает быструю передачу, не опосредованную химическими веществами. Выпрямляющие рычаги механизма движения потенциалов действия только в направлении через электрический синапс. Электрические синапсы присутствуют во всех нервных системах, включая мозг человека, хотя они составляют явное меньшинство.

Принцип «все или ничего»

амплитуда потенциал действия не зависит от величины тока, который его произвел. Другими словами, большие токи не большие потенциалов действия. Следовательно, потенциалы действия называются «все или ничего», поскольку они либо показывают полностью, либо не имеют сигнала совсем. Это отличается от рецепторных потенциалов, амплитуды отклонения от стимула. В обоих случаях частота потенциалов действия коррелирует с интенсивностью стимулирования.

Сенсорные нейроны

В сенсорных нейронах внешний сигнал, такой как давление, температура, свет или звук, сочетается с открытием и закрытием ионных каналов, что, в свою очередь, изменяет ионную проницаемость мембраны и ее напряжение. Эти изменения напряжения могут снова быть возбуждающими (деполяризующими) или тормозными (гиперполяризационными), а в некоторых сенсорных нейронах их комбинированные эффекты могут деполяризовать бугорок аксона в достаточной степени, чтобы вызвать потенциалы действия. Некоторые примеры у людей включают нейрон обонятельного рецептора и тельце Мейснера, которые имеют решающее значение для ощущения запаха и прикосновения соответственно. Однако не все сенсорные нейроны преобразуют свои внешние сигналы в потенциалы действия; у некоторых нет даже аксона. Вместо этого они могут преобразовывать сигнал в высвобождение нейротрансмиттера или в непрерывные градуированные потенциалы, каждый из которых может стимулировать последующий нейрон (ы) к возбуждению потенциала действия. Например, в человеческом ухе волосковые клетки преобразуют входящий звук в открытие и закрытие механически управляемых ионных каналов, что может вызвать нейротрансмиттер высвобождаемых молекул. Аналогичным образом в сетчатке человека исходные фоторецепторные клетки и следующий слой клеток (включающий биполярные клетки и горизонтальные клетки ) не производят потенциалов действия; только некоторые амакриновые клетки и третий слой, ганглиозные клетки, производят потенциалы действия, которые затем перемещаются вверх по зрительному нерву.

потенциалы кардиостимулятора

In потенциалы кардиостимулятора, клетка спонтанно деполяризуется (прямая линия с восходящим наклоном) до тех пор, пока она не активирует потенциал действия.

В сенсорных нейронах потенциалы действия возникают в результате внешнего стимула. Однако некоторым возбудимым клеткам не нужен такой стимул для срабатывания: они спонтанно деполяризуют бугорки аксонов и запускают потенциалы действия с регулярной скоростью, как внутренние часы. Следы напряжения таких клеток известны как потенциалы кардиостимулятора. кардиостимуляторы клетки синоатриального узла в сердце являются хорошим примером. Хотя такие потенциалы кардиостимуляторов имеют естественный ритм, они могут регулироваться внешними раздражителями; например, частота сердечных сокращений может быть изменена фармацевтическими препаратами, а также сигналами от симпатических и парасимпатических нервов. Внешние стимулы не вызывают повторяющихся срабатываний клетки, а просто изменяют их время. В некоторых случаях регулирование частоты может быть более сложным, что приводит к паттернам потенциалов действия, таким как взрыв.

Фазы

Ход потенциала действия можно разделить на пять частей: фаза подъема, фаза пика, фаза спада, фаза недорега и рефрактерный период. Во время фазы роста мембранный потенциал деполяризуется (становится более положительным). В точка, в которой деполяризация прекращается, называется фазой пика. На этом этапе мембранный потенциал достигает максимума. Вслед за этим наступает фаза падения. На этом этапе мембранный потенциал становится более отрицательным, возвращаясь к потенциалу покоя. Фаза недостаточного выброса, или после гиперполяризации, — это период, в течение которого мембранный потенциал временно становится более отрицательно заряженным, чем в состоянии покоя (гиперполяризован). Наконец, время, в течение которого последующий потенциал действия невозможно или запустить, называется прерывным периодом, который может перекрываться с другими фазами.

Определяется ход действия двумя связанными эффектами. Во-первых, чувствительные к напряжению ионные каналы открываются и закрываются в ответ на изменения мембранного напряжения Vm. Это изменяет проницаемость мембраны для этого первым. Во-втором, согласно уравнению Голдмана, это изменение проницаемости изменяет равновесный потенциал E m и, таким образом, мембранное напряжение V m. Таким образом, мембранный потенциал влияет на проницаемость, которая примерно влияет на мембранный потенциал. Это устанавливает возможность положительной обратной связи, которая является ключевой частью фазы нарастания действия. Осложняющий фактор является то, что один ионный канал может иметь несколько внутренних ворот, которые реагируют на изменения V m противоположным образом или с разной скоростью. Например, увеличение V m открывает вход в чувствительном к напряжению натриевом канале, оно также закрывает канал «ворота инактивации», хотя и более медленно. Следовательно, когда V m внезапно повышается, натриевые каналы сначала открываются, но затем закрываются из-за более медленной инактивации.

Напряжения и токи возможности во всех его фазах были точно смоделированы Аланом Ллойдом Ходжкином и Эндрю Хаксли в 1952 году, за что они были награждены премией Нобелевская премия по физиологии и медицине в 1963 году. их модель рассматривает только два чувствительных к напряжению ионных каналов и делает несколько предположений о них, например, что их внутренние ворота открываются и закрываются независимо друг от друга. На самом деле существует много типов ионных каналов.

Фаза стимуляции и подъема

Типичный потенциал действия начинается на аксонном холмике с достаточно сильной деполяризацией, например стимулом, увеличивающим V m. Эта деполяризация часто вызывается инъекцией дополнительных катионов натрия в клетку; эти катионы поступают из самых разных источников, таких как химические синапсы, сенсорные нейроны или потенциалы кардиостимуляторов.

Для нейрона в состоянии покоя существует высокий уровень натрия и хлора во внеклеточной жидкости по сравнению с внутриклеточной жидкостью, при этом во внутриклеточной жидкости наблюдается высокая степень калия по сравнению с внеклеточной жидкостью. Разница в силе, которая заставляет ионы перемещаться от высокой концентрации к низкой, и электростатические эффекты (притяжение противоположных зарядов), ответственны за движение внутрь и из нейрона. Внутренняя часть нейрона имеет отрицательный заряд по отношению к внешней части клетки из-за движения K из клетки. Мембрана нейрона более проницаема для калия, чем для других, что позволяет иону избирательно перемещаться из клеток по градиенту его проницаема. Этот градиент концентрации вместе с утечки калия, присутствующие на мембране нейрона, вызывают отток, сила покоя близким к E K ≈ –75 мВ. На расстоянии в отверстия в клетку, когда они проникают через каналы. Деполяризация открывает и натриевые, и калиевые каналы в мембране, позволяя ионам поступать в аксон и выходить из него соответственно. Если деполяризация мала (скажем, увеличение V m с -70 мВ до -60 мВ), выходящий калиевый ток подавляет входящий натриевый ток, и мембрана реполяризуется обратно к своему нормальному потенциалу покоя около -70 мВ.. , Чем больше входящий ток, тем больше V м увеличивается, чем больше входящий ток, тем больше V м увеличивается. , что, в свою очередь, еще больше увеличивает входящий ток. Достаточно сильная деполяризация (увеличение V m ) вызывает открытие чувствительных к напряжению натриевых каналов; увеличение проницаемости для натрия приближает V м к равновесному напряжению натрия E Na ≈ +55 мВ. Повышение напряжения, в свою очередь, открытие еще большего количества натриевых каналов, что подталкивает V m еще дальше к E Na. Эта положительная обратная связь продолжается до тех пор, пока натриевые каналы не будут полностью открыты и V m не станет близко к E Na. Резкий рост V m и проницаемость для поверхности соответствуют возрастающей фазе действия.

Критическое пороговое напряжение для этого состояния разгона обычно составляет около -45 мВ, но оно зависит от недавней активности аксона. Клетка, которая только активировала потенциал действия, не может запустить другой, канал Na не восстановился из неактивного состояния. Период, в течение которого невозможен период действия нового периода действия, называется периодом абсолютной рефрактерности. В более длительные периоды времени, после восстановления некоторых каналов, можно стимулировать другие воздействия, но с более высоким порогом, требующим более сильной деполяризации, например, до -30 мВ. Период, в течение которого потенциалы действия необычно трудно вызвать, называется относительным периодомным периодом.

Пиковая фаза

Положительная обратная связь нарастающей фазы замедляется и прекращается по мере того, как канальный канал стать максимально открытыми. На пике возможного действия проницаемость для максимальна натрия, мембранное напряжение V m почти равно равновесному напряжению натрия E Na. Однако то же повышенное напряжение, которое используется открывало натриевые каналы, также медленно закрывает их, закрывая поры; натриевые каналы становятся неактивными. Это снижает проницаемость мембраны для натрия по сравнению с калием, возвращая мембранное напряжение обратно к значению покоя. В то же время повышенное напряжение открывает чувствительные к напряжению калиевые каналы; увеличение проницаемости для калия мембраны приближает V m к E K. В совокупности эти проницаемости для натрия и калия приводят к быстрому падению V m , реполяризации мембраны и вызывают «фазы» действия.

После гиперполяризации

Деполяризованное напряжение открывает дополнительные зависимые от напряжения калиевые каналы, и некоторые из них закрываются сразу, когда мембрана возвращается к своему нормальному напряжению покоя. Дополнительные калиевые каналы открываются в ответ на приток кальция во время воздействия. Внутриклеточная низкая эта калия временно необычно, что делает мембранное напряжение V m даже ближе к равновесному напряжению калия E K. Мембранный потенциал опускается ниже мембранного покоя. Следовательно, существует недорегулирование или гиперполяризация, называемая постгиперполяризация, которая сохраняет до тех пор, пока проницаемость мембраны для калия не вернется к своему обычному значению, восстанавливая мембранный потенциал до состояния покоя.

Рефрактерный период

За каждым потенциалом действия следует рефрактерный период, который можно разделить на абсолютно рефрактерный период, в течение которого возможен другой потенциал действия, а относительный рефрактерный период , в течение которого требуется более сильный, чем обычно, раздражитель. Эти два рефрактерных периода вызваны изменениями в состоянии молекул натриевого и калиевого каналов. При закрытии после воздействия натриевые каналы переходят в «инактивированное» состояние, в котором их нельзя заставить открыться независимо от мембранного потенциала — это приводит к возникновению периода абсолютной рефрактерности. Даже после того, как достаточное количество натриевых каналов перешло обратно в состояние покоя, часто случается, что часть калиевых каналов остается, что затрудняет деполяцию мембранного потенциала и таким образом, вызывает относительный рефрактерный период. Норма различения между типами нейронов и различий между различными типами нейронов.

Абсолютный рефрактерный период в степени отвечает за однонаправленное распространение потенциалов действия вдоль аксонов. В любом случае, данный момент стимулирует развитие данной части.

Распространение

Потенциал действия, генерируемый на бугорке аксона, распространяется как волна вдоль аксона. Токи, текущие внутрь в точке на аксоне во время действия, распространяются вдоль аксона и деполяризуют соседние участки его мембраны. Если эта деполяризация достаточно сильна, она вызывает аналогичный потенциал действия на соседних участках мембраны. Этот основной механизм был действан Аланом Ллойдомжкином в 1937 году. После раздавливания или охлаждения нервных сегментов и таким образом, блокирует потенциалов действия, он показывает потенциал действия, приходящий на одну сторону блока, может спровоцировать другой потенциал действия на другой — при условии, что заблокированный сегмент достаточно коротким.

После того, как на этом участке мембраны возникли возможности действия, мембранному участку требуется время для восстановления, прежде чем он сможет снова выстрелить. На молекулярном уровне этот период абсолютной рефрактерности соответствует времени, необходимому для активированных напряжением натриевых каналов, чтобы восстановиться после инактивации, чтобы вернуться в свое закрытое состояние. В нейронах существует много типов калиевых каналов, активируемых напряжением. Некоторые из них деактивируются быстро (токи А-типа), некоторые инактивируются медленно или не деактивируются совсем; эта изменчивость гарантирует, что всегда будет доступный источник тока для реполяризации, даже если некоторые из калиевых каналов инактивированы из-за предшествующей деполяризации. С другой стороны, все нейронные активируемые напряжением натриевые каналы инактивируются в течение нескольких миллисекунд во время сильной деполяризации, что делает последующую деполяризацию невозможной до тех пор, пока значительная часть натриевых каналов не вернется в свое закрытое состояние. Хотя он ограничивает частоту возбуждения, абсолютный рефрактерный период гарантирует, что потенциал действия движется только в одном направлении вдоль аксона. Токи, протекающие из-за возможности действия, распространяются в обоих направлениях вдоль аксона. Однако только незажженная часть аксона может ответить потенциалом действия; только что сработавшая часть не реагирует, пока потенциал действия не выйдет за пределы допустимого диапазона, и не сможет рестимулировать эту часть. В обычной ортодромной проводимости потенциал действия распространяется от бугорка аксона к синаптическим выступам (концам аксона); распространение в противоположном направлении — известное как антидромная проводимость — очень редко. Однако, если лабораторный аксон стимулирует в его середине, обе половины аксона остаются «свежими», т. Е. Необожженными; тогда будут сгенерированы два действия: один движется к бугорку аксона, а другой — к синаптическим выступам.

Миелиновая и скачкообразная проводимость

В скачкообразной проводимости потенциал действия в одном узлевье вызывает внутренние токи, которые деполяризуют мембрану в следующем узле, вызывая там новый потенциал действия ; потенциал действия, по-видимому, «перепрыгивает» от узла к узлу.

Для быстрой и эффективной передачи электрических сигналов в системе нервной системы нейрональные аксоны покрыты миелиновыми оболочками. Миелин — это многослойная мембрана, которая окружает аксон сегментов, разделенными интервалами, известными как узлы Ранвье. Он продуцируется специализированными клетками: Шванна исключительно в периферической системе и олигодендроцитами исключительно в центральной нервной системе. Миелиновая оболочка снижает емкость мембраны и увеличивает сопротивление мембраны в межузловых интервалах, тем самым быстрым скачкообразным движением узла к узлу. Миелинизация обнаруживается в основном у позвоночных, но аналогичная система обнаружена у нескольких беспозвоночных, таких как некоторые виды креветок. Не все нейроны у позвоночных миелинизированы; например, аксоны нейронов, составляющих автономную нервную систему, как правило, миелинизированы.

Миелин предотвращает попадание в аксон или выход из него миелинизированных сегментов. Как правило, миелинизация увеличивает скорость проведения потенциалов действия и делает их более энергоэффективными. Независимо от того, скачкообразно или нет, средняя скорость проводимости действия колеблется от 1 метра в секунду (м / с) до более 100 м / с, как правило, увеличиваются размеры диаметра аксона.

Потенциалы действия не могут распространяться через мембрану в миелинизированных сегментов аксона. Однако ток переносится цитоплазмой, чего достаточно для деполяризации первого или второго последующего узла Ранвье. Вместо этого ионный ток от возможности в одном узле в Ранвье провоцирует другой способ действия в следующем узле; это кажущееся «скачкообразное изменение» возможностей действия от узла к узлу, известно как скачкообразная проводимость. Хотя механизм скачкообразной проводимости был предложен в 1925 году Ральфом Лилли, были получены первые экспериментальные доказательства скачкообразной проводимости от Ичидзи Тасаки и Тайджи Такеучи, а также от Эндрю Хаксли и Роберта Стэмпфли. Напротив, в немиелинизированных аксонах потенциал действия провоцирует другой потенциал в мембране, непосредственно примыкающий к нему, и непрерывно движется вниз по аксону, как волна.

Сравнение скоростей проводимости миелинизированных и немиелинизированных аксонов у кошки. Скорость проводимости v миелинизированных нейронов изменяется примерно как квадратный корень (v √d) как скорость немиелинизированных нейронов изменяется примерно как квадратный корень (v √d). Красная и синяя кривые соответствуют экспериментальным данным, пунктирные линии — теоретическим их экстраполяциям.

Миелин имеет два важных преимущества: высокая скорость проводимости и энергоэффективность. Для аксонов, превышающих минимальный диаметр (примерно 1 микрометр ), миелинизация увеличивает скорость проводимости действия, обычно в десять раз. И наоборот, для данной скорости проводимости миелинизированные волокна меньше, чем немиелинизированные аналоги. Например, потенциалы действия движутся примерно с одинаковой скоростью (25 м / с) в миелинизированном аксоне лягушки и немиелинизированном гигантском аксоне кальмара, но аксон лягушки имеет диаметр примерно в 30 раз меньше и на 1000 раз меньше. складка меньшей площади поперечного сечения. Кроме того, потому что ионные токи ограничиваются узлами Ранвье, гораздо меньше «просачивается» через мембрану, экономя метаболическую энергию. Эта экономия является значительным селективным преимуществом, поскольку нервная система человека использует примерно 20% метаболической энергии организма.

Длина миелинизированных сегментов аксонов важна для успеха скачкообразной проводимости. В следующем узле Ранвье, чтобы усилить слабую скорость проводимости, они должны усилить слабый сигнал. В природе миелинизированные сегменты обычно длинные для того, чтобы пассивно распространяемый сигнал мог пройти по крайней мере узла, сохраняя при этом достаточную амплитуду действия, чтобы запустить потенциал во втором или третьем узле. Таким образом, коэффициент безопасности скачкообразной проводимости высок, что позволяет передаче обходить узлы в случае травмы. Однако коэффициент безопасности низкого, даже в немиелинизированных нейронах может преждевременно заканчиваться в определенных местах; распространенным примером является точка ветвления аксона, где он разделяется на два аксона.

Некоторые заболевания разрушают миелин и нарушают скачкообразную проводимость, снижая скорость проводимости потенциалов действия. Наиболее известным из них является рассеянный склероз, при котором распад миелина нарушает скоординированные движения.

Теория кабеля

Упрощенный вид нейронного волокна в теории кабеля. Связанные RC-цепи соответствуют соседним сегментам пассивного нейрита. Внеклеточные сопротивления r e (аналоги внутриклеточных сопротивлений r i ) не показаны, поскольку они обычно пренебрежимо малы; можно предположить, что внеклеточная среда имеет одинаковое напряжение повсюду.

Поток токов внутри аксона может быть количественно описан теорией кабеля и ее разработками, такими как компартментальная модель. Теория кабеля была разработана в 1855 году лордом Кельвином для моделирования трансатлантического телеграфного кабеля и была показана в 1946 году Ходжкином и Раштоном в отношении нейронов. Согласно теории кабеля, нейрон рассматривается как электрически пассивный, идеально цилиндрический передающий кабель, который может быть описан уравнением в частных производных

τ ∂ V ∂ t = λ 2 ∂ 2 V ∂ x 2 — V { displaystyle tau { frac { partial V} { partial t}} = lambda ^ {2} { frac { partial ^ {2} V} { partial x ^ {2}}} — V} ${ displaystyle tau { frac { partial V} { partial t}} = lambda ^ {2} { frac { partial ^ {2} V} { partial x ^ { 2}}} - V}$

где V (x, t) — напряжение на мембране в момент времени t и положение x по длине нейрона, и где λ и τ — характерная длина и временные масштабы, на которых эти напряжения спадают в ответ на стимул. Обращаясь к принципиальной схеме справа, эти масштабы можно определить по сопротивлению и емкости на единицу длины.

τ = rmcm { displaystyle tau = r_ {m} c_ {m} ,} ${ displaystyle tau = r_ {m} c_ {m} ,}$

λ = rmr ℓ { displaystyle lambda = { sqrt { frac {r_ {m}} {r _ { ell}}}}}} ${ displaystyle lambda = { sqrt { frac {r_ {m}} {r _ { ell}}}}}}$

Эти масштабы времени и длины можно использовать для понимания зависимости скорость проводимости от диаметра нейрона в немиелинизированных волокнах. Например, временной масштаб τ увеличивается как с сопротивлением мембраны r m , так и с емкостью c m. По мере увеличения емкости для получения заданного трансмембранного напряжения должно быть передано больше заряда (согласно уравнению Q = CV ); по мере увеличения сопротивления в единицу времени передается меньше заряда, что замедляет уравновешивание. Аналогичным образом, если внутреннее сопротивление на единицу длины r i в одном аксоне ниже, чем в другом (например, из-за того, что радиус первого больше), длина пространственного распада λ становится больше, и скорость проводимости потенциала действия должна увеличиваться. Если трансмембранное сопротивление r m увеличивается, это снижает средний ток «утечки» через мембрану, аналогично увеличивая λ, увеличивая скорость проводимости.

Прекращение

Химические синапсы

В общем, потенциалы действия, которые достигают синаптических узлов, вызывают высвобождение нейротрансмиттера в синаптическую щель. Нейротрансмиттеры — это небольшие молекулы, которые могут открывать ионные каналы в постсинаптической клетке; большинство аксонов имеют один и тот же нейромедиатор на всех концах. Прибытие потенциала действия открывает чувствительные к напряжению кальциевые каналы в пресинаптической мембране; приток кальция заставляет везикулы, заполненные нейротрансмиттером, мигрировать на поверхность клетки и высвобождать свое содержимое в синаптическую щель. Этот сложный процесс ингибируется нейротоксинами тетаноспазмином и ботулиническим токсином, которые ответственны за столбняк и ботулизм, соответственно.

Электрические синапсы между возбудимыми клетками позволяют ионам проходить напрямую от одной клетки к другой, и работают намного быстрее, чем химические синапсы.

Электрические синапсы

Некоторые синапсы обходятся без «посредник» нейротрансмиттера и соединяет вместе пресинаптические и постсинаптические клетки. Когда потенциал действия достигает такого синапса, ионные токи, протекающие в пресинаптическую клетку, могут пересекать барьер двух клеточных мембран и проникать в постсинаптическую клетку через поры, известные как коннексоны. Таким образом, ионные токи пресинаптического потенциала действия могут напрямую стимулировать постсинаптическую клетку. Электрические синапсы обеспечивают более быструю передачу, потому что они не требуют медленной диффузии нейротрансмиттеров через синаптическую щель. Следовательно, электрические синапсы используются всякий раз, когда критически важны быстрая реакция и координация времени, как в рефлексах бегства, сетчатке позвоночных и сердце.

Нервно-мышечные соединения

Особым случаем химического синапса является нервно-мышечное соединение, в котором заканчивается аксон двигательного нейрона. на мышечном волокне. В таких случаях высвобождаемый нейротрансмиттер — ацетилхолин, который связывается с рецептором ацетилхолина, интегральным мембранным белком в мембране (сарколемма ) мышечного волокна. Однако ацетилхолин не остается связанным; скорее, он диссоциирует и гидролизуется ферментом, ацетилхолинэстеразой, расположенным в синапсе. Этот фермент быстро снижает раздражение мышцы, что позволяет деликатно регулировать степень и время мышечного сокращения. Некоторые яды инактивируют ацетилхолинэстеразу для предотвращения этого контроля, например, нервно-паралитические вещества зарин и табун, а также инсектициды диазинон и малатион.

Другие типы клеток

Сердечные потенциалы действия

Фазы сердечного потенциала действия. Резкое повышение напряжения («0») соответствует притоку ионов натрия, тогда как два спада («1» и «3», соответственно) соответствуют инактивации натриевых каналов и реполяризующему оттоку ионов калия. Характерное плато («2») является результатом открытия чувствительных к напряжению кальциевых каналов.

Потенциал действия сердца отличается от потенциала действия нейронов наличием расширенного плато, на котором удерживается мембрана при высоком напряжении в течение нескольких сотен миллисекунд, прежде чем будет реполяризован током калия, как обычно. Это плато обусловлено действием более медленного открытия каналов кальциевых и удержания напряжения на мембране вблизи их равновесного потенциала даже после того, как натриевые каналы инактивированы.

Потенциал сердечного действия играет важную роль в координации сокращения сердца. Сердечные клетки синоатриального узла обеспечивают потенциал кардиостимулятора, который синхронизирует сердце. Потенциалы действия этих клеток распространяются в атриовентрикулярный узел (АВ-узел) и через него, который обычно является единственным проводящим путем между предсердиями и желудочками. Потенциалы действия от АВ-узла проходят через пучок His и оттуда к волокнам Пуркинье. И наоборот, аномалии потенциала сердечной деятельности — будь то из-за врожденной мутации или травмы — могут привести к патологиям человека, особенно аритмиям. Некоторые противоаритмические препараты действуют на потенциал сердечного действия, такие как хинидин, лидокаин, бета-блокаторы и верапамил.

потенциалы мышечного действия.

Потенциал действия в нормальной клетке скелетных мышц аналогичен потенциалу действия в нейронах. Потенциалы действия возникают в результате деполяризации клеточной мембраны (сарколемма ), которая открывает чувствительные к напряжению натриевые каналы; они становятся инактивированными, и мембрана реполяризуется за счет выходящего тока ионов калия. Потенциал покоя перед потенциалом действия обычно составляет -90 мВ, что несколько более отрицательно, чем у типичных нейронов. Потенциал действия мышцы длится примерно 2–4 мс, абсолютный рефрактерный период составляет примерно 1–3 мс, а скорость проводимости по мышце составляет примерно 5 м / с. Потенциал действия высвобождает ионы кальция, которые высвобождают тропомиозин и позволяют мышце сокращаться. Потенциалы мышечного действия провоцируются прибытием пресинаптического потенциала действия нейронов в нервно-мышечное соединение, которое является общей мишенью для нейротоксинов.

потенциалов действия растений

растений и грибковые клетки также электрически возбудимы. Принципиальное отличие от потенциалов действия животных состоит в том, что деполяризация растительных клеток осуществляется не за счет поглощения положительных ионов натрия, а за счет высвобождения отрицательных ионов хлора. Увеличение количества ионов кальция в цитоплазме может быть причиной выброса анионов в клетку. Это делает кальций предшественником движений ионов, таких как приток отрицательных ионов хлорида и отток положительных ионов калия, как это наблюдается в листьях ячменя.

Первоначальный приток ионов кальция также вызывает небольшую клеточную деполяризацию, вызывая управляемые по напряжению ионные каналы открываются и позволяют ионам хлора распространяться полной деполяризации.

Некоторые растения (например, Dionaea muscipula ) используют каналы, управляемые натрием, для управления движениями и, по сути, «счета». Dionaea muscipula, также известная как мухоловка Венеры, встречается в субтропическихболотах на севере и Южная Каролина. Когда в почве мало питательных веществ, мухоловка питается насекомыми и животными. Несмотря на исследования этого растения, отсутствует понимание молекулярной основы венерианских мухоловок и хищных растений в целом.

Тем не менее, было проведено множество исследований потенциалов действия и того, как они влияли на движение и часовой механизм внутри Венерина мухоловка. Начнем с того, что мембранный потенциал покоя венерианской мухоловки ниже, чем у животных клеток. Это упрощает активацию действия. Таким образом, когда насекомое попадает в ловушку растения, оно запускает механорецептор, похоже на волосы. Затем этот рецептор активирует потенциал действия, который длится около 1,5 мс. В конечном итоге это приводит к увеличению количества положительного деполяризуя ее.

Однако мухоловка не закрывается после одного срабатывания. Вместо этого требуется активация 2 или более волосков. Если срабатывает только один волос, активация считается ложной. Кроме того, второй волос должен быть активирован в течение определенного интервала времени (0,75 — 40 с), чтобы он зарегистрировался при первой активации. Таким образом, начинается накопление кальция и медленно падает с первого триггера. Когда второй потенциал действия срабатывает в пределах временного интервала, он достигает порога кальция для деполяризации клетки, закрывающая ловушку на добыче за доли секунды.

Вместе с последующим высвобождением положительного калия потенциала действия у растений включает осмотическую потерю соли (KCl). Принимая во внимание, потенциал действия животных осмотически нейтрален, потому что равные количества поступающего натрия и выходящего калия осмотически компенсируют друга. Взаимодействие электрических и осмотических отношений в растительных клетках, по-видимому, возникло из-за осмотической функции электрической возбудимости у общих одноклеточных предков и животных в условиях меняющейся засоленности. Кроме того, настоящая функция быстрой передачи сигнала как новое достижение клеток многоклеточных животных в более стабильной осмотической среде. Вероятно, что известная сигнальная функция потенциалов действия у некоторых сосудистых растений (например, Mimosa pudica ) возникла независимо от таковой в возбудимых клетках многоклеточных животных.

Таксономическое распределение и эволюционные преимущества

Потенциалы действия обнаруживаются во всех многоклеточных организмах, включая растения, беспозвоночные, такие как насекомые и позвоночные, такие как рептилии и млекопитающие. Губки кажутся основными типом многоклеточных эукариот, которые не передают потенциалы действия, хотя некоторые исследования предполагают, что эти организмы также обладают передачей электрических сигналов. Потенциал покоя, а также размер и продолжительность действия не сильно менялись с эволюцией, хотя скорость проводимости действительно сильно меняется в зависимости от диаметра аксона и миелинизации.

Сравнение потенциалов действия (AP) из репрезентативного поперечного сечения животных

Животное	Тип клеток	Потенциал покоя (мВ)	Увеличение AP (мВ)	Длительность AP (мс)	Скорость проводимости (м / с)
Кальмар (Лолиго)	Гигантский аксон	-60	120	0,75	35
Дождевой червь (Lumbricus)	Срединное гигантское волокно	-70	100	1.0	30
Таракан (Periplaneta)	Гигантское волокно	−70	80–104	0,4	10
Лягушка (Rana)	Аксон седалищного нерва	от -60 до -80	110–130	1.0	7–30
Кошка (Felis)	Спинальный мотонейрон	от –55 до –80	80– 110	1–1.5	30–120

Учитывая его сохранение на протяжении всей эволюции, возможности эволюции, кажется, дает новые преимущества. Одна из функций потенциалов действия — это быстрая передача сигналов на большие расстояния внутри организма; скорость проводимости может быть 110 м / с, что составляет одну треть скорости звука. Для сравнения, молекула гормона, переносимая кровотоком, движется со скоростью примерно 8 м / с в крупных артериях. Частью этой функции является тесная координация механических событий, таких как сокращение сердца. Функция Вторая — это вычисление, связанное с его генерацией. Будучи сигналом «все или ничего», который не затухает с расстояния передачи, потенциал действия имеет те же преимущества, что и цифровая электроника. Интеграция различных дендритных сигналов на бугорке аксона и их пороговая обработка для выполнения установленных потенциалов действия — еще одна форма вычислений, которая была использована биологически для формирования генераторов центральных паттернов и воспроизведена в искусственные нейронные сети.

Общий предок прокариот / эукариот, который, вероятно, имеет состояние четыре миллиарда лет назад, как полагаются, имеются каналы, управляемые напряжением. Эта функциональность, вероятно, в какой-то более поздний момент была перекрестной для механизма связи. Даже современные одноклеточные бактерии могут использовать потенциалы действия для связи с другими бактериями в той же биопленке.

Экспериментальные методы

Гигантские аксоны длинноперого прибрежного кальмара (Doryteuthis pealeii ) были критически важно для ученых, чтобы понять потенциал действия.

Изучение потенциалов действия потребовало разработки новых экспериментальных методов. Первоначальная работа, до 1955 года, выполнялась в основном Аланом Ллойдом Ходжкином и Эндрю Филдингом Хаксли, которые, наряду с Джоном Кэрью Экклзом, были награждены премией 1963 года. Нобелевская медицина по физиологии ине за их вклад в описание ионной основы нервной проводимости. Он был сосредоточен на трех целях: изолировать сигналы от отдельных нейронов или аксонов, разработать быструю, чувствительную электронику и уменьшить электроды, чтобы можно было регистрировать напряжение внутри одной клетки.

Первая проблема была решена путем изучения гигантских аксонов, обнаруженных в нейронах кальмаров (Loligo forbesii и Doryteuthis pealeii, в то время классифицированный как Loligo pealeii). Эти аксоны настолько велики в диаметре (примерно на 1 мм, или в 100 раз больше, чем типичный нейрон), что их можно увидеть невооруженным глазом, что позволяет легко извлекать их и манипулировать ими. Однако они не являются репрезентативными для всех возбудимых клеток, и многие другие системы с потенциалами действия были изучены.

Вторая проблема была решена с помощью решающей разработки фиксатора напряжения, который позволил экспериментаторам изучать ионные токи, лежащие в основе потенциала действия изолированно, и устранил ключевой источник электронный шум, ток I C , связанный с емкостью C мембраны. Поскольку ток равен C, умноженному на скорость изменения трансмембранного напряжения V m , решение заключалось в разработке схемы, которая сохраняла бы V m фиксированным (нулевая скорость изменения) независимо от токи, протекающие через мембрану. Таким образом, ток, необходимый для поддержания постоянного значения V m , является прямым отражением тока, протекающего через мембрану. Другие достижения в области электроники включают использование клетки Фарадея и электроника с высоким входным сопротивлением , чтобы само измерение не влияло на измеряемое напряжение.

Третья проблема, проблема получения электродов, достаточно малых, чтобы регистрировать напряжение внутри единственного аксона, не нарушая его, был решен в 1949 году изобретением стеклянного микропипеточного электрода, который был быстро принят другими исследователями. Усовершенствования этого метода позволяют изготавливать наконечники электродов с тонкостью до 100 Å (10 нм ), что также обеспечивает высокий входной импеданс. Потенциалы действия могут также регистрироваться небольшими электрическими электродами, расположенными рядом с нейроном, с нейрочипами, содержащими EOSFET, или оптически красителями, чувствительными к Ca или

Как показал электрод патч-зажим, ионный канал имеет два состояния: открытый (высокая проводимость) и закрытый (низкая проводимость).

В то время как стекло электроды микропипетки измеряют сумму токов, проходящих через множество ионных каналов, изучение свойств одного ионного канала стало возможным в 1970-х годах с разработкой патч-зажима Эрвином Неером и Берт Сакманн. За это открытие были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1991 году. Фиксация пластыря подтвердила, что ионные каналы имеют дискретные состояния проводимости, такие как открытые, закрытые и инактивированные.

Технологии оптической визуализации были разработаны в последние годы для измерения потенциалов действия либо одновременной записи на нескольких участках, либо с использованием ультразвукового разрешения. С помощью чувствительных к напряжению красителей потенциалы действия были оптически зарегистрированы с крошечного участка кардиомиоцитов мембраны.

Нейротоксины

Тетродотоксин — смертельный токсин обнаружен у иглобрюха, который подавляет потенциал-чувствительный натриевый канал, останавливает потенциалы действия.

Некоторые нейротоксины, как естественные, так и синтетические, предназначены для блокирования потенциала действия. Тетродотоксин из иглобрюха и сакситоксин из Гоньяулакс (род динофлагеллят, ответственный за «красные приливы «) блокируют потенциалы путем подавления чувствительного к напряжению натриевого канала; аналогично, дендротоксин из змеи черная мамба ингибирует чувствительный к напряжению калиевый канал. Используя аффинной хроматографии или для анализа их концентрации, такие ингибиторы также вырабатывают эффективные нейротоксины и уровни. были использованы в качестве химического оружия. Нейротоксины, нацеленные на ионные каналы насекомых, рассмотрены эффективными инсектицидами ; Одним из примеров является синтетический перметрин, который продлевает активацию натриевых каналов, участвующих в способах действия. Ионные каналы насекомых достаточно сильно отличаются от их человеческих аналогов, поэтому у людей мало побочных эффектов.

История

Изображение двух клеток Пуркинье (помеченных как A), сделанное Сантьяго Рамон-и-Кахаль в 1899 году. Большие деревья дендриты питаются сомой, из которой выходит единственный аксон и обычно движется вниз с точками ветвления. Меньшие клетки, помеченные B, представьте себя гранулярные клетки.

. Роль электричества в нервной системе животных впервые была обнаружена у рассеченных лягушек Луиджи Гальвани, который изучал ее с 1791 по 1797 год. Результаты Гальвани побудили Алессандро Вольта представляет вольтовую батарею — самую раннюю из электрических батарей, с помощью которой он изучал животное электричество (например, электрический угри ) и электрические физиологические реакции на приложенное постоянное напряжение напряжения.

Ученые XIX изучали распространение сигналов в целом нервы (т.е. пучки нейронов ) и там, что нервная ткань находится из клеток, а не из сети трубок (ретлума). <247 Карло Маттеуччи продолжил исследования Гальвани и действующий, что клеточные мембраны имеют напряжение на них и могут выполнять постоянный ток. Работа Маттеуччи вдохновила немецкого физиолога Эмиля дю Буа-Реймона, который открывает возможности действия в 1843 году. скорость проведения потенциалов действия была впервые измерена в 1850 году другом дю Буа-Реймона. , Герман фон Гельмгольц. Чтобы установить, что нервная ткань состоит из отдельных клеток, испанский врач Сантьяго Рамон-и-Кахаль и его ученики использовали краситель, на Камилло Гольджи, чтобы выявить мириады форм нейронов, которые они сделали кропотливо. За свои открытия Гольджи и Рамон-и-Кахаль были удостоены Нобелевской программы по физиологии 1906 . Их работа разрешила давние противоречия в нейроанатомии 19 века; Сам Гольджи выступал за сетевую модель нервной системы.

Ленточная диаграмма натрий-калиевого насоса в состоянии E2-Pi. Предполагаемые границы липидного бислоя показаны как синяя (внутриклеточная) и красная (внеклеточная) плоскости.

ХХ век был эрой для электрофизиологии. В 1902 г. и затем в 1912 г. Юлиус Бернштейн выдвинул гипотезу о том, что потенциал действия является результатом изменения проницаемости аксональной мембраны для него. Гипотезу Бернштейна подтвердили Кен Коул и Ховард Кертис, которые показали, что проводимость мембраны увеличивает время возможного действия. В 1907 году Луи Лапик предположил, что потенциал действия генерируется при превышении порога, что позже будет показано как продукт динамических систем ионных проводимостей. В 1949 году Алан Ходжкин и Бернард Кац уточнили гипотезу Бернштейна, посчитав, что аксональная мембрана может иметь разную проницаемость для разных других; в функции, которая выполняет решающую роль проницаемости для проницаемости натрия. Они сделали первую фактическую регистрацию изменений мембран нейронов, которые опосредуют возможности действия. Кульминацией этого направления исследований стали пять работ Ходжкина, Каца и Эндрю Хаксли 1952 года, которые применили метод фиксации напряжения для определения зависимости проницаемости аксональной мембраны для натрия и натрия. ионы калия от напряжения и времени, из которых они показывают количественно восстановить возможности действия. Ходжкин и Хаксли коррелировали свойства своей математической модели с дискретными ионными излучениями, которые могли существовать в нескольких различных состояниях, включая «открытые», «закрытые» и «инактивированные». Их гипотезы были подтверждены в середине 1970-х и 1980-х годов Эрвином Неером и Бертом Сакманном, которые разработали технику зажима пластыря для исследования состояния проводимости отдельных ионных каналов. В XXI веке исследователи начинают понимать эти состояния проводимости и селективности каналов для их разновидностей с помощью кристаллических структур с атомным разрешением, измерений флуоресценции и с помощью криоэлектронной микроскопии.

Юлиус Бернштейн также был первым, кто ввел уравнение Нернста для возможности покоя через мембрану; это было обобщено Дэвидом Э. Голдманом на одноименное уравнение Голдмана в 1943 году. натрий-калиевый был обнаружен в 1957 году, и его свойства постепенно изменились, насос достиг высшей точки. при определении его структуры с атомным разрешением с помощью рентгеновской кристаллографии. Кристаллическая структура связанных ионных насосов также решена, что дает более широкое представление о том, как эти молекулярные машины.

Количественные модели

Эквивалентная электрическая схема для модели Ходжкина-Хаксли. потенциал действия. I m и V m включить ток через небольшой участок мембраны и напряжение на небольшом участке мембраны соответственно. C m представляет емкость мембранного участка, тогда как четыре g представляет собой проводимости четырех типов данного. Две проводимости слева, для калия (K) и натрия (Na), показаны стрелками, чтобы указать, что они могут изменяться в зависимости от приложенного напряжения, что соответствует большим напряжением ионным каналом. Две проводимости справа определяют мембранный потенциал покоя..

Математические и вычислительные модели необходимы для понимания действия и проверяются, которые должны быть проверены на экспериментальных данных, требуется строгую проверку. Наиболее и точной из ранних нейронных моделей является модель Ходжкина — Хаксли, которая определяет возможности действия с помощью связанного набора из четырех обыкновенных дифференциальных уравнений (ОДУ). Хотя модель Ходжкина — Хаксли может быть упрощением с небольшими ограничениями по сравнению с реалистичной нервной мембраной в том виде, в каком она существует в природе, ее сложность вдохновила на создание нескольких более упрощенных моделей, таких как модель Морриса — Лекара и модель ФитцХью — Нагумо, обе из которых имеют только два связанных ODE. Свойства моделей Ходна — Хаксли и ФитцХью — Нагумо и их родственников, таких как модель Бонхёффера — ван дер Поля, хорошо изучены в математике, вычислениях и электронике. Однако простые модели генераторного потенциала и способности действия не могут точно воспроизвести близкую к пороговой скорости, частоту и форму нервных импульсов, особенно для механорецепторов, таких как тельца Пачиниана. Более современные исследования сосредоточены на более крупных и интегрированных системах; Исследователи могут изучать нейронные вычисления и простые рефлексы, такие как побег рефлексы и другие модели действия с моделями других частей нервной системы (например, дендритов и синапсов). другие, управляемые центральными генераторами шаблонов.

См. также

Возбуждение разрыва анода
Биоэлектричество
Модель биологического нейрона
Взрыв
Центральный генератор шаблонов
Chronaxie
Батарея-лягушка
Нейронная аккомодация
Запись единичной единицы
Солитонная модель в нейробиологии

Примечания

^В целом, хотя это простое описание возможности действия точным, оно не объясняет такие явления, как в качестве блока возбуждения (способность препятствовать тому, чтобы нейроны вызывали потенциалы действия, стимулировать их мощным воздействием) шагами тока), и способность усиливать потенциалы путем кратковременной гиперполяризации мембраны. Однако, анализируя динамику системы натриевых и калиевых каналов в мембранном участке с помощью вычислительных моделей, эти явления легко объяснить.
^Обратите внимание, что эти волокна Пуркинье ткани мышцами и не связанные с клетками Пуркинье, которые представляют собой нейроны, обнаруженные в мозжечке.

Сноски

Ссылки

Статьи в журналах

Книги

Веб-страницы

Дополнительная литература

Внешние ссылки

Слушайте эту статьюЭтот аудиофайл был создан на основе редакции эта статья датирована 22.06.2005 и не соответствует последующие правки. (

Аудио справка
Другие устные статьи

)

Ионный поток в возможностих действиях в Blackwell Publishing
Распространение эффективного действия в миелинизированных и немиелинизированных аксонах в Blackwell Publishing
Образование AP в клетках сердца и образование AP в клетках нейронов
мембранный потенциал покоя из жизни: наука Биология, В.К. Пурвес, Д. Садава, Г. Х. Орианс и Х. Хеллер, 8-е издание, Нью-Йорк: WH Freeman, ISBN 978-0-7167-7671-0 .
Ионное движение и напряжение Гольдмана для произвольных концентраций в Универсальные Аризоны
Рисунок, демонстрирующий возможности действия
Распространение возможностей действия
Получение возможностей действия: моделирование ограничения и тока
Программное обеспечение с открытым исходным кодом для моделирования нейрональных и сердечных потенциалов действия на SourceForge.net
Введение в потенциал действия, Neuroscience O nline (учебник нейробиологии Медицинской школы UT в Хьюстоне)
Академия Хана: Электротоника и электронный потенциал действия

Источник

Краткое описание:

Библиографическая ссылка для цитирования: Сазонов В.Ф. 2_3 Потенциал действия и нервный импульс [Электронный ресурс] // Кинезиолог, 2009-2021: [сайт]. Дата обновления: 21.12.2021. URL: http://kineziolog.su/content/23-potentsial-deistviya-i-nervnyi-impuls (дата обращения: __.__.20__).
__________________Понятие потенциала действия и нервного импульса. Описание графика потенциала действия и механизмов нервного импульса. «Нервный импульс — это волна изменений, движущаяся по мембране нейрона». © 2012-2021 Сазонов В.Ф. © 2012-2021 kineziolog.su

Нервный импульс

Разбираясь в нервных импульсах, мы будем иметь в виду нервное возбуждение, бегущее (=распространяющееся) по мебране нейрона. Строго говоря, движущееся по нейронам и нервам возбуждение представляет собой нервные импульсы, а не потенциалы действия, хотя в физиологической литературе два этих понятия обычно используют как синонимы.

Для того чтобы произвести нервный импульс, нейрон сначала должен создать состояние готовности (потенциал покоя), затем предготовности (локальный потенциал), и, наконец, при достижении порогового уровня локального потенциала (критического уровня деполяризации) — породить бегущий по мембране нервный импульс.

Нервный импульс — это движущаяся волна изменений в состоянии мембраны. Волна включает в себя три вида изменений: структурные (открытие и закрытие мембранных ионных каналов); химические (трансмембранные потоки ионов); электрические (изменения электрического потенциала мембраны) Электрических изменений тоже три: деполяризация, позитивная поляризация (=инверсия, =овершут) и реполяризация. Электрические изменения (проявления) в состоянии мембраны — это потенциал действия. © 2012-2021 Сазонов В.Ф. © 2012-2021 kineziolog.su

Можно сказать короче:

Но в физиологической литературе в качестве синонима для нервного импульса принято использовать также и термин «потенциал действия». Хотя потенциал действия — это только электрический компонент нервного импульса.

Потенциал действия – это резкое скачкообразное изменение мембранного потенциала с отрицательного на положительный и обратно.

Сравним два понятия: «нервный импульс» и «потенциал действия».

Нервный импульс — это сложный структурно-электро-химический процесс, распространяющийся по мембране нейрона в виде бегущей волны изменений.

Потенциал действия — это только электрический компонент нервного импульса, характеризующий изменения электрического потенциала на локальном участке мембраны во время прохождения через него нервного импульса. Потенциал мембраны при этом изменяется от -70 до +30 мВ и обратно до -70 мВ — это и есть потенциал действия. (Кликните на изображение слева, чтобы увидеть анимацию.)

Сравните два приведённых выше рисунка (покликайте по ним) и, как говорится, почувствуйте разницу!

Где рождаются нервные импульсы?

Как ни странно, не все студенты, изучившие физиологию возбуждения, могут ответить на этот вопрос. ((

Хотя ответ не сложен. Нервные импульсы рождаются на нейронах всего в нескольких местах:

1) аксонный холмик (это переход тела нейрона в аксон),

2) рецепторное окончание дендрита,

3) первый перехват Ранвье на дендрите (триггерная зона дендрита),

4) постсинаптическая мембрана возбуждающего синапса.

Места возникновения нервных импульсов:

1. Аксонный холмик — главный породитель нервных импульсов

Аксонный холмик — это самое начало аксона, там где он начинается на теле нейрона. Именно аксонный холмик является главным породителем (генератором) нервных импульсов на нейроне. Во всех остальных местах вероятность рождения нервного импульса намного меньше. Дело в том, что у мембраны аксонного холмика повышена чувствительность к возбуждению и понижен критический уровень деполяризации (КУД) по сравнению с остальными участками мембраны. Поэтому, когда на мембране нейрона начинают суммироваться многочисленные возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП), которые возникают в самых разных местах на постсинаптических мембранах всех его синаптических контактов, то раньше всего КУД достигается именно на аксонном холмике. Там-то эта сверхпороговая для холмика деполяризация и открывает потенциал-чувствительные натриевые каналы, в которые входит поток ионов натрия, порождающий потенциал действия и нервный импульс.

Итак, аксонный холмик является интегративной зоной на мембране, он интегрирует все возникающие на нейроне локальные потенциалы (возбуждающие и тормозные) — и первый срабатывает на достижение КУД, порождая нервный импульс.

Важно также учесть следующий факт. От аксонного холмика нервный импульс разбегается по всей мембране своего нейрона: как по аксону к пресинаптическоим окончаниям, так и по дендритам к постсинаптическим «начинаниям». Все локальные потенциалы при этом снимаются с мембраны нейрона и со всех его синапсов, т.к. они «перебиваются» потенциалом действия от пробегающего по всей мембране нервного импульса.

2. Рецепторное окончание чувствительного (афферентного) нейрона

Если нейрон имеет рецепторное окончание, то на него может воздействовать адекватный раздражитель и порождать на этом окончании сначала рецепторный потенциал, затем генераторный потенциал, а потом и нервный импульс. Когда генераторный потенциал достигает КУД, то на этом окончании открываются потенциал-зависимые натриевые ионные каналы и рождается потенциал действия и нервный импульс. Нервный импульс бежит по дендриту к телу нейрона, а затем по его аксону к пресинаптическим окончаниям для передачи возбуждения на следующий нейрон. Так работают, к примеру, болевые рецепторы (ноцицепторы), являющиеся дендритными окончаниями болевых нейронов. Нервные импульсы в болевых нейронах вознимают именно на рецепторных окончаниях дендритов.

3. Первый перехват Ранвье на дендрите (триггерная зона дендрита)

Локальные возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) на окончаниях дендрита, которые формируются в ответ на возбуждения, приходящие к дендриту через синапсы, суммируются на первом перехвате Ранвье этого дендрита, если он, конечно, миелинизирован. Там находится участок мембраны с повышенной чувствительностью к возбуждению (пониженным порогом), поэтому именно в этом участке легче всего преодолевается критический уровень деполяризации (КУД), после чего открываются потенциал-управляемые ионные каналы для натрия — и возникает потенциал действия (нервный импульс).

4. Постсинаптическая мембрана возбуждающего синапса

В редких случаях ВПСП на возбуждающем синапсе может быть настолько силён, что прямо там же достигает КУД и порождает нервный импульс. Но чаще это бывает возможно только в результате суммации нескольких ВПСП: или с нескольких соседних синапсов, сработавших одновременно (пространственная суммация), или за счёт того, что на данный синапс пришло несколько импульсов подряд (временная суммация).

Видео: Проведение нервного импульса по нервному волокну

Потенциал действия как нервный импульс

Ниже размещён материал, взятый из учебно-методического пособия автора данного сайта, на который вполне можно ссылаться в своём списке литературы:

Сазонов В.Ф. Понятие и виды торможения в физиологии центральной нервной системы: Учебно-методическое пособие. Ч. 1. Рязань: РГПУ, 2004. 80 с.

Все процессы мембранных изменений, происходящих в ходе распространяющегося возбуждения, достаточно хорошо изучены и описаны в научной и учебной литературе. Но не всегда это описание легко понять, поскольку в данном процессе задействовано слишком много компонентов (с точки зрения обычного студента, а не вундеркинда, конечно).

Для облегчения понимания мы предлагаем рассматривать единый электрохимический процесс распространяющегося динамичного возбуждения с трёх сторон, на трёх уровнях:

Электрические явления – развитие потенциала действия.
Химические явления – движение ионных потоков.
Структурные явления – поведение ионных каналов.

Три стороны процесса распространяющегося возбуждения

1. Потенциал действия (ПД)

Потенциал действия – это скачкообразное изменение постоянного мембранного потенциала с отрицательной поляризации на положительную и обратно.

Обычно мембранный потенциал в нейронах ЦНС изменяется от –70 мВ до +30 мВ, а затем вновь возвращается к исходному состоянию, т.е. к –70 мВ. Как видим, понятие потенциала действия характеризуется через электрические явления на мембране.

На электрическом уровне изменения начинаются как смена поляризованного состояния мембраны на деполяризацию, что означает уменьшение электроотрицательности на внутренней стороне мембраны. Сначала деполяризация иёет в виде локального возбуждающего потенциала. Вплоть до критического уровня деполяризации (примерно –50 мВ) это относительно простое линейное уменьшение электроотрицательности, пропорциональное силе воздействующего раздражителя. А вот потом начинается более крутая самоусиливающаяся деполяризация, она развивается не с постоянной скоростью, а с ускорением. Говоря образно, деполяризация так разгоняется, что в разгону перескакивает через нулевую отметку, не заметив этого, и даже переходит в положительную поляризацию. После достижения пика (обычно +30 мВ) начинается обратный процесс – реполяризация, т.е. восстановление отрицательной поляризации мембраны.

Кратко опишем электрические явления во время течения потенциала действия:

Восходящая ветвь графика:

Потенциал покоя – исходное обычное поляризованное электроотрицательное состояние мембраны (–70 мВ).
Нарастающий локальный потенциал – пропорциональная раздражителю деполяризация в интервале от –70 мВ до –50 мВ.
Критический уровень деполяризации (–50 мВ) запускает резкое ускорение деполяризации за счёт самораскрытия нового вида натриевых каналов (потенциал-управляемых), с этой точки начинается спайк – высокоамплитудная часть потенциала действия.
Самоусиливающаяся круто нарастающая деполяризация за счёт автоматического самораскрытия потенциал-управляемых натриевых каналов.
Переход нулевой отметки (0 мВ) – смена полярности мембраны. Но новых процессов это событие не вызывает.
«Овершут» – положительная поляризация (=инверсия, или =реверсия потенциала мембраны). Электроотрицательность переходит в электроположительность.
Пик (+30 мВ) – вершина процесса изменения полярности мембраны, вершина потенциала действия. Открытые потенциал-управляемые натриевые каналы к этому моменту самостоятельно автоматически закрываются изнутри специальными белковыми «пробками», и поступление положительно заряженных ионов натрия в клетку прекращается. Поэтому прекращается нарастание потенциала действия.

Нисходящая ветвь графика:

Реполяризация – восстановление прежней исходной электроотрицательности мембраны. Потенциал от +30 мВ опускается вниз. Это происходит благодаря утечке ионов калия из клетки через множество открытых калиевых каналов. Эти ионы выходят из клетки под действием химической силы, из-за разности их концентрации внутри и снаружи клетки. Внутри их много, а снаружи мало, вот они и перемещаются туда, где их мало.
Переход нулевой отметки (0 мВ) – обратная смена полярности мембраны на прежнюю, отрицательную. Но ничего принципиально нового здесь не происходит. Разве что с этого момента начинает действовать электрическая сила, затягивающая положительные ионы внутрь клетки и удерживающая те из них, которые уже находятся в клетке. Ионам калия с этого момента становится всё труднее выходить из клетки.
Переход критического уровня деполяризации (–50 мВ) – прекращение фазы относительной рефрактерности (невозбудимости) и возврат возбудимости нейрона.
Следовые процессы (следовая деполяризация или следовая гиперполяризация).
Восстановление потенциала покоя – возврат мембраны к своему нормальному состоянию: –70 мВ.

Итак, сначала – деполяризация, затем – реполяризация. Сначала – утрата электроотрицательности, затем – восстановление электроотрицательности.

2. Ионные потоки

Образно можно сказать, что заряженные ионы – это и есть создатели электрических потенциалов в нервных клетках. Для многих людей звучит странно утверждение, что вода не проводит электрический ток. Но на самом деле это так. Сама по себе вода является диэлектриком, а не проводником. В воде электрический ток обеспечивают не электроны, как в металлических проводах, а заряженные ионы: положительные катионы и отрицательные анионы. В живых клетках основную «электрическую работу» выполняют катионы, так как они более подвижны. Электрические токи в клетках – это потоки ионов.

Итак, важно осознать, что все электрические токи, которые идут через мембрану, являются ионными потоками. Привычного нам из физики тока в виде потока электронов в клетках, как в водных системах, просто нет. Ссылки на потоки электронов будут ошибкой.

На химическом уровне мы, описывая распространяющееся возбуждение, должны рассмотреть, как изменяются характеристики ионных потоков, идущих через мембрану. Главное в этом процессе то, что при деполяризации резко усиливается поток ионов натрия внутрь клетки, а затем он внезапно прекращается на спайке потенциала действия. Входящий поток натрия как раз и вызывает деполяризацию, так как ионы натрия приносят с собой положительные заряды в клетку (чем и снижают электроотрицательность). Затем, после спайка, значительно нарастает выходящий наружу поток ионов калия, что вызывает реполяризацию. Ведь калий, как мы неоднократно говорили, выносит с собой из клетки положительные заряды. Отрицательные заряды остаются внутри клетки в большинстве, и за счет этого усиливается электроотрицательность. Это и есть восстановление поляризации за счет выходящего потока ионов калия. Заметим, что выходящий поток ионов калия возникает практически одновременно с появлением натриевого потока, но нарастает медленно и длится в 10 раз дольше. Несмотря на продолжительность калиевого потока самих ионов расходуется немного – всего одна миллионная доля от запаса калия в клетке (0,000001 часть).

Подведем итоги. Восходящая ветвь графика потенциала действия образуется за счет входа в клетку ионов натрия, а нисходящая – за счет выхода из клетки ионов калия.

3. Ионные каналы

Все три стороны процесса возбуждения – электрическая, химическая и структурная – необходимы для понимания его сущности. Но все-таки все начинается с работы ионных каналов. Именно состояние ионных каналов предопределяет поведение ионов, а поведение ионов в свою очередь сопровождается электрическими явлениями. Начинают процесс возбуждения натриевые каналы.

На молекулярно-структурном уровне происходит открытие мембранных натриевых каналов. Сначала этот процесс идет пропорционально силе внешнего воздействия, а затем становится просто «неудержимым» и массовым. Открытие каналов обеспечивает вход натрия в клетку и вызывает деполяризацию. Затем, примерно через 2-5 миллисекунд, происходит их автоматическое закрытие. Это закрытие каналов резко обрывает движение ионов натрия внутрь клетки, и, следовательно, обрывает нарастание электрического потенциала. Рост потенциала прекращается, и на графике мы видим спайк. Это вершина кривой на графике, дальше процесс пойдет уже в обратном направлении. Конечно, очень интересно разобраться в том, что натриевые каналы имеют двое ворот, и открываются они активационными воротами, а закрываются инактивационными, но это следует обсуждать ранее, в теме «Возбуждение». Мы на этом останавливаться не будем.

Параллельно в открытием натриевых каналов с небольшим отставанием во времени идет нарастающее открытие калиевых каналов. Они медлительные по сравнению с натриевыми. Открытие дополнительных калиевых каналов усиливает выход положительных ионов калия из клетки. Выход калия противодействует «натриевой» деполяризации и вызывает восстановление полярности (восстановление электроотрицательности). Но натриевые каналы опережают калиевые, они срабатывают примерно в 10 раз быстрее. Поэтому входящий поток положительных ионов натрия в клетку опережает компенсирующий выход ионов калия. И поэтому деполяризация развивается опережающими темпами по сравнению с противодействующей ей поляризацией, вызванной утечкой ионов калия. Вот почему, пока натриевые каналы не закроются, восстановление поляризации не начнется.

Пожар как метафора распространяющегося возбуждения

Для того чтобы перейти к пониманию смысла динамичного процесса возбуждения, т.е. к пониманию его распространения вдоль мембраны, надо представить себе, что описанные нами выше процессы захватывают сначала ближайшие, а затем все новые, все более и более отдаленные участки мембраны, пока не пробегут по всей мембране полностью. Если вы видели «живую волну», которую устраивают болельщики на стадионе за счет вставания и приседания, то вам легко будет представить себе мембранную волну возбуждения, которая образуется за счет последовательного протекания в соседних участках трансмембранных ионных токов.

Когда мы искали образный пример, аналогию или метафору, которая может наглядно передать смысл распространяющегося возбуждения, то остановились на образе пожара. Действительно, распространяющееся возбуждение похоже на лесной пожар, когда горящие деревья остаются на месте, а фронт огня распространяется и уходит все дальше и дальше во все стороны от очага возгорания.

Как же в этой метафоре будет выглядеть явление торможения?

Ответ очевиден – торможение будет выглядеть как тушение пожара, как уменьшение горения и затухание огня. Но если огонь распространяется сам по себе, то тушение требует усилий. Из потушенного участка процесс тушения сам по себе не пойдет во все стороны.

Существует три варианта борьбы с пожаром: (1) либо надо ждать, когда все сгорит и огонь истощит все горючие запасы, (2) либо надо поливать водой горящие участки, чтобы они погасли, (3) либо надо поливать заранее ближайшие нетронутые огнем участки, чтобы они не загорелись.

Можно ли «погасить» волну распространяющегося возбуждения?

Вряд ли нервная клетка способна «погасить» этот начавшийся «пожар» возбуждения. Поэтому первый способ подходит только для искусственного вмешательства в работу нейронов (например, в лечебных целях). Но вот «залить водичкой» некоторые участки и поставить блок распространению возбуждения, оказывается, вполне возможно.

АВТОВОЛНЫ В АКТИВНО-ВОЗБУДИМЫХ СРЕДАХ (АВС)

При распространении волны в активно-возбудимых средах не происходит переноса энергии. Энергия не переносится, а освобождается, когда до участка АВС доходит возбуждение. Можно провести аналогию с серией взрывов зарядов, заложенных на некотором расстоянии друг от друга (например, при тушении лесных пожаров, строительстве, мелиоративных работах), когда взрыв одного заряда вызывает взрыв рядом расположенного и так далее. Лесной пожар также является примером распространения волны в активно- возбудимой среде. Пламя распространяется по области с распределенными запасами энергии — деревья, валежник, сухой мох.

Основные свойства волн, распространяющихся в активно-возбудимых средах (АВС)

Волна возбуждения распространяется в АВС без затухания; прохождение волны возбуждения связано с рефрактерностью — невозбудимостью среды в течение некоторого промежутка времени (периода рефрактерности).

Источник: Антонов В.Ф., 1996.

Смотрите также: Потенциал действия мотонейрона

Видео: Потенциал действия (Action potential)

Источник