Окончание аксона что это

Нервная ткань — основная ткань, формирующая нервную систему и создающая условия для реализации ее многочисленных функций. Нервная ткань имеет эктодермальное происхождение, не принято делить нервную ткань на какие-либо виды тканей. Обладает двумя основными свойствами: возбудимостью и проводимостью.

Нейрон

Структурно-функциональной единицей нервной ткани является нейрон (от др.-греч. νεῦρον — волокно, нерв) — клетка с одним
длинным отростком — аксоном (греч. axis — ось), и одним/несколькими короткими — дендритами (греч. dendros — дерево).

Спешу сообщить, что представление, будто короткий отросток нейрона — всегда дендрит, а длинный — всегда аксон, в корне неверно. С точки
зрения физиологии правильнее дать следующие определения: дендрит — отросток нейрона, по которому нервный импульс перемещается к телу нейрона, аксон — отросток нейрона, по которому импульс перемещается от тела нейрона.

Нейроны обладают 4 свойствами:

• Рецепция (лат. receptio — принятие) — способны воспринимать поступающие сигналы (дендриты)
• В ответ на сигналы способны переходить в состояние возбуждения или торможения
• Проведение возбуждения (от дендрита к телу нейрона, затем — к концу аксона)
• Передача сигнала другим объектам — нейрону или эффекторному органу

В физиологии эффекторным (от лат. efferes — выносящий) органом часто называют исполнительный орган или орган-мишень воздействия (мышцы, железы). Орган-эффектор выполняет те или иные «приказы» ЦНС (центральной нервной системы) или эндокринных желёз

Отростки нейронов проводят нервные импульсы и передают их другим нейронам, эффекторам, благодаря чему
мышцы сокращаются или расслабляются, а секреция желез усиливается или уменьшается.

Миелиновая оболочка

Нервные волокна подразделяются на миелиновые и безмиелиновые. Нервное волокно — это один или несколько отростков нейронов (могут быть как аксоны, так и дендриты) с окружающей оболочкой.

Безмиелиновые нервные волокна находятся преимущественно в составе вегетативной нервной системы (скорость проведения 1-2 м/c). Миелиновые — образуют белое вещество головного и спинного мозга, нервные волокна соматической нервной системы (5-120 м/с).

В миелиновых нервных волокнах отростки нейронов покрыты миелиновой оболочкой (на 70-75% состоит из липидов (жиров)), которая обеспечивает изолированное проведение нервного
импульса по нерву. Если бы не было миелиновой оболочки (вообразите!) нервные импульсы распространялись бы хаотично, и,
когда мы хотели сделать движение рукой, то вместе с рукой двигалась бы нога.

Существует болезнь при которой собственные антитела уничтожают миелиновую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга (случаются и такие сбои в работе организма). Эта
болезнь — рассеянный склероз, по мере прогрессирования приводит к разрушению не только миелиновой оболочки, но и нервов — а значит,
происходит атрофия мышц и человек постепенно становится обездвиженным.

Миелиновый слой представлен несколькими слоями мембраны глиальной клетки (леммоцит, шванновская клетка), которые закручиваются вокруг осевого цилиндра (отростка нейрона). Это закручивание хорошо видно на картинке, где изображен здоровый нерв, чуть выше

Миелиновый слой оболочки волокна регулярно прерывается в местах стыка соседних леммоцитов — перехваты Ранвье. Миелиновая оболочка обеспечивает изолированное и более быстрое проведение возбуждения (сальтаторный тип, лат. salto — скачу, прыгаю).

Нейроглия (греч. νεῦρον — волокно, нерв + γλία — клей)

Вы уже убедились, насколько значимы нейроны, их высокая специализация приводит к возникновению особого окружения — нейроглии.
Нейроглия (глиальные клетки, глиоциты) — вспомогательная часть нервной системы, которая выполняет ряд важных функций:

• Опорная — поддерживает нейроны в определенном положении
• Регенераторная (лат. regeneratio — возрождение) — в случае повреждения нервных структур нейроглия способствует регенерации
• Трофическая (греч. trophe — питание) — с помощью нейроглии осуществляется питание нейронов: напрямую с кровью нейроны не контактируют
• Электроизоляционная — леммоциты (шванновские клетки) закручиваются вокруг отростков нейронов и формируют миелиновую оболочку
• Барьерная и защитная — изолируют нейроны от тканей внутренней среды организма
• Некоторые глиоциты секретируют цереброспинальную (спинномозговую) жидкость — ликвор (от лат. liquor — жидкость)

В состав нейроглии входят разные клетки, их в десятки раз больше чем самих нейронов. В периферическом отделе нервной
системы миелиновая оболочка, изученная нами, образуется именно из нейроглии — шванновских клеток (леммоцитов). Между ними хорошо
заметны перехваты Ранвье — участки, лишенные миелиновой оболочки, между двумя смежными шванновскими клетками.

Классификация нейронов

Нейроны функционально подразделяются на чувствительные, двигательные и вставочные.

Чувствительные нейроны также называются афферентные, центростремительные, сенсорные, воспринимающие — они воспринимают раздражения, преобразуют их в нервные импульсы и передают в ЦНС. Рецептором называют концевое окончание чувствительных нервных
волокон, воспринимающих раздражитель.

Вставочные нейроны также называются промежуточные, ассоциативные — они обеспечивают связь между чувствительными и двигательными
нейронами, передают возбуждение в различные отделы ЦНС, участвуют в обработке информации и выработке команд.

Двигательные нейроны по-другому называются эфферентные, центробежные, мотонейроны — они передают нервный импульс (возбуждение) на
эффектор (рабочий орган). Наиболее простой пример взаимодействия нейронов — коленный рефлекс (однако вставочного нейрона
на данной схеме нет). Более подробно рефлекторные дуги и их виды мы изучим в разделе, посвященном нервной системе.

Синапс

На схеме выше вы наверняка заметили новый термин — синапс (греч. sýnapsis — соединение). Синапсом называют место контакта между двумя нейронами или между
нейроном и эффектором (органом-мишенью). В синапсе нервный импульс «преобразуется» в химический: происходит выброс особых
веществ — нейромедиаторов (наиболее известный — ацетилхолин) в синаптическую щель.

Разберем строение синапса на схеме. Его составляют пресинаптическая мембрана аксона, рядом с которой расположены везикулы (лат. vesicula — пузырек) с
нейромедиатором внутри (ацетилхолином). Если нервный импульс достигает терминали (окончания) аксона, то везикулы начинают
сливаться с пресинаптической мембраной: ацетилхолин поступает наружу, в синаптическую щель.

Попав в синаптическую щель, ацетилхолин связывается с рецепторами на постсинаптической мембране, таким образом, возбуждение (нервный импульс)
передается другому нейрону. Так устроена нервная система: электрический путь передачи сменяется
химическим (в синапсе).

Яд кураре

Гораздо интереснее изучать любой предмет на примерах, поэтому я постараюсь как можно чаще радовать вас ими Не могу утаить
историю о яде кураре, который используют индейцы для охоты с древних времен.

Этот яд блокирует ацетилхолиновые рецепторы на постсинаптической мембране, и, как следствие, химическая передача возбуждения с
одного нейрона на другой становится невозможна. Это приводит к тому, что нервные импульсы перестают поступать к эффекторам,
в том числе к дыхательным мышцам (межреберным, диафрагме), вследствие чего дыхание останавливается и наступает смерть животного.

Нервы и нервные узлы

Собираясь вместе, отростки нейронов (нервные волокна) образуют пучки нервных волокон. Нервные пучки объединяются в нервы, которые покрыты соединительнотканной оболочкой.
В случае, если тела нейронов концентрируются в одном месте за пределами центральной нервной системы, их скопления
называют нервным узлом — или ганглием (от др.-греч. γάγγλιον — узел).

В случае сложных соединений между нервными волокнами говорят о нервных сплетениях. Одно из наиболее известных —
плечевое сплетение.

Болезни нервной системы

Неврологические болезни могут развиваться в любой точке нервной системы: от этого будет зависеть клиническая картина. В случае повреждения
чувствительного пути пациент перестает чувствовать боль, холод, тепло и другие раздражители в зоне иннервации пораженного нерва, при этом
движения сохранены в полном объеме.

Если повреждено двигательное звено, движение в пораженной конечности будет
невозможно: возникает паралич, но чувствительность может сохраняться.

Существует тяжелое мышечное заболеванием — миастения (от др.-греч. μῦς — «мышца» и ἀσθένεια — «бессилие, слабость»), при
котором собственные антитела разрушают мотонейроны (двигательные нейроны).

Постепенно любые движения мышцами становятся для пациента все труднее,
становится тяжело долго говорить, повышается утомляемость. Наблюдается характерный симптом — опущение верхнего века.
Болезнь может привести к слабости диафрагмы и дыхательных мышц, вследствие чего дыхание становится невозможным.

Длинная проекция на нейрон, который отводит сигналы

Аксон
Аксон многополярного нейрона
Идентификаторы
MeSH	D001369
Анатомическая терминология [редактировать в Викиданных ]

аксон (от греческого ἄξων áxōn, ось) или нервное волокно (или нерв волокно : см. орфографические различия ), представляет собой длинный тонкий выступ нервной клетки или нейрона у позвоночных, который обычно проводит электрические импульсы, известные как потенциалы действия, от тела нервной клетки. Функция аксона — передавать информацию различным нейронам, мышцам и железам. В некоторых сенсорных нейронах (псевдоуниполярных нейронах ), таких как нейроны прикосновения и тепла, аксоны называются афферентными нервными волокнами, и электрический импульс проходит по ним от периферия к телу клетки и от тела клетки к спинному мозгу вдоль другой ветви того же аксона. Дисфункция аксонов является причиной многих наследственных и приобретенных неврологических расстройств, которые могут поражать как периферические, так и центральные нейроны. Нервные волокна классифицируются на три типа — нервные волокна группы A, нервные волокна группы B и нервные волокна группы C. Группы A и B являются миелинизированными, а группа C немиелинизированными. Эти группы включают как сенсорные волокна, так и двигательные волокна. Другая классификация группирует только сенсорные волокна как Тип I, Тип II, Тип III и Тип IV.

Аксон — это один из двух типов цитоплазматических выступов из тела клетки нейрона; другой тип — дендрит . Аксоны отличаются от дендритов несколькими особенностями, включая форму (дендриты часто сужаются, в то время как аксоны обычно имеют постоянный радиус), длину (дендриты ограничены небольшой областью вокруг тела клетки, в то время как аксоны могут быть намного длиннее) и функцию (дендриты получают сигналы, тогда как аксоны передают их). Некоторые типы нейронов не имеют аксона и передают сигналы от своих дендритов. У некоторых видов аксоны могут исходить из дендритов, известных как дендриты, несущие аксоны. Ни у одного нейрона никогда не бывает более одного аксона; однако у беспозвоночных, таких как насекомые или пиявки, аксон иногда состоит из нескольких областей, которые функционируют более или менее независимо друг от друга.

Аксоны покрыты мембраной, известной как аксолемма ; цитоплазма аксона называется аксоплазмой. Большинство аксонов разветвляются, в некоторых случаях очень обильно. Концевые ветви аксона называются телодендриями. Набухший конец телодендрона известен как окончание аксона, которое соединяется с дендроном или телом клетки другого нейрона, образуя синаптическое соединение. Аксоны контактируют с другими клетками — обычно с другими нейронами, но иногда с клетками мышц или желез — в соединениях, называемых синапсами. В некоторых случаях аксон одного нейрона может образовывать синапс с дендритами того же нейрона, что приводит к аутапсу. В синапсе мембрана аксона плотно прилегает к мембране клетки-мишени, а специальные молекулярные структуры служат для передачи электрических или электрохимических сигналов через промежуток. Некоторые синаптические соединения появляются по всей длине аксона по мере его расширения — они называются проходящими («проходящими») синапсами и могут быть сотнями или даже тысячами вдоль одного аксона. Другие синапсы выглядят как терминалы на концах аксональных ветвей.

Один аксон со всеми его ветвями, взятыми вместе, может иннервировать несколько частей мозга и генерировать тысячи синаптических окончаний. Пучок аксонов образует нервный тракт в центральной нервной системе и пучок в периферической нервной системе. У плацентарных млекопитающих самым большим белым веществом трактом в головном мозге является мозолистое тело, образованное примерно из 200 миллионов аксонов в человеческом мозге.

Содержание

• 1 Анатомия
  • 1.1 Аксональная область
    • 1.1.1 Аксональный бугор
    • 1.1.2 Начальный сегмент
  • 1.2 Аксональный транспорт
  • 1.3 Миелинизация
  • 1.4 Узлы Ранвье
  • 1.5 Терминалы аксонов
• 2 Потенциалы действия
• 3 Развитие и рост
  • 3.1 Развитие
    • 3.1.1 Внеклеточная передача сигналов
    • 3.1.2 Внутриклеточная передача сигналов
    • 3.1.3 Динамика цитоскелета
  • 3.2 Рост
  • 3.3 Регулирование длины
• 4 Классификация
  • 4.1 Двигательная
  • 4.2 Сенсорная
  • 4.3 Вегетативная
• 5 Клиническая значимость
• 6 Анамнез
• 7 Другие животные
• 8 См. Также
• 9 Ссылки
• 10 Внешние ссылки

Анатомия

Типичный миелинизированный аксон Рассеченный мозг человека, показывающий серое вещество и белое вещество

Аксоны являются основными линии передачи нервной системы, и в виде пучков они образуют нервы. Некоторые аксоны могут достигать одного метра и более, а другие — всего лишь один миллиметр. Самые длинные аксоны в человеческом теле — это аксоны седалищного нерва, которые проходят от основания спинного мозга до большого пальца каждой стопы. Диаметр аксонов также варьируется. Большинство отдельных аксонов имеют микроскопический диаметр (обычно около одного микрометра (мкм) в поперечнике). Самые большие аксоны млекопитающих могут достигать в диаметре до 20 мкм. Гигантский аксон кальмара, который специализируется на очень быстрой передаче сигналов, имеет диаметр, близкий к 1 миллиметру, то есть размер небольшого грифеля карандаша. Количество аксональных телодендрий (разветвляющихся структур на конце аксона) также может различаться от одного нервного волокна к другому. Аксоны в центральной нервной системе (ЦНС) обычно показывают множественные телодендрии с множеством синаптических конечных точек. Для сравнения, аксон гранулярных клеток мозжечка характеризуется одним Т-образным узлом ответвления, от которого отходят два параллельных волокна. Продуманное ветвление позволяет одновременно передавать сообщения большому количеству целевых нейронов в одной области мозга.

В нервной системе есть два типа аксонов: миелинизированные и немиелинизированные аксоны. Миелин представляет собой слой жирового изолирующего вещества, которое образовано двумя типами глиальных клеток шванновских клеток и олигодендроцитов. В периферической нервной системе шванновские клетки образуют миелиновую оболочку миелинизированного аксона. В центральной нервной системе олигодендроциты образуют изолирующий миелин. Вдоль миелинизированных нервных волокон через равные промежутки времени возникают промежутки в миелиновой оболочке, известные как узлы Ранвье. Миелинизация обеспечивает особенно быстрый режим распространения электрического импульса, называемый скачкообразной проводимостью.

Миелинизированные аксоны от кортикальных нейронов образуют основную часть нервной ткани, называемую белым веществом в мозг. Миелин придает белый цвет ткани в отличие от серого вещества коры головного мозга, которое содержит тела нейрональных клеток. Подобное расположение наблюдается в мозжечке. Связки миелинизированных аксонов составляют нервные пути в ЦНС. Там, где эти тракты пересекают среднюю линию мозга и соединяют противоположные области, они называются комиссурами. Самым крупным из них является мозолистое тело, которое соединяет два полушария головного мозга, и у него около 20 миллионов аксонов.

Структура нейрона, как видно, состоит из двух отдельных функциональных областей или компартментов — тела клетки вместе с дендритами в качестве одной области и аксональной области в качестве другой.

Аксональная область

Аксональная область или компартмент включает бугорок аксона, начальный сегмент, остальную часть аксона и телодендрии аксона и терминалы аксона. Он также включает миелиновую оболочку. тельца Ниссля, которые продуцируют нейрональные белки, отсутствуют в аксональной области. Белки, необходимые для роста аксона и удаления отходов жизнедеятельности, нуждаются в транспортном каркасе. Этот аксональный транспорт обеспечивается в аксоплазме за счет расположения микротрубочек и промежуточных филаментов, известных как нейрофиламентов.

Аксональный холмик

Деталь, показывающая микротрубочки на бугорке аксона и начальном сегменте.

бугорок аксона — это область, образованная из тела клетки нейрона, которая расширяется, чтобы стать аксоном. Он предшествует начальному сегменту. Полученные потенциалы действия, которые суммируются в нейроне, передаются на бугорок аксона для генерации потенциала действия из начального сегмента.

Начальный сегмент

начальный сегмент аксона (AIS) представляет собой структурно и функционально отдельный микродомен аксона. Одна из функций начального сегмента — отделить основную часть аксона от остальной части нейрона; другая функция — помочь инициировать. Обе эти функции поддерживают нейрон клеточную полярность, в которой дендриты (и в некоторых случаях сома ) нейрона получают входные сигналы в базальной области, а в апикальной области — аксон нейрона обеспечивает выходные сигналы.

Начальный сегмент аксона немиелинизирован и содержит специализированный комплекс белков. Его длина составляет примерно от 20 до 60 мкм, и он функционирует как место инициации потенциала действия. Как положение на аксоне, так и длина AIS могут меняться, показывая степень пластичности, которая может точно настраивать нейрональный выход. Более длинный AIS связан с большей возбудимостью. Пластичность также проявляется в способности AIS изменять свое распределение и поддерживать активность нейронных схем на постоянном уровне.

AIS очень специализирован для быстрого проведения нервных импульсов. Это достигается за счет высокой концентрации потенциал-управляемых натриевых каналов в начальном сегменте, где возникает потенциал действия. Ионные каналы сопровождаются большим количеством молекул клеточной адгезии и каркасных белков, которые прикрепляют их к цитоскелету. Взаимодействие с анкирином G важно, поскольку он является основным организатором в AIS.

Аксональный транспорт

аксоплазма эквивалентна цитоплазма в ячейке. Микротрубочки образуются в аксоплазме на бугорке аксона. Они расположены по длине аксона в перекрывающихся участках и все направлены в одном направлении — к окончанию аксона. Об этом говорят положительные окончания микротрубочек. Такое перекрывающееся расположение обеспечивает маршруты транспортировки различных материалов из тела клетки. Исследования аксоплазмы показали движение многочисленных пузырьков всех размеров, которые можно увидеть вдоль цитоскелетных филаментов — микротрубочек и нейрофиламентов, в обоих направлениях между аксоном и его окончаниями и телом клетки.

Исходящий антероградный транспорт из тела клетки по аксону переносит митохондрии и мембранные белки, необходимые для роста, к концу аксона. Входящий ретроградный транспорт переносит отходы клетки от терминала аксона к телу клетки. Исходящие и входящие треки используют разные наборы моторных белков. Исходящий транспорт обеспечивается kinesin, а входящий обратный трафик обеспечивается dynein. Динеин направлен на минус-конец. Существует множество форм моторных белков кинезина и динеина, и считается, что каждая из них несет свой груз. Исследования транспорта в аксоне привели к названию кинезина.

Миелинизация

TEM миелинизированного аксона в поперечном сечении. Поперечное сечение аксона: (1) Аксон (2) Ядро (3) Шванновская клетка (4) Миелиновая оболочка (5) Неврилемма

В нервной системе аксоны могут быть миелинизированы, или немиелинизированные. Это обеспечение изолирующего слоя, называемого миелиновой оболочкой. Миелиновая мембрана уникальна своим относительно высоким отношением липидов к белку.

В аксоны периферической нервной системы миелинизируются глиальные клетки, известные как клетки Шванна. В центральной нервной системе миелиновая оболочка представлена ​​другим типом глиальных клеток, олигодендроцитом. Клетки Шванна миелинизируют единственный аксон. Олигодендроцит может миелинизировать до 50 аксонов.

Состав миелина этих двух типов различается. В ЦНС основным белком миелина является протеолипидный белок, а в ПНС — основной белок миелина.

Узлы Ранвье

Узлы Ранвье (также известные как миелиновая оболочка промежутки) представляют собой короткие немиелинизированные сегменты миелинизированного аксона, которые периодически встречаются между сегментами миелиновой оболочки. Следовательно, в точке узла Ранвье аксон уменьшается в диаметре. Эти узлы являются областями, где могут быть созданы потенциалы действия. В скачкообразной проводимости электрические токи, возникающие в каждом узле Ранвье, передаются с небольшим затуханием к следующему узлу в линии, где они остаются достаточно сильными, чтобы генерировать другой потенциал действия. Таким образом, в миелинизированном аксоне потенциалы действия эффективно «прыгают» от узла к узлу, минуя миелинизированные участки между ними, в результате чего скорость распространения намного выше, чем может выдержать даже самый быстрый немиелинизированный аксон.

Терминалы аксона

Аксон может делиться на множество ветвей, называемых телодендриями (греч. Конец дерева). В конце каждого телодендрона находится окончание аксона (также называемое синаптическим бутоном или терминальным бутоном). Терминалы аксонов содержат синаптические пузырьки, в которых хранится нейромедиатор для высвобождения в синапсе. Это делает возможными множественные синаптические связи с другими нейронами. Иногда аксон нейрона может синапсировать с дендритами того же нейрона, когда это известно как аутапс.

Потенциалы действия

Структура типичного химического синапса
Постсинаптическая. плотность Напряжение -. закрытый Ca. канал Синаптический. везикула Нейротрансмиттер. транспортер Рецептор Нейротрансмиттер Аксонный терминал Синаптическая щель Дендрит

Большинство аксонов несут сигналы в виде потенциалов действия, которые представляют собой дискретные электрохимические импульсы, которые быстро проходят по аксону, начиная с тела клетки и заканчиваясь в точках, где аксон производит синаптический контакт с клетками-мишенями. Определяющей характеристикой потенциала действия является то, что он действует по принципу «все или ничего» — каждый потенциал действия, который генерирует аксон, по существу имеет одинаковый размер и форму. Эта характеристика «все или ничего» позволяет передавать потенциалы действия от одного конца длинного аксона к другому без какого-либо уменьшения размера. Однако есть некоторые типы нейронов с короткими аксонами, которые несут ступенчатые электрохимические сигналы переменной амплитуды.

Когда потенциал действия достигает пресинаптического терминала, он активирует процесс синаптической передачи. Первый шаг — это быстрое открытие каналов для ионов кальция в мембране аксона, позволяя ионам кальция проходить внутрь через мембрану. Результирующее увеличение внутриклеточной концентрации кальция приводит к тому, что синаптические везикулы (крошечные контейнеры, окруженные липидной мембраной), заполненные химическим веществом нейромедиатор, сливаются с мембраной аксона и выводят их содержимое во внеклеточное пространство.. Нейромедиатор высвобождается из пресинаптического нерва посредством экзоцитоза. Затем химический нейротрансмиттер диффундирует к рецепторам, расположенным на мембране клетки-мишени. Нейромедиатор связывается с этими рецепторами и активирует их. В зависимости от типа активируемых рецепторов действие на клетку-мишень может заключаться в возбуждении клетки-мишени, ее подавлении или изменении ее метаболизма каким-либо образом. Вся эта последовательность событий часто происходит менее чем за тысячную долю секунды. После этого внутри пресинаптического терминала новый набор везикул перемещается в положение рядом с мембраной, готовых к высвобождению при достижении следующего потенциала действия. Потенциал действия — это последний электрический шаг в интеграции синаптических сообщений в масштабе нейрона.

(A) пирамидная клетка, интернейрон и форма волны короткой продолжительности (Axon), наложение трех средних форм волны;. ( B) Средняя и стандартная ошибка времени прохождения пика для интернейронов пирамидных клеток и предполагаемых аксонов;. (C) График разброса отношения сигнал / шум для отдельных единиц в зависимости от времени прохождения пика для аксонов, пирамидных клеток (PYR) и интернейронов (INT).

Внеклеточные записи распространения потенциала действия в аксонах были продемонстрированы у свободно движущихся животных. В то время как внеклеточные соматические потенциалы действия использовались для изучения клеточной активности у свободно движущихся животных, таких как клетки места, аксональная активность как в белом, так и в сером веществе также может быть записано. Внеклеточные записи распространения потенциала действия аксонов отличаются от соматических потенциалов действия по трем причинам: 1. Сигнал имеет более короткую длительность спада пика (~ 150 мкс), чем у пирамидных клеток (~ 500 мкс) или интернейронов (~ 250 мкс). 2. Изменение напряжения трехфазное. 3. Активность, записанная на тетроде, видна только на одном из четырех проводов записи. В записях от свободно движущихся крыс аксональные сигналы были изолированы в трактах белого вещества, включая альвеус и мозолистое тело, а также серое вещество гиппокампа.

Фактически, генерация потенциалов действия в vivo является последовательным по своей природе, и эти последовательные всплески составляют цифровые коды в нейронах. Хотя предыдущие исследования указывают на аксональное происхождение одного спайка, вызванного кратковременными импульсами, физиологические сигналы in vivo запускают инициирование последовательных спайков в телах клеток нейронов.

Помимо распространения потенциалов действия на аксоны. терминалов, аксон способен усиливать потенциалы действия, что обеспечивает безопасное распространение последовательных потенциалов действия к окончанию аксона. Что касается молекулярных механизмов, потенциал-управляемые натриевые каналы в аксонах обладают более низким порогом и более коротким рефрактерным периодом в ответ на кратковременные импульсы.

Развитие и рост

Развитие

Развитие аксона до его мишени — одна из шести основных стадий в общем развитии нервной системы. Исследования, проведенные на культивируемых нейронах гиппокампа, предполагают, что нейроны изначально продуцируют несколько нейритов, которые эквивалентны, но только одному из этих нейритов суждено стать аксоном. Неясно, предшествует ли спецификация аксона удлинению аксона или наоборот, хотя недавние данные указывают на последнее. Если разрезать не полностью развитый аксон, полярность может измениться, и другие нейриты потенциально могут стать аксоном. Это изменение полярности происходит только в том случае, если аксон сокращен как минимум на 10 мкм короче, чем другие нейриты. Послетого, как разрез будет сделан, самый длинный нейрит станет будущим аксоном, все остальные нейриты, включая исходный аксон, превратятся в дендриты. Наложение внешней силы на нейрит, заставляющее его удлиняться, превращает его в аксон. Тем не менее, развитие аксонов достигается за счет сложного взаимодействия между внеклеточной передачей сигналов, внутриклеточной передачей сигналов и цитоскелетной динамикой.

Внеклеточная передача сигналов

Внеклеточные сигналы, которые распространяются через внеклеточный матрикс, окружающие нейроны, играют важную роль в развитии аксонов. Эти сигнальные молекулы включают белки, нейротрофические факторы, внеклеточный матрикс и молекулы адгезии. Нетрин (также известный как UNC-6), секретируемый белок, участвует в образовании аксонов. Когда рецептор нетрина UNC-5 мутируется, несколько нейритов нерегулярно проецируются из нейронов, и, наконец, один аксон вытягивается вперед. Нейротрофические факторы — фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор мозга (BDNF) и нейротрофин-3 (NTF3) также участвуют в развитии аксонов. и связываются с рецепторами Трк.

. ганглиозид -превращающий фермент ганглиозид плазматической мембраны алидаза (PMGS), который участвует в активации TrkA на кончике нейтритов, требуется для удлинения аксонов. PMGS асимметрично распределяется по кончику нейрита, которому суждено стать будущим аксоном.

Внутриклеточная передача сигналов

Во время развития аксонов активности PI3K увеличивается в кончик предназначенного аксона. Нарушение активности PI3K тормозит развитие аксонов. Активация PI3K приводит к производству фосфатидилинозитол (3,4,5) -трисфосфата (PtdIns), который может вызвать значительное удлинение нейрита, превращая его в аксон. Таким образом, сверхэкспрессия фосфатаз, вызывающих нарушение поляризации, приводит к нарушению поляризации.

Цитоскелетная динамика

Нейрит с самым низким актиновым филаментом контент станет аксоном. Концентрация PGMS и содержание f-актина обратно коррелированы; когда PGMS становится обогащенным на кончике нейрита, содержание в нем f-актина снижается. Кроме того, воздействие лекарств, деполимеризующих актин, и токсина B (который инактивирует сигналы передачи Rho ) вызывает образование множественных аксонов. Следовательно, разрыв актиновой сети в конусе роста будет производить ее нейрита в аксон.

Рост

Аксонятидневной мыши с видимым конусом роста

Растущие аксоны проходят через их окружение через конус роста , который находится на кончике аксона. Конус роста имеет широкое пластинчатое расширение, называемое ламеллиподиумом, содержит выступы, называемые филоподиями. Филоподии — это механизм, с помощью которого весь процесс прикрепляется к поверхностям и исследует нашу среду. Актин играет важную роль в подвижности этой системы. Среда с высоким уровнем молекулы клеточной адгезии (CAM) идеальная среда для роста аксонов. Похоже, это обеспечивает «липкую» поверхность для роста аксонов. Примеры CAM, специфичных для нейронных систем, включают N-CAM, TAG-1 — аксональный гликопротеин — и MAG, все из которых являются частью суперсемейства иммуноглобулинов. Другой набор молекул, называемый внеклеточный матрикс — молекулы адгезии, также обеспечивает липкий субстрат для роста аксонов. Примеры этих молекул включают ламинин, фибронектин, тенасцин и перлекан. Некоторые из них поверхностно связаны с клетками и, таким образом, как аттрактанты или репелленты ближнего действия. Другие являются диффундирующими лигандами и, следовательно, могут иметь длительного длительного действия.

Клетки, называемые направляющими клетками, дают в первую ростом аксонов нейронов. Эти клетки, которые обеспечивают наведению аксонов, обычно представляют собой другие нейроны, иногда являющиеся незрелыми. Когда аксон завершит свой рост в месте его соединения с мишенью, диаметр аксона может увеличиться до раз, в зависимости от требуемой скорости проводимости.

Он также имеет исследованиям было обнаружено, что если аксоны нейрона были повреждены, пока сома (тело клетки нейрона ) не повреждена, аксоны будут регенерировать и воссоздавать синаптические связи с нейронами с помощью ячеек указателя. Это также называется нейрорегенерацией.

Nogo-A — это тип компонента, ингибирующего отрастание нейритов, который присутствует в миелиновых мембранах центральной нервной системы (обнаружен в аксоне). Он играет решающую роль в ограничении регенерации аксонов центральной нервной системы взрослых млекопитающих. В недавних исследованиях, если Nogo-A заблокирован и нейтрализован, можно вызвать регенерацию аксонов на большом расстоянии, что приводит к усилению функционального восстановления у крыс и спинного мозга мыши. Этого еще предстоит сделать на людях. Недавнее исследование также показало, что макрофаги, активируемые специфическим воспалительным процессом, активируемым рецептором дектина-1, способным восстановлением аксонов, однако также вызывают нейротоксичность в нейроне.

Регулировка длины

Аксоны в степени различаются по длине от нескольких микрометров до метров у некоторых животных. Это подчеркивает, что аксонует механизм регулирования длины клетки, позволяющий нейронам ощущать длину своихонов и соответственно должен контролировать их рост. Было обнаружено, что играет важную роль в регулировании длины аксонов. Основываясь на этом наблюдении, исследователи разработали модель роста аксонов, описывающую, как моторные белки, увеличивающие длину аксона на молекулярном уровне. Эти исследования предполагают, что моторные белки переносят сигнальные молекулы от сомы к конусу роста и наоборот, колеблется во времени с параметрами, зависящей от длины.

Классификация

Аксоны нейронов задней части периферической системы можно классифицировать на основе их физических характеристик и свойств проводимости сигнала. Известно, что эти аксоны имеют разную толщину (от 0,1 до 20 мкм), считалось, что эти аксоны связаны со скоростью, определяющей потенциал действия может перемещаться по аксону — скорость его проводимости. Эрлангер и Гассер подтвердили эти гипотезу и идентифицировали несколько типов волокон, установив связь между аксона и его скоростью проводимости нерва. Они опубликовали свои открытия в 1941 году, дав первую класси установкуонов.

Аксоны подразделяются на две системы. Первый, введенный Эрлангером и Гассером, сгруппировал волокна три основных, используя буквы A, B и C. Эти группы: группа A, группа B и группа C включает как сенсорные волокна (афференты ), так и моторные волокна (эфференты ). Первая группа A была разделена на альфа, бета, гамма и дельта волокна — Aα, Aβ, Aγ и Aδ. Моторными нейронами различных моторных волокон были нижние мотонейроны — альфа-мотонейрон, бета-мотонейрон и гамма-мотонейрон <55.>Имеющий нервные волокна Aα, Aβ и Aγ соответственно.

Позже другие исследователи обнаружили две группы волокон Aa, которые были сенсорными волокнами. Затем они были введены в систему, включающую только сенсорные волокна (хотя некоторые из них были смешанными нервами, а также двигательными волокнами). Эта система называет сенсорные группы Типами и использует римские цифры: Тип Ia, Тип Ib, Тип II, Тип III и Тип IV.

Мотор

Нижние мотонейроны имеют два типа волокон:

Типы моторных волокон

Тип	Эрлангер-Гассер. Классификация	Диаметр. (мкм)	Миелин	Проводимость. скорость (м / с)	Связанные мышечные волокна
α	Aα	13-20	Да	80–120	Экстрафузальные мышечные волокна
β	Aβ
γ	Aγ	5-8	Да	4–24	Внутрифузальные мышечные волокна

Сенсорные

Различные сенсорные рецепторы иннервируют разные типы нервных волокон. Проприоцепторы иннервируются сенсорными волокнами типа Ia, Ib и II, механорецепторами сенсорными волокнами типа II и III и ноцицепторами и терморецепторами сенсорными волокнами III и IV типа.

Типы сенсорных волокон

Тип	Эрлангер-Газсер. Классификация	Диаметр. (мкм)	Миелин	Проводимость. скорость (м / с)	Ассоциированные сенсорные рецепторы	Проприорецепторы	Механоцепторы	Ноцицепторы и. терморецепторы
Ia	Aα	13-20	Да	80–120	Первичные рецепторы мышечного веретена (кольцевидное окончание)	✔
Иб	Aα	13-20	Да	80–120	Сухожильный орган Гольджи
II	Aβ	6-12	Да	33–75	Вторичные рецепторы мышечное веретено (окончание цветочно-спрей).. Все кожные механорецепторы	✔
III	Aδ	1-5	Тонкий	3–30	Свободные нервные окончания прикосновения и давление. Ноцицепторы бокового спиноталамического тракта. Холодные терморецепторы		✔
IV	C	0,2- 1,5	No	0,5-2,0	Ноцицепторы переднего спинного мозга. Тепловые рецепторы

вегетативные

вегетативная нервная система имеет два вида периферического волокна s:

Типы волокна

Тип	Erlanger-Gasser. Классификация	Диаметр. (мкм)	Myelin	Проводимость. скорость (м / с)
преганглионарные волокна	B	1–5	Да	3–15
постганглионарные волокна	C	0,2–1,5	No	0,5–2, 0

Клиническая значимость

По степени тяжести повреждение нерва может быть описана как нейропраксия, аксонотмезис или невротмезис. Сотрясение мозга считается легкой формой диффузного повреждения аксонов. Поражение аксонов также может вызывать центральный хроматолиз. Дисфункция аксонов в нервной системе является одной из причин многих наследственных неврологических расстройств, которые поражают периферические, так и центральные нейроны.

Когда аксон разрушается, активный процесс дегенерация аксона происходит в части аксона, наиболее удаленной от тела клетки. Эта дегенерация происходит быстро после травмы, когда часть аксона блокируется мембранами и разрушается макрофагами. Это известно как валлеровское вырождение. Отмирание аксона также может иметь место при многих нейродегенеративных заболеваниях, особенно при нарушении транспорта аксонов, известно как дегенерация, подобная валлеровской. Исследования показывают, что аксональный белок NMNAT2 не может достичь всего аксона.

Демиелинизация аксонов вызывает множество неврологических симптомов, обнаруженных при заболевании рассеянный склероз.

Дисмиелинизация — это аномальное образование миелиновой оболочки. Это связано с использованием лейкодистрофиями, а также с шизофренией.

Тяжелая черепно-мозговая травма может привести к обширным пораженным нервным путям, повреждая аксоны в состоянии, известном как диффузное повреждение аксонов. Это может привести к устойчивому вегетативному состоянию. В исследованиих на крысе было показано, что повреждение аксонов в результате повреждения однократной черепно-мозговой травмы может привести к дальнейшему повреждению после повторных легких черепно-мозговых травм.

A канал для направления нервов является искусственным средством управления ростом аксонов для обеспечения нейрорегенерации и одним из многих методов лечения, используется для травм нерва.

История

Немецкий анатом Отто Фридриху Карлу Дейтерсу обычно приписывают открытие аксона, отличив его от дендритов. Швейцарский Рюдольф Альберт фон Келликер и немец Роберт Ремак были первыми, кто идентифицировал и охарактеризовал начальный сегмент аксона. Кёлликер назвал аксон в 1896 году. Луи-Антуан Ранвье был первым, кто описал промежутки или узлы, обнаруженные на аксонах, и за этот вклад эти аксональные особенности теперь обычно называют узлами Ранвье. Сантьяго Рамон-и-Кахал, испанский анатом, предположил, что аксоны были выходными компонентами нейронов, описывая их функции. Джозеф Эрлангер и Герберт Гассер ранее разработали классификацию система для периферических нервных волокон, основанная на скорости аксональной проводимости, миелинизации, размере волокон и т. д. Алан Ходжкин и Эндрю Хаксли также использовали гигантский аксон кальмара (1939), а к 1952 году они получили полное количественное описание ионной основы потенциала действия, что привело к формулировке модели Ходжкина-Хаксли. Ходжкин и Хаксли были совместно удостоены Нобелевской премии за эту работу в 1963 году. Формулы, описывающие аксональную проводимость, были распространены на позвоночных в уравнениях Франкенхейзера-Хаксли. Понимание биохимической основы распространения потенциала действия продвинулось дальше и включает множество деталей об отдельных ионных каналах.

других животных

Аксоны у беспозвоночных были тщательно изучены. прибрежный кальмар, часто используемый в качестве модельного организма, имеет самый длинный из известных аксонов. гигантский кальмар имеет самый большой известный аксон. Его размер составляет от половины (обычно) до одного миллиметра в диаметре, и он используется для управления его системой реактивного движения. Самая быстрая зарегистрированная скорость проводимости 210 м / с обнаружена в заключенных в оболочку аксонах некоторых пелагических креветок Penaeid, а обычный диапазон составляет от 90 до 200 м / с (cf 100– 120 м / с для самого быстрого аксона миелинизированных позвоночных.)

В других случаях, как видно из исследований на крысах, аксон происходит из дендрита; такие аксоны, как говорят, имеют «дендритное происхождение». Некоторые аксоны с дендритным происхождением аналогичным образом имеют «проксимальный» начальный сегмент, который начинается непосредственно в источнике аксона, в то время как другие имеют «дистальный» начальный сегмент, заметно отделенный от источника аксона. У многих видов некоторые из нейронов имеют аксоны, которые исходят из дендрита, а не из тела клетки, и они известны как дендриты, несущие аксоны. Во многих случаях аксон берет свое начало от бугорка аксона на соме; такие аксоны, как говорят, имеют «соматическое происхождение». Некоторые аксоны соматического происхождения имеют «проксимальный» начальный сегмент, прилегающий к бугорку аксона, в то время как другие имеют «дистальный» начальный сегмент, отделенный от сомы расширенным бугорком аксона.

См. Также

• Электрофизиология
• Ганглиозное возвышение
• Гигантская аксональная нейропатия
• Нейронное отслеживание
• Пионерный аксон

Ссылки

Внешние ссылки

• Изображение гистологии: 3_09 в Центре медицинских наук Университета Оклахомы — «Слайд 3 Спинной мозг »

Аксон (греч. ἀξον — ось) — нейрит, осевой цилиндр, отросток нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки (сомы) к иннервируемым органам и другим нервным клеткам.

Нейрон состоит из одного аксона, тела и нескольких дендритов, в зависимости от числа которых нервные клетки делятся на униполярные, биполярные, мультиполярные. Передача нервного импульса происходит от дендритов (или от тела клетки) к аксону, а затем сгенерированный потенциал действия от начального сегмента аксона передается назад к дендритам ^[1]. Если аксон в нервной ткани соединяется с телом следующей нервной клетки, такой контакт называется аксо-соматическим, с дендритами — аксо-дендритический, с другим аксоном — аксо-аксональный (редкий тип соединения, встречается в ЦНС).

В месте соединения аксона с телом нейрона у наиболее крупных пирамидных клеток 5-ого слоя коры находится аксонный холмик. Ранее предполагалось, что здесь происходит преобразование постсинаптического потенциала нейрона в нервные импульсы, но экспериментальные данные это не подтвердили. Регистрация электрических потенциалов выявила, что нервный импульс генерируется в самом аксоне, а именно в начальном сегменте на расстоянии ~50 мкм от тела нейрона ^[2]. Для генерации потенциала действия в начальном сегменте аксона требуется повышенная концентрация натриевых каналов (до ста раз по сравнению с телом нейрона^[3]).

Питание и рост аксона зависят от тела нейрона: при перерезке аксона его периферическая часть отмирает, а центральная сохраняет жизнеспособность. При диаметре в несколько микронов длина аксона может достигать у крупных животных 1 метра и более (например, аксоны, идущие от нейронов спинного мозга в конечности). У многих животных (кальмаров, рыб, кольчатых червей, форонид, ракообразных) встречаются гигантские аксоны толщиной в сотни мкм (у кальмаров — до 2—3 мм). Обычно такие аксоны отвечают за проведение сигналов к мышцам, обеспечивающим «реакцию бегства» (втягивание в норку, быстрое плавание и др.). При прочих равных условиях с увеличением диаметра аксона увеличивается скорость проведения по нему нервных импульсов.

В протоплазме аксона — аксоплазме — имеются тончайшие волоконца — нейрофибриллы, а также микротрубочки, митохондрии и агранулярная (гладкая) эндоплазматическая сеть. В зависимости от того, покрыты ли аксоны миелиновой (мякотной) оболочкой или лишены её, они образуют мякотные или безмякотные нервные волокна.

Миелиновая оболочка аксонов имеется только у позвоночных. Её образуют «накручивающиеся» на аксон специальные шванновские клетки (в центральной нервной системе — олигодендроциты), между которыми остаются свободные от миелиновой оболочки участки — перехваты Ранвье. Только на перехватах присутствуют потенциал-зависимые натриевые каналы и заново возникает потенциал действия. При этом нервный импульс распространяется по миелинизированным волокнам ступенчато, что в несколько раз повышает скорость его распространения. Скорость передачи сигнала по покрытым миелиновой оболочкой аксонам достигает 100 метров в секунду.^[4]

Безмякотные аксоны меньше размерами чем аксоны покрытые миелиновой оболочкой, что компенсирует потери в скорости распространения сигнала по сравнению с мякотными аксонами.

Концевые участки аксона — терминали — ветвятся и контактируют с другими нервными, мышечными или железистыми клетками. На конце аксона находится синаптическое окончание — концевой участок терминали, контактирующий с клеткой-мишенью. Вместе с постсинаптической мембраной клетки-мишени синаптическое окончание образует синапс. Через синапсы передаётся возбуждение.

Примечания

Ссылки

• Савельев А. В. Моделирование логики самоорганизации активности нервного пучка эфаптическими взаимодействиями аксонного уровня // сб.: Моделирование неравновесных систем. — Институт вычислительного моделирования СО РАН, Красноярск, 2004. — С. 142-143.

См. также

• Аксональный поиск пути
• Аксональный транспорт
• Аксон-рефлекс
• Конус роста
• Дендрит
• Валлерова дегенерация — при разрыве аксона

Гистология: Нервная ткань
Нейроны (Серое вещество)	Сома · Аксон (Аксонный холмик, Терминаль аксона, Аксоплазма, Аксолемма, Нейрофиламенты) Дендрит (Вещество Ниссля, Дендритный шипик, Апикальный дендрит, Базальный дендрит) типы: Биполярные нейроны · Псевдополярные нейроны · Мультиполярные нейроны · Пирамидальный нейрон · Клетка Пуркинье · Гранулярная клетка
Афферентный нерв/ Сенсорный нерв/ Сенсорный нейрон	GSA · GVA · SSA · SVA · Нервные волокна (Мышечные веретёна (Ia), Нервно-сухожильное веретено, II or Aβ, Aδ-волокна, C-волокна)
Эфферентный нерв/ Моторный нерв/ Моторный нейрон	GSE · GVE · SVE · Верхний моторный нейрон · Нижний моторный нейрон (α мотонейроны, γ мотонейроны)
Синапс	Нейропиль · Синаптический пузырек · Нервно-мышечный синапс · Электрический синапс · Химический синапс · Интернейрон (Клетки Реншоу)
Сенсорный рецептор	Чувствительное тельце Мейснера · Нервное окончание Меркеля · Тельца Пачини · Окончание Руффини · Нервномышечное веретено · Свободное нервное окончание · Обонятельный нейрон · Фоторецепторные клетки · Волосковые клетки · Вкусовая луковица
Нейроглия	Астроциты (Радиальная глия) · Олигодендроглиоциты · Клетки эпендимы (Танициты) · Микроглия
Миелин (Белое вещество)	CNS: Олигодендроцит PNS: Клетки Шванна · Невролемма · Перехват Ранвье/Межузловой сегмент · Насечка миелина
Соединительная ткань	Эпиневрий · Периневрий · Эндоневрий · Нервные пучки · Мозговые оболочки: твёрдая, паутинная, мягкая

Длинная проекция на нейрон, который отводит сигналы

Аксон
Аксон многополярного нейрона
Идентификаторы
MeSH	D001369
Анатомическая терминология [редактировать в Викиданных ]

аксон (от греческого ἄξων áxōn, ось) или нервное волокно (или нерв волокно : см. орфографические различия ), представляет собой длинный тонкий выступ нервной клетки или нейрона у позвоночных, который обычно проводит электрические импульсы, известные как потенциалы действия, от тела нервной клетки. Функция аксона — передавать информацию различным нейронам, мышцам и железам. В некоторых сенсорных нейронах (псевдоуниполярных нейронах ), таких как нейроны прикосновения и тепла, аксоны называются афферентными нервными волокнами, и электрический импульс проходит по ним от периферия к телу клетки и от тела клетки к спинному мозгу вдоль другой ветви того же аксона. Дисфункция аксонов является причиной многих наследственных и приобретенных неврологических расстройств, которые могут поражать как периферические, так и центральные нейроны. Нервные волокна классифицируются на три типа — нервные волокна группы A, нервные волокна группы B и нервные волокна группы C. Группы A и B являются миелинизированными, а группа C немиелинизированными. Эти группы включают как сенсорные волокна, так и двигательные волокна. Другая классификация группирует только сенсорные волокна как Тип I, Тип II, Тип III и Тип IV.

Аксон — это один из двух типов цитоплазматических выступов из тела клетки нейрона; другой тип — дендрит . Аксоны отличаются от дендритов несколькими особенностями, включая форму (дендриты часто сужаются, в то время как аксоны обычно имеют постоянный радиус), длину (дендриты ограничены небольшой областью вокруг тела клетки, в то время как аксоны могут быть намного длиннее) и функцию (дендриты получают сигналы, тогда как аксоны передают их). Некоторые типы нейронов не имеют аксона и передают сигналы от своих дендритов. У некоторых видов аксоны могут исходить из дендритов, известных как дендриты, несущие аксоны. Ни у одного нейрона никогда не бывает более одного аксона; однако у беспозвоночных, таких как насекомые или пиявки, аксон иногда состоит из нескольких областей, которые функционируют более или менее независимо друг от друга.

Аксоны покрыты мембраной, известной как аксолемма ; цитоплазма аксона называется аксоплазмой. Большинство аксонов разветвляются, в некоторых случаях очень обильно. Концевые ветви аксона называются телодендриями. Набухший конец телодендрона известен как окончание аксона, которое соединяется с дендроном или телом клетки другого нейрона, образуя синаптическое соединение. Аксоны контактируют с другими клетками — обычно с другими нейронами, но иногда с клетками мышц или желез — в соединениях, называемых синапсами. В некоторых случаях аксон одного нейрона может образовывать синапс с дендритами того же нейрона, что приводит к аутапсу. В синапсе мембрана аксона плотно прилегает к мембране клетки-мишени, а специальные молекулярные структуры служат для передачи электрических или электрохимических сигналов через промежуток. Некоторые синаптические соединения появляются по всей длине аксона по мере его расширения — они называются проходящими («проходящими») синапсами и могут быть сотнями или даже тысячами вдоль одного аксона. Другие синапсы выглядят как терминалы на концах аксональных ветвей.

Один аксон со всеми его ветвями, взятыми вместе, может иннервировать несколько частей мозга и генерировать тысячи синаптических окончаний. Пучок аксонов образует нервный тракт в центральной нервной системе и пучок в периферической нервной системе. У плацентарных млекопитающих самым большим белым веществом трактом в головном мозге является мозолистое тело, образованное примерно из 200 миллионов аксонов в человеческом мозге.

Содержание

• 1 Анатомия
  • 1.1 Аксональная область
    • 1.1.1 Аксональный бугор
    • 1.1.2 Начальный сегмент
  • 1.2 Аксональный транспорт
  • 1.3 Миелинизация
  • 1.4 Узлы Ранвье
  • 1.5 Терминалы аксонов
• 2 Потенциалы действия
• 3 Развитие и рост
  • 3.1 Развитие
    • 3.1.1 Внеклеточная передача сигналов
    • 3.1.2 Внутриклеточная передача сигналов
    • 3.1.3 Динамика цитоскелета
  • 3.2 Рост
  • 3.3 Регулирование длины
• 4 Классификация
  • 4.1 Двигательная
  • 4.2 Сенсорная
  • 4.3 Вегетативная
• 5 Клиническая значимость
• 6 Анамнез
• 7 Другие животные
• 8 См. Также
• 9 Ссылки
• 10 Внешние ссылки

Анатомия

Типичный миелинизированный аксон Рассеченный мозг человека, показывающий серое вещество и белое вещество

Аксоны являются основными линии передачи нервной системы, и в виде пучков они образуют нервы. Некоторые аксоны могут достигать одного метра и более, а другие — всего лишь один миллиметр. Самые длинные аксоны в человеческом теле — это аксоны седалищного нерва, которые проходят от основания спинного мозга до большого пальца каждой стопы. Диаметр аксонов также варьируется. Большинство отдельных аксонов имеют микроскопический диаметр (обычно около одного микрометра (мкм) в поперечнике). Самые большие аксоны млекопитающих могут достигать в диаметре до 20 мкм. Гигантский аксон кальмара, который специализируется на очень быстрой передаче сигналов, имеет диаметр, близкий к 1 миллиметру, то есть размер небольшого грифеля карандаша. Количество аксональных телодендрий (разветвляющихся структур на конце аксона) также может различаться от одного нервного волокна к другому. Аксоны в центральной нервной системе (ЦНС) обычно показывают множественные телодендрии с множеством синаптических конечных точек. Для сравнения, аксон гранулярных клеток мозжечка характеризуется одним Т-образным узлом ответвления, от которого отходят два параллельных волокна. Продуманное ветвление позволяет одновременно передавать сообщения большому количеству целевых нейронов в одной области мозга.

В нервной системе есть два типа аксонов: миелинизированные и немиелинизированные аксоны. Миелин представляет собой слой жирового изолирующего вещества, которое образовано двумя типами глиальных клеток шванновских клеток и олигодендроцитов. В периферической нервной системе шванновские клетки образуют миелиновую оболочку миелинизированного аксона. В центральной нервной системе олигодендроциты образуют изолирующий миелин. Вдоль миелинизированных нервных волокон через равные промежутки времени возникают промежутки в миелиновой оболочке, известные как узлы Ранвье. Миелинизация обеспечивает особенно быстрый режим распространения электрического импульса, называемый скачкообразной проводимостью.

Миелинизированные аксоны от кортикальных нейронов образуют основную часть нервной ткани, называемую белым веществом в мозг. Миелин придает белый цвет ткани в отличие от серого вещества коры головного мозга, которое содержит тела нейрональных клеток. Подобное расположение наблюдается в мозжечке. Связки миелинизированных аксонов составляют нервные пути в ЦНС. Там, где эти тракты пересекают среднюю линию мозга и соединяют противоположные области, они называются комиссурами. Самым крупным из них является мозолистое тело, которое соединяет два полушария головного мозга, и у него около 20 миллионов аксонов.

Структура нейрона, как видно, состоит из двух отдельных функциональных областей или компартментов — тела клетки вместе с дендритами в качестве одной области и аксональной области в качестве другой.

Аксональная область

Аксональная область или компартмент включает бугорок аксона, начальный сегмент, остальную часть аксона и телодендрии аксона и терминалы аксона. Он также включает миелиновую оболочку. тельца Ниссля, которые продуцируют нейрональные белки, отсутствуют в аксональной области. Белки, необходимые для роста аксона и удаления отходов жизнедеятельности, нуждаются в транспортном каркасе. Этот аксональный транспорт обеспечивается в аксоплазме за счет расположения микротрубочек и промежуточных филаментов, известных как нейрофиламентов.

Аксональный холмик

Деталь, показывающая микротрубочки на бугорке аксона и начальном сегменте.

бугорок аксона — это область, образованная из тела клетки нейрона, которая расширяется, чтобы стать аксоном. Он предшествует начальному сегменту. Полученные потенциалы действия, которые суммируются в нейроне, передаются на бугорок аксона для генерации потенциала действия из начального сегмента.

Начальный сегмент

начальный сегмент аксона (AIS) представляет собой структурно и функционально отдельный микродомен аксона. Одна из функций начального сегмента — отделить основную часть аксона от остальной части нейрона; другая функция — помочь инициировать. Обе эти функции поддерживают нейрон клеточную полярность, в которой дендриты (и в некоторых случаях сома ) нейрона получают входные сигналы в базальной области, а в апикальной области — аксон нейрона обеспечивает выходные сигналы.

Начальный сегмент аксона немиелинизирован и содержит специализированный комплекс белков. Его длина составляет примерно от 20 до 60 мкм, и он функционирует как место инициации потенциала действия. Как положение на аксоне, так и длина AIS могут меняться, показывая степень пластичности, которая может точно настраивать нейрональный выход. Более длинный AIS связан с большей возбудимостью. Пластичность также проявляется в способности AIS изменять свое распределение и поддерживать активность нейронных схем на постоянном уровне.

AIS очень специализирован для быстрого проведения нервных импульсов. Это достигается за счет высокой концентрации потенциал-управляемых натриевых каналов в начальном сегменте, где возникает потенциал действия. Ионные каналы сопровождаются большим количеством молекул клеточной адгезии и каркасных белков, которые прикрепляют их к цитоскелету. Взаимодействие с анкирином G важно, поскольку он является основным организатором в AIS.

Аксональный транспорт

аксоплазма эквивалентна цитоплазма в ячейке. Микротрубочки образуются в аксоплазме на бугорке аксона. Они расположены по длине аксона в перекрывающихся участках и все направлены в одном направлении — к окончанию аксона. Об этом говорят положительные окончания микротрубочек. Такое перекрывающееся расположение обеспечивает маршруты транспортировки различных материалов из тела клетки. Исследования аксоплазмы показали движение многочисленных пузырьков всех размеров, которые можно увидеть вдоль цитоскелетных филаментов — микротрубочек и нейрофиламентов, в обоих направлениях между аксоном и его окончаниями и телом клетки.

Исходящий антероградный транспорт из тела клетки по аксону переносит митохондрии и мембранные белки, необходимые для роста, к концу аксона. Входящий ретроградный транспорт переносит отходы клетки от терминала аксона к телу клетки. Исходящие и входящие треки используют разные наборы моторных белков. Исходящий транспорт обеспечивается kinesin, а входящий обратный трафик обеспечивается dynein. Динеин направлен на минус-конец. Существует множество форм моторных белков кинезина и динеина, и считается, что каждая из них несет свой груз. Исследования транспорта в аксоне привели к названию кинезина.

Миелинизация

TEM миелинизированного аксона в поперечном сечении. Поперечное сечение аксона: (1) Аксон (2) Ядро (3) Шванновская клетка (4) Миелиновая оболочка (5) Неврилемма

В нервной системе аксоны могут быть миелинизированы, или немиелинизированные. Это обеспечение изолирующего слоя, называемого миелиновой оболочкой. Миелиновая мембрана уникальна своим относительно высоким отношением липидов к белку.

В аксоны периферической нервной системы миелинизируются глиальные клетки, известные как клетки Шванна. В центральной нервной системе миелиновая оболочка представлена ​​другим типом глиальных клеток, олигодендроцитом. Клетки Шванна миелинизируют единственный аксон. Олигодендроцит может миелинизировать до 50 аксонов.

Состав миелина этих двух типов различается. В ЦНС основным белком миелина является протеолипидный белок, а в ПНС — основной белок миелина.

Узлы Ранвье

Узлы Ранвье (также известные как миелиновая оболочка промежутки) представляют собой короткие немиелинизированные сегменты миелинизированного аксона, которые периодически встречаются между сегментами миелиновой оболочки. Следовательно, в точке узла Ранвье аксон уменьшается в диаметре. Эти узлы являются областями, где могут быть созданы потенциалы действия. В скачкообразной проводимости электрические токи, возникающие в каждом узле Ранвье, передаются с небольшим затуханием к следующему узлу в линии, где они остаются достаточно сильными, чтобы генерировать другой потенциал действия. Таким образом, в миелинизированном аксоне потенциалы действия эффективно «прыгают» от узла к узлу, минуя миелинизированные участки между ними, в результате чего скорость распространения намного выше, чем может выдержать даже самый быстрый немиелинизированный аксон.

Терминалы аксона

Аксон может делиться на множество ветвей, называемых телодендриями (греч. Конец дерева). В конце каждого телодендрона находится окончание аксона (также называемое синаптическим бутоном или терминальным бутоном). Терминалы аксонов содержат синаптические пузырьки, в которых хранится нейромедиатор для высвобождения в синапсе. Это делает возможными множественные синаптические связи с другими нейронами. Иногда аксон нейрона может синапсировать с дендритами того же нейрона, когда это известно как аутапс.

Потенциалы действия

Структура типичного химического синапса
Постсинаптическая. плотность Напряжение -. закрытый Ca. канал Синаптический. везикула Нейротрансмиттер. транспортер Рецептор Нейротрансмиттер Аксонный терминал Синаптическая щель Дендрит

Большинство аксонов несут сигналы в виде потенциалов действия, которые представляют собой дискретные электрохимические импульсы, которые быстро проходят по аксону, начиная с тела клетки и заканчиваясь в точках, где аксон производит синаптический контакт с клетками-мишенями. Определяющей характеристикой потенциала действия является то, что он действует по принципу «все или ничего» — каждый потенциал действия, который генерирует аксон, по существу имеет одинаковый размер и форму. Эта характеристика «все или ничего» позволяет передавать потенциалы действия от одного конца длинного аксона к другому без какого-либо уменьшения размера. Однако есть некоторые типы нейронов с короткими аксонами, которые несут ступенчатые электрохимические сигналы переменной амплитуды.

Когда потенциал действия достигает пресинаптического терминала, он активирует процесс синаптической передачи. Первый шаг — это быстрое открытие каналов для ионов кальция в мембране аксона, позволяя ионам кальция проходить внутрь через мембрану. Результирующее увеличение внутриклеточной концентрации кальция приводит к тому, что синаптические везикулы (крошечные контейнеры, окруженные липидной мембраной), заполненные химическим веществом нейромедиатор, сливаются с мембраной аксона и выводят их содержимое во внеклеточное пространство.. Нейромедиатор высвобождается из пресинаптического нерва посредством экзоцитоза. Затем химический нейротрансмиттер диффундирует к рецепторам, расположенным на мембране клетки-мишени. Нейромедиатор связывается с этими рецепторами и активирует их. В зависимости от типа активируемых рецепторов действие на клетку-мишень может заключаться в возбуждении клетки-мишени, ее подавлении или изменении ее метаболизма каким-либо образом. Вся эта последовательность событий часто происходит менее чем за тысячную долю секунды. После этого внутри пресинаптического терминала новый набор везикул перемещается в положение рядом с мембраной, готовых к высвобождению при достижении следующего потенциала действия. Потенциал действия — это последний электрический шаг в интеграции синаптических сообщений в масштабе нейрона.

(A) пирамидная клетка, интернейрон и форма волны короткой продолжительности (Axon), наложение трех средних форм волны;. ( B) Средняя и стандартная ошибка времени прохождения пика для интернейронов пирамидных клеток и предполагаемых аксонов;. (C) График разброса отношения сигнал / шум для отдельных единиц в зависимости от времени прохождения пика для аксонов, пирамидных клеток (PYR) и интернейронов (INT).

Внеклеточные записи распространения потенциала действия в аксонах были продемонстрированы у свободно движущихся животных. В то время как внеклеточные соматические потенциалы действия использовались для изучения клеточной активности у свободно движущихся животных, таких как клетки места, аксональная активность как в белом, так и в сером веществе также может быть записано. Внеклеточные записи распространения потенциала действия аксонов отличаются от соматических потенциалов действия по трем причинам: 1. Сигнал имеет более короткую длительность спада пика (~ 150 мкс), чем у пирамидных клеток (~ 500 мкс) или интернейронов (~ 250 мкс). 2. Изменение напряжения трехфазное. 3. Активность, записанная на тетроде, видна только на одном из четырех проводов записи. В записях от свободно движущихся крыс аксональные сигналы были изолированы в трактах белого вещества, включая альвеус и мозолистое тело, а также серое вещество гиппокампа.

Фактически, генерация потенциалов действия в vivo является последовательным по своей природе, и эти последовательные всплески составляют цифровые коды в нейронах. Хотя предыдущие исследования указывают на аксональное происхождение одного спайка, вызванного кратковременными импульсами, физиологические сигналы in vivo запускают инициирование последовательных спайков в телах клеток нейронов.

Помимо распространения потенциалов действия на аксоны. терминалов, аксон способен усиливать потенциалы действия, что обеспечивает безопасное распространение последовательных потенциалов действия к окончанию аксона. Что касается молекулярных механизмов, потенциал-управляемые натриевые каналы в аксонах обладают более низким порогом и более коротким рефрактерным периодом в ответ на кратковременные импульсы.

Развитие и рост

Развитие

Развитие аксона до его мишени — одна из шести основных стадий в общем развитии нервной системы. Исследования, проведенные на культивируемых нейронах гиппокампа, предполагают, что нейроны изначально продуцируют несколько нейритов, которые эквивалентны, но только одному из этих нейритов суждено стать аксоном. Неясно, предшествует ли спецификация аксона удлинению аксона или наоборот, хотя недавние данные указывают на последнее. Если разрезать не полностью развитый аксон, полярность может измениться, и другие нейриты потенциально могут стать аксоном. Это изменение полярности происходит только в том случае, если аксон сокращен как минимум на 10 мкм короче, чем другие нейриты. Послетого, как разрез будет сделан, самый длинный нейрит станет будущим аксоном, все остальные нейриты, включая исходный аксон, превратятся в дендриты. Наложение внешней силы на нейрит, заставляющее его удлиняться, превращает его в аксон. Тем не менее, развитие аксонов достигается за счет сложного взаимодействия между внеклеточной передачей сигналов, внутриклеточной передачей сигналов и цитоскелетной динамикой.

Внеклеточная передача сигналов

Внеклеточные сигналы, которые распространяются через внеклеточный матрикс, окружающие нейроны, играют важную роль в развитии аксонов. Эти сигнальные молекулы включают белки, нейротрофические факторы, внеклеточный матрикс и молекулы адгезии. Нетрин (также известный как UNC-6), секретируемый белок, участвует в образовании аксонов. Когда рецептор нетрина UNC-5 мутируется, несколько нейритов нерегулярно проецируются из нейронов, и, наконец, один аксон вытягивается вперед. Нейротрофические факторы — фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор мозга (BDNF) и нейротрофин-3 (NTF3) также участвуют в развитии аксонов. и связываются с рецепторами Трк.

. ганглиозид -превращающий фермент ганглиозид плазматической мембраны алидаза (PMGS), который участвует в активации TrkA на кончике нейтритов, требуется для удлинения аксонов. PMGS асимметрично распределяется по кончику нейрита, которому суждено стать будущим аксоном.

Внутриклеточная передача сигналов

Во время развития аксонов активности PI3K увеличивается в кончик предназначенного аксона. Нарушение активности PI3K тормозит развитие аксонов. Активация PI3K приводит к производству фосфатидилинозитол (3,4,5) -трисфосфата (PtdIns), который может вызвать значительное удлинение нейрита, превращая его в аксон. Таким образом, сверхэкспрессия фосфатаз, вызывающих нарушение поляризации, приводит к нарушению поляризации.

Цитоскелетная динамика

Нейрит с самым низким актиновым филаментом контент станет аксоном. Концентрация PGMS и содержание f-актина обратно коррелированы; когда PGMS становится обогащенным на кончике нейрита, содержание в нем f-актина снижается. Кроме того, воздействие лекарств, деполимеризующих актин, и токсина B (который инактивирует сигналы передачи Rho ) вызывает образование множественных аксонов. Следовательно, разрыв актиновой сети в конусе роста будет производить ее нейрита в аксон.

Рост

Аксонятидневной мыши с видимым конусом роста

Растущие аксоны проходят через их окружение через конус роста , который находится на кончике аксона. Конус роста имеет широкое пластинчатое расширение, называемое ламеллиподиумом, содержит выступы, называемые филоподиями. Филоподии — это механизм, с помощью которого весь процесс прикрепляется к поверхностям и исследует нашу среду. Актин играет важную роль в подвижности этой системы. Среда с высоким уровнем молекулы клеточной адгезии (CAM) идеальная среда для роста аксонов. Похоже, это обеспечивает «липкую» поверхность для роста аксонов. Примеры CAM, специфичных для нейронных систем, включают N-CAM, TAG-1 — аксональный гликопротеин — и MAG, все из которых являются частью суперсемейства иммуноглобулинов. Другой набор молекул, называемый внеклеточный матрикс — молекулы адгезии, также обеспечивает липкий субстрат для роста аксонов. Примеры этих молекул включают ламинин, фибронектин, тенасцин и перлекан. Некоторые из них поверхностно связаны с клетками и, таким образом, как аттрактанты или репелленты ближнего действия. Другие являются диффундирующими лигандами и, следовательно, могут иметь длительного длительного действия.

Клетки, называемые направляющими клетками, дают в первую ростом аксонов нейронов. Эти клетки, которые обеспечивают наведению аксонов, обычно представляют собой другие нейроны, иногда являющиеся незрелыми. Когда аксон завершит свой рост в месте его соединения с мишенью, диаметр аксона может увеличиться до раз, в зависимости от требуемой скорости проводимости.

Он также имеет исследованиям было обнаружено, что если аксоны нейрона были повреждены, пока сома (тело клетки нейрона ) не повреждена, аксоны будут регенерировать и воссоздавать синаптические связи с нейронами с помощью ячеек указателя. Это также называется нейрорегенерацией.

Nogo-A — это тип компонента, ингибирующего отрастание нейритов, который присутствует в миелиновых мембранах центральной нервной системы (обнаружен в аксоне). Он играет решающую роль в ограничении регенерации аксонов центральной нервной системы взрослых млекопитающих. В недавних исследованиях, если Nogo-A заблокирован и нейтрализован, можно вызвать регенерацию аксонов на большом расстоянии, что приводит к усилению функционального восстановления у крыс и спинного мозга мыши. Этого еще предстоит сделать на людях. Недавнее исследование также показало, что макрофаги, активируемые специфическим воспалительным процессом, активируемым рецептором дектина-1, способным восстановлением аксонов, однако также вызывают нейротоксичность в нейроне.

Регулировка длины

Аксоны в степени различаются по длине от нескольких микрометров до метров у некоторых животных. Это подчеркивает, что аксонует механизм регулирования длины клетки, позволяющий нейронам ощущать длину своихонов и соответственно должен контролировать их рост. Было обнаружено, что играет важную роль в регулировании длины аксонов. Основываясь на этом наблюдении, исследователи разработали модель роста аксонов, описывающую, как моторные белки, увеличивающие длину аксона на молекулярном уровне. Эти исследования предполагают, что моторные белки переносят сигнальные молекулы от сомы к конусу роста и наоборот, колеблется во времени с параметрами, зависящей от длины.

Классификация

Аксоны нейронов задней части периферической системы можно классифицировать на основе их физических характеристик и свойств проводимости сигнала. Известно, что эти аксоны имеют разную толщину (от 0,1 до 20 мкм), считалось, что эти аксоны связаны со скоростью, определяющей потенциал действия может перемещаться по аксону — скорость его проводимости. Эрлангер и Гассер подтвердили эти гипотезу и идентифицировали несколько типов волокон, установив связь между аксона и его скоростью проводимости нерва. Они опубликовали свои открытия в 1941 году, дав первую класси установкуонов.

Аксоны подразделяются на две системы. Первый, введенный Эрлангером и Гассером, сгруппировал волокна три основных, используя буквы A, B и C. Эти группы: группа A, группа B и группа C включает как сенсорные волокна (афференты ), так и моторные волокна (эфференты ). Первая группа A была разделена на альфа, бета, гамма и дельта волокна — Aα, Aβ, Aγ и Aδ. Моторными нейронами различных моторных волокон были нижние мотонейроны — альфа-мотонейрон, бета-мотонейрон и гамма-мотонейрон <55.>Имеющий нервные волокна Aα, Aβ и Aγ соответственно.

Позже другие исследователи обнаружили две группы волокон Aa, которые были сенсорными волокнами. Затем они были введены в систему, включающую только сенсорные волокна (хотя некоторые из них были смешанными нервами, а также двигательными волокнами). Эта система называет сенсорные группы Типами и использует римские цифры: Тип Ia, Тип Ib, Тип II, Тип III и Тип IV.

Мотор

Нижние мотонейроны имеют два типа волокон:

Типы моторных волокон

Тип	Эрлангер-Гассер. Классификация	Диаметр. (мкм)	Миелин	Проводимость. скорость (м / с)	Связанные мышечные волокна
α	Aα	13-20	Да	80–120	Экстрафузальные мышечные волокна
β	Aβ
γ	Aγ	5-8	Да	4–24	Внутрифузальные мышечные волокна

Сенсорные

Различные сенсорные рецепторы иннервируют разные типы нервных волокон. Проприоцепторы иннервируются сенсорными волокнами типа Ia, Ib и II, механорецепторами сенсорными волокнами типа II и III и ноцицепторами и терморецепторами сенсорными волокнами III и IV типа.

Типы сенсорных волокон

Тип	Эрлангер-Газсер. Классификация	Диаметр. (мкм)	Миелин	Проводимость. скорость (м / с)	Ассоциированные сенсорные рецепторы	Проприорецепторы	Механоцепторы	Ноцицепторы и. терморецепторы
Ia	Aα	13-20	Да	80–120	Первичные рецепторы мышечного веретена (кольцевидное окончание)	✔
Иб	Aα	13-20	Да	80–120	Сухожильный орган Гольджи
II	Aβ	6-12	Да	33–75	Вторичные рецепторы мышечное веретено (окончание цветочно-спрей).. Все кожные механорецепторы	✔
III	Aδ	1-5	Тонкий	3–30	Свободные нервные окончания прикосновения и давление. Ноцицепторы бокового спиноталамического тракта. Холодные терморецепторы		✔
IV	C	0,2- 1,5	No	0,5-2,0	Ноцицепторы переднего спинного мозга. Тепловые рецепторы

вегетативные

вегетативная нервная система имеет два вида периферического волокна s:

Типы волокна

Тип	Erlanger-Gasser. Классификация	Диаметр. (мкм)	Myelin	Проводимость. скорость (м / с)
преганглионарные волокна	B	1–5	Да	3–15
постганглионарные волокна	C	0,2–1,5	No	0,5–2, 0

Клиническая значимость

По степени тяжести повреждение нерва может быть описана как нейропраксия, аксонотмезис или невротмезис. Сотрясение мозга считается легкой формой диффузного повреждения аксонов. Поражение аксонов также может вызывать центральный хроматолиз. Дисфункция аксонов в нервной системе является одной из причин многих наследственных неврологических расстройств, которые поражают периферические, так и центральные нейроны.

Когда аксон разрушается, активный процесс дегенерация аксона происходит в части аксона, наиболее удаленной от тела клетки. Эта дегенерация происходит быстро после травмы, когда часть аксона блокируется мембранами и разрушается макрофагами. Это известно как валлеровское вырождение. Отмирание аксона также может иметь место при многих нейродегенеративных заболеваниях, особенно при нарушении транспорта аксонов, известно как дегенерация, подобная валлеровской. Исследования показывают, что аксональный белок NMNAT2 не может достичь всего аксона.

Демиелинизация аксонов вызывает множество неврологических симптомов, обнаруженных при заболевании рассеянный склероз.

Дисмиелинизация — это аномальное образование миелиновой оболочки. Это связано с использованием лейкодистрофиями, а также с шизофренией.

Тяжелая черепно-мозговая травма может привести к обширным пораженным нервным путям, повреждая аксоны в состоянии, известном как диффузное повреждение аксонов. Это может привести к устойчивому вегетативному состоянию. В исследованиих на крысе было показано, что повреждение аксонов в результате повреждения однократной черепно-мозговой травмы может привести к дальнейшему повреждению после повторных легких черепно-мозговых травм.

A канал для направления нервов является искусственным средством управления ростом аксонов для обеспечения нейрорегенерации и одним из многих методов лечения, используется для травм нерва.

История

Немецкий анатом Отто Фридриху Карлу Дейтерсу обычно приписывают открытие аксона, отличив его от дендритов. Швейцарский Рюдольф Альберт фон Келликер и немец Роберт Ремак были первыми, кто идентифицировал и охарактеризовал начальный сегмент аксона. Кёлликер назвал аксон в 1896 году. Луи-Антуан Ранвье был первым, кто описал промежутки или узлы, обнаруженные на аксонах, и за этот вклад эти аксональные особенности теперь обычно называют узлами Ранвье. Сантьяго Рамон-и-Кахал, испанский анатом, предположил, что аксоны были выходными компонентами нейронов, описывая их функции. Джозеф Эрлангер и Герберт Гассер ранее разработали классификацию система для периферических нервных волокон, основанная на скорости аксональной проводимости, миелинизации, размере волокон и т. д. Алан Ходжкин и Эндрю Хаксли также использовали гигантский аксон кальмара (1939), а к 1952 году они получили полное количественное описание ионной основы потенциала действия, что привело к формулировке модели Ходжкина-Хаксли. Ходжкин и Хаксли были совместно удостоены Нобелевской премии за эту работу в 1963 году. Формулы, описывающие аксональную проводимость, были распространены на позвоночных в уравнениях Франкенхейзера-Хаксли. Понимание биохимической основы распространения потенциала действия продвинулось дальше и включает множество деталей об отдельных ионных каналах.

других животных

Аксоны у беспозвоночных были тщательно изучены. прибрежный кальмар, часто используемый в качестве модельного организма, имеет самый длинный из известных аксонов. гигантский кальмар имеет самый большой известный аксон. Его размер составляет от половины (обычно) до одного миллиметра в диаметре, и он используется для управления его системой реактивного движения. Самая быстрая зарегистрированная скорость проводимости 210 м / с обнаружена в заключенных в оболочку аксонах некоторых пелагических креветок Penaeid, а обычный диапазон составляет от 90 до 200 м / с (cf 100– 120 м / с для самого быстрого аксона миелинизированных позвоночных.)

В других случаях, как видно из исследований на крысах, аксон происходит из дендрита; такие аксоны, как говорят, имеют «дендритное происхождение». Некоторые аксоны с дендритным происхождением аналогичным образом имеют «проксимальный» начальный сегмент, который начинается непосредственно в источнике аксона, в то время как другие имеют «дистальный» начальный сегмент, заметно отделенный от источника аксона. У многих видов некоторые из нейронов имеют аксоны, которые исходят из дендрита, а не из тела клетки, и они известны как дендриты, несущие аксоны. Во многих случаях аксон берет свое начало от бугорка аксона на соме; такие аксоны, как говорят, имеют «соматическое происхождение». Некоторые аксоны соматического происхождения имеют «проксимальный» начальный сегмент, прилегающий к бугорку аксона, в то время как другие имеют «дистальный» начальный сегмент, отделенный от сомы расширенным бугорком аксона.

См. Также

• Электрофизиология
• Ганглиозное возвышение
• Гигантская аксональная нейропатия
• Нейронное отслеживание
• Пионерный аксон

Ссылки

Внешние ссылки

• Изображение гистологии: 3_09 в Центре медицинских наук Университета Оклахомы — «Слайд 3 Спинной мозг »

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BA%D1%81%D0%BE%D0%BD

---

Аксон (греч. ἀξον — ось) — нервное волокно, длинная, вытянутая часть нервной клетки (нейрона), отросток или нейрит, элемент, который проводит электрические импульсы далеко от тела нейрона (сомы).

Строение нейрона

Нейрон состоит из одного аксона, тела и нескольких дендритов, в зависимости от числа которых нервные клетки делятся на униполярные, биполярные, мультиполярные. Передача нервного импульса происходит от дендритов (или от тела клетки) к аксону. Если аксон в нервной ткани соединяется с телом следующей нервной клетки, такой контакт называется аксо-соматическим, с дендритами — аксо-дендритический, с другим аксоном — аксо-аксональный (редкий тип соединения, встречается в ЦНС, участвует в обеспечении тормозных рефлексов).

В месте соединения аксона с телом нейрона находится аксонный холмик — именно здесь происходит преобразование постсинаптического потенциала нейрона в нервные импульсы, для чего требуется совместная работа натриевых, кальциевых и как минимум трех типов калиевых каналов.

Питание и рост аксона зависят от тела нейрона: при перерезке аксона его периферическая часть отмирает, а центральная сохраняет жизнеспособность. При диаметре в несколько микрон длина аксона может достигать у крупных животных 1 метра и более (например, аксоны, идущие от нейронов спинного мозга в конечности). У многих животных (кальмаров, рыб, кольчатых червей, форонид, ракообразных) встречаются гигантские аксоны толщиной в сотни мкм (у кальмаров — до 2-3 мм). Обычно такие аксоны отвечают за проведение сигналов к мышцам. обеспечивающим «реакцию бегства» (втягивание в норку, быстрое плавание и др.). При прочих равных условиях с увеличением диаметра аксона увеличивается скорость проведения по нему нервных импульсов.

В протоплазме аксона — аксоплазме — имеются тончайшие волоконца — нейрофибриллы, а также микротрубочки, митохондрии и агранулярная(гладкая)эндоплазматическая сеть. В зависимости от того, покрыты ли аксоны миелиновой (мякотной) оболочкой или лишены её, они образуют мякотные или безмякотные нервные волокна.

Миелиновая оболочка аксонов имеется только у позвоночных. Её образуют «накручивающиеся» на аксон специальные шванновские клетки, между которыми остаются свободные от миелиновой оболочки участки — перехваты Ранвье. Только на перехватах присутствуют потенциал-зависимые натриевые каналы и заново возникает потенциал действия. При этом нервный импульс распространяется по миелинизированным волокнам ступенчато, что в несколько раз повышает скорость его распространения.

Концевые участки аксона — терминали — ветвятся и контактируют с другими нервными, мышечными или железистыми клетками. На конце аксона находится синаптическое окончание — концевой участок, контактирующий с клеткой-мишенью. Вместе с постсинаптической мембраной клетки-мишени синаптическое окончание образует синапс. Через синапсы передаётся возбуждение.^[1]

Анатомия

Аксоны — в действительности первичные линии передачи сигналов нервной системы, и как связки они помогают составлять нервные волокна. Индивидуальные аксоны являются микроскопическими в диаметре (типично 1 мкм в сечении), но могут достигать нескольких метров. Самые длинные аксоны в человеческом теле, например, аксоны седалищного нерва, которые простираются от позвоночника к большому пальцу ноги. Эти волокна единственной ячейки седалищного нерва могут увеличиться до метра или еще длинее.^[2]

У позвоночных животных, аксоны многих нейронов вложены в ножны в миелине, который сформирован любым из двух типов глиальных ячеек: Ячейки Schwann ensheathing периферийные нейроны и oligodendrocytes изолирование таковых из центральной нервной системы. По myelinated волокнам нерва, промежутки в ножнах, известных, поскольку узлы Ranvier происходят в равномерно-раздельных интервалах. Myelination имеют очень быстрый способ электрического распространения импульса, названного скачкообразным. Demyelination аксоны, который вызывает множество неврологических признаков, типичных для заболевания под названием «рассеянный склероз». Аксоны некоторой ветви нейронов, формирующие имущественные залоги аксона, могут быть разделены на множество меньших ветвей, названных telodendria. По ним bifurcated импульс распространяются одновременно, для сигнализиции больше, чем одной ячейки другую ячейку.

Физиология

Физиология может быть описана Моделью Hodgkin-Huxley, распространённой на позвоночных животных в уравнениях Frankenhaeuser-Huxley. Периферийные волокна нерва могут быть классифицированы на основанные, на аксонально-скоростные проводимости, mylenation, размеры волокна и т.д. Например, есть медленное проведение unmyelinated С fibers волокна и более быстрое проведение myelinated Aδ fibers волокна. Более сложное математическое моделирование проводится сегодня. Есть несколько типов сенсорных — таких как motorfibers. Другие волокна, не упомянутые в матеоиале — например, волокна автономной нервной системы

Двигательная функция

В таблице паказаны моторные нейроны, которые имеют два вида волокон:

Двигательная функция

Тип	Классификация	Диаметр	Миелин	Скорость проводимости	Связанные мускульные волокна
α	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Extrafusal muscle fibers
γ	Aγ	5-8 мкм	Yes	4-24 m/s[3][4]	Intrafusal muscle fibers

Сенсорная функция

Различные сенсорные рецепторы возбуждаются различными типами волокон нерва. Proprioceptors возбуждены типом Ia, Ib и II сенсорными волокнами, механорецепторы — типом II и III сенсорными волокнами и типом nociceptors и thermoreceptors.

Сенсорные типы волокна

Типы	Классификация	Диаметр	Миелин	Скорость проводимости	Связанные сенсорные рецепторы
Ia	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Primary receptors of muscle spindle
Ib	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Golgi tendon organ
II	Aβ	6-12 мкм	Yes	33-75 m/s	Secondary receptors of muscle spindle All cutaneous mechanoreceptors
III	Aδ	1-5 мкм	Thin	3-30 m/s	Free nerve endings of touch and pressure Nociceptors of neospinothalamic tract Cold thermoreceptors
IV	C	0.2-1.5 мкм	No	0.5-2.0 m/s	Nociceptors of paleospinothalamic tract Warmth receptors

Автономная функция

Автономная нервная система имеет два вида периферийных волокон:

Моторные типы волокна

Typы	Классификация	Диаметр	Миелин[5]	Скорость проводимости
preganglionic fibers	B	1-5 мкм	Yes	3-15 m/s
postganglionic fibers	C	0.2-1.5 мкм	No	0.5-2.0 m/s

Рост и развитие аксона

Рост аксонов происходит через их окружающую среду, в виде конуса роста, который находится в наконечнике аксона. Конус роста имеет широкий лист как расширение, названное lamellipodia, которое содержат выпячивания, названные filopodia. Filopodia — механизм, представляющий процесс придержки поверхностей. Он анализирует ближайшую окружающую среду. Актин играет главную роль в подвижности этой системы. Окружающие среды с высокими уровнями молекул прилипания ячейки или «КУЛАКА» создают идеальную окружающую среду для аксонального роста. Это, кажется, обеспечивает «липкую» поверхность для аксонов, для раста вперед. Примеры КУЛАКА, определенного для нервных систем включают: N-КУЛАК, neuroglial КУЛАК или NgCAM, ПОМЕТЬТЕ 1, МЭГ, и DCC, все из которых — часть суперсемьи иммуноглобулина. Другой набор молекул звонковый, внеклеточные матричные молекулы прилипания также обеспечивают липкое основание для аксонов, чтобы расти вперед. Примеры этих молекул включают laminin, fibronectin, tenascin, и perlecan. Некоторые из них — поверхность, привязанная к ячейкам и таким образом действуют, как короткие аттрактанты диапазона или repellents. Другие — difusible лиганды и таким образом могут долго сохранять эффекты диапазона.

Ячейки звонковые, ячейки указательного столба помогают в руководстве ростом аксона нейронала. Эти ячейки — типично другой, иногда незрелый, нейроны.

История

Часть первой внутриклеточной регистрации в нервной системе была сделана в конце 1930-ых учёными K. Капуста и H. Куртис. Алан Ходгкин и Эндрю Хакслей также использовали аксон гиганта кальмара (1939), и в 1952 они получили полное количественное описание действия ионного основания потенциала, введя формулировку Модели Hodgkin-Huxley. Ходгкину и Хакслей, были предтавлены совместно на паолучение Нобелевской премии по этой работе в 1963. Формулы, детализирующие аксональную проводимость были расширены на позвоночных животных в уравнениях Frankenhaeuser-Huxley. Erlanger и Gasser ранее развивали систему классификации для периферийного[5] волокна нерва, основанные на аксональной скорости проводимости, myelination, размере волокна и т.д. Даже и сейчас наше понимание биохимического процесса распространения действия потенциала продвинулось, и теперь он включает много деталей об индивидуальных каналах иона.

Рана

Основная статья: Рана

На серьёзном уровне, рана нерва может быть описана как neuropraxia, axonotmesis, или neurotmesis. Сотрясение мозга считают умеренной формой разбросанной аксональной раны ^[6].

См. также

• Сенсорные нервы
• Сенсорный рецептор
• Нейрон
• Аксональный поиск пути
• Аксональный транспорт
• Аксон-рефлекс
• Конус роста
• Дендрит
• Валлерова дегенерация — при разрыве аксона

Примечания