From Wikipedia, the free encyclopedia
In neuroscience, nerve conduction velocity (CV) is the speed at which an electrochemical impulse propagates down a neural pathway. Conduction velocities are affected by a wide array of factors, which include age, sex, and various medical conditions. Studies allow for better diagnoses of various neuropathies, especially demyelinating diseases as these conditions result in reduced or non-existent conduction velocities. CV is an important aspect of nerve conduction studies.
Normal conduction velocities[edit]
Ultimately, conduction velocities are specific to each individual and depend largely on an axon’s diameter and the degree to which that axon is myelinated, but the majority of ‘normal’ individuals fall within defined ranges.[1]
Nerve impulses are extremely slow compared to the speed of electricity, where the electric field can propagate with a speed on the order of 50–99% of the speed of light; however, it is very fast compared to the speed of blood flow, with some myelinated neurons conducting at speeds up to 120 m/s (432 km/h or 275 mph).
Motor fiber types
| Type | Erlanger–Gasser classification |
Diameter | Myelin | Conduction velocity | Associated muscle fibers |
|---|---|---|---|---|---|
| α | Aα | 13–20 μm | Yes | 50-60 m/s[2][3] | Extrafusal muscle fibers |
| γ | Aγ | 5–8 μm | Yes | 4–24 m/s [4][5] | Intrafusal muscle fibers |
Different sensory receptors are innervated by different types of nerve fibers. Proprioceptors are innervated by type Ia, Ib and II sensory fibers, mechanoreceptors by type II and III sensory fibers, and nociceptors and thermoreceptors by type III and IV sensory fibers.
Sensory fiber types
| Type | Erlanger–Gasser classification |
Diameter | Myelin | Conduction velocity | Associated sensory receptors |
|---|---|---|---|---|---|
| Ia | Aα | 13–20 μm | Yes | 80–120 m/s[6] | Responsible for proprioception |
| Ib | Aα | 13–20 μm | Yes | 80–120 m/s | Golgi tendon organ |
| II | Aβ | 6–12 μm | Yes | 33–75 m/s | Secondary receptors of muscle spindle All cutaneous mechanoreceptors |
| III | Aδ | 1–5 μm | Thin | 3–30 m/s | Free nerve endings of touch and pressure Nociceptors of neospinothalamic tract Cold thermoreceptors |
| IV | C | 0.2–1.5 μm | No | 0.5–2.0 m/s | Nociceptors of paleospinothalamic tract Warmth receptors |
Autonomic efferent fibre types
| Type | Erlanger–Gasser classification |
Diameter | Myelin | Conduction velocity |
|---|---|---|---|---|
| preganglionic fibers | B | 1–5 μm | Yes | 3–15 m/s |
| postganglionic fibers | C | 0.2–1.5 μm | No | 0.5–2.0 m/s |
Peripheral nerves
| Nerve | Conduction velocity[2][3] |
|---|---|
| Median sensory | 45–70 m/s |
| Median motor | 49–64 m/s |
| Ulnar sensory | 48–74 m/s |
| Ulnar motor | 49+ m/s |
| Peroneal motor | 44+ m/s |
| Tibial motor | 41+ m/s |
| Sural sensory | 46–64 m/s |
Normal impulses in peripheral nerves of the legs travel at 40–45 m/s, and those in peripheral nerves of the arms at 50–65 m/s.[7]
Largely generalized, normal conduction velocities for any given nerve will be in the range of 50–60 m/s.[8]
Testing methods[edit]
Nerve conduction studies[edit]
Nerve conduction velocity is just one of many measurements commonly made during a nerve conduction study (NCS). The purpose of these studies is to determine whether nerve damage is present and how severe that damage may be.
Nerve conduction studies are performed as follows:[8]
- Two electrodes are attached to the subject’s skin over the nerve being tested.
- Electrical impulses are sent through one electrode to stimulate the nerve.
- The second electrode records the impulse sent through the nerve as a result of stimulation.
- The time difference between stimulation from the first electrode and pick-up by the downstream electrode is known as the latency. Nerve conduction latencies are typically on the order of milliseconds.
Although conduction velocity itself is not directly measured, calculating conduction velocities from NCS measurements is trivial. The distance between the stimulating and receiving electrodes is divided by the impulse latency, resulting in conduction velocity.
NCV = conduction distance / (proximal latency-distal latency)
Many times, Needle EMG is also performed on subjects at the same time as other NCS procedures because they aid in detecting whether muscles are functioning properly in response to stimuli sent via their connecting nerves.[8] EMG is the most important component of electrodiagnosis of motor neuron diseases as it often leads to the identification of motor neuron involvement before clinical evidence can be seen.[9]
Micromachined 3D electrode arrays[edit]
Typically, the electrodes used in an EMG are stuck to the skin over a thin layer of gel/paste.[8] This allows for better conduction between electrode and skin. However, as these electrodes do not pierce the skin, there are impedances that result in erroneous readings, high noise levels, and low spatial resolution in readings.[10]
To address these problems, new devices are being developed, such as 3-dimensional electrode arrays. These are MEMS devices that consist of arrays of metal micro-towers capable of penetrating the outer layers of skin, thus reducing impedance.[10]
Compared with traditional wet electrodes, multi-electrode arrays offer the following:[10]
- Electrodes are about 1/10 the size of standard wet surface electrodes
- Arrays of electrodes can be created and scaled to cover areas of almost any size
- Reduced impedance
- Improved signal power
- Higher amplitude signals
- Allow better real-time nerve impulse tracking
Causes of conduction velocity deviations[edit]
Anthropometric and other individualized factors[edit]
Baseline nerve conduction measurements are different for everyone, as they are dependent upon the individual’s age, sex, local temperatures, and other anthropometric factors such as hand size and height.[2][11] It is important to understand the effect of these various factors on the normal values for nerve conduction measurements to aid in identifying abnormal nerve conduction study results. The ability to predict normal values in the context of an individual’s anthropometric characteristics increases the sensitivities and specificities of electrodiagnostic procedures.[2]
Age[edit]
Normal ‘adult’ values for conduction velocities are typically reached by age 4. Conduction velocities in newborns and toddlers tend to be about half the adult values.[1]
Nerve conduction studies performed on healthy adults revealed that age is negatively associated with the sensory amplitude measures of the Median, Ulnar, and Sural nerves. Negative associations were also found between age and the conduction velocities and latencies in the Median sensory, Median motor, and Ulnar sensory nerves. However, conduction velocity of the Sural nerve is not associated with age. In general, conduction velocities in the upper extremities decrease by about 1 m/s for every 10 years of age.[2]
Sex[edit]
Sural nerve conduction amplitude is significantly smaller in females than males, and the latency of impulses is longer in females, thus a slower conduction velocity.[2]
Other nerves have not been shown to exhibit any gender biases.[citation needed]
Temperature[edit]
In general, the conduction velocities of most motor and sensory nerves are positively and linearly associated with body temperature (low temperatures slow nerve conduction velocity and higher temperatures increase conduction velocity).[1]
Conduction velocities in the Sural nerve seem to exhibit an especially strong correlation with the local temperature of the nerve.[2]
Height[edit]
Conduction velocities in both the Median sensory and Ulnar sensory nerves are negatively related to an individual’s height, which likely accounts for the fact that, among most of the adult population, conduction velocities between the wrist and digits of an individual’s hand decrease by 0.5 m/s for each inch increase in height.[2] As a direct consequence, impulse latencies within the Median, Ulnar, and Sural nerves increases with height.[2]
The correlation between height and the amplitude of impulses in the sensory nerves is negative.[2]
Hand factors[edit]
Circumference of the index finger appears to be negatively associated with conduction amplitudes in the Median and Ulnar nerves. In addition, people with larger wrist ratios (anterior-posterior diameter : medial-lateral diameter) have lower Median nerve latencies and faster conduction velocities.[2]
Medical conditions[edit]
Myasthenia gravis[edit]
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS)[edit]
Amyotrophic lateral sclerosis is a progressive and inevitably fatal neurodegenerative disease affecting the motor neurons.[9] Because ALS shares many symptoms with other neurodegenerative diseases, it can be difficult to diagnose properly. The best method of establishing a confident diagnosis is via electrodiagnostic evaluation. To be specific, motor nerve conduction studies of the Median, Ulnar, and peroneal muscles should be performed, as well as sensory nerve conduction studies of the Ulnar and Sural nerves.[9]
In patients with ALS, it has been shown that distal motor latencies and slowing of conduction velocity worsened as the severity of their muscle weakness increased. Both symptoms are consistent with the axonal degeneration occurring in ALS patients.[9]
Carpal tunnel syndrome[edit]
Carpal tunnel syndrome (CTS) is a form of nerve compression syndrome caused by the compression of the median nerve at the wrist. Typical symptoms include numbness, tingling, burning pains, or weakness in the hand.[12][13] CTS is another condition for which electrodiagnostic testing is valuable.[12][14] However, before subjecting a patient to nerve conduction studies, both Tinel’s test and Phalen’s test should be performed. If both results are negative, it is very unlikely that the patient has CTS, and further testing is unnecessary.[13]
Carpal tunnel syndrome presents in each individual to different extents. Measurements of nerve conduction velocity are critical to determining the degree of severity.[14][15]
These levels of severity are categorized as:[12][13]
- Mild CTS: Prolonged sensory latencies, very slight decrease in conduction velocity. No suspected axonal degeneration.
- Moderate CTS: Abnormal sensory conduction velocities and reduced motor conduction velocities. No suspected axonal degeneration.
- Severe CTS: Absence of sensory responses and prolonged motor latencies (reduced motor conduction velocities).
- Extreme CTS: Absence of both sensory and motor responses.
One common electrodiagnostic measurement includes the difference between sensory nerve conduction velocities in the pinkie finger and index finger. In most instances of CTS, symptoms will not present until this difference is greater than 8 m/s.[12][13]
Guillain–Barré syndrome[edit]
Guillain–Barré syndrome (GBS) is a peripheral neuropathy involving the degeneration of myelin sheathing and/or nerves that innervate the head, body, and limbs.[7] This degeneration is due to an autoimmune response typically initiated by various infections.
Two primary classifications exist: demyelinating (Schwann cell damage) and axonal (direct nerve fiber damage).[7][16] Each of these then branches into additional sub-classifications depending on the exact manifestation. In all cases, however, the condition results in weakness or paralysis of limbs, the potentially fatal paralysis of respiratory muscles, or a combination of these effects.[7]
The disease can progress very rapidly once symptoms present (severe damage can occur within as little as a day).[7] Because electrodiagnosis is one of the fastest and most direct methods of determining the presence of the illness and its proper classification, nerve conduction studies are extremely important.[16] Without proper electrodiagnostic assessment, GBS is commonly misdiagnosed as polio, West Nile virus, tick paralysis, various toxic neuropathies, CIDP, transverse myelitis, or hysterical paralysis.[7] Two sets of nerve conduction studies should allow for proper diagnosis of Guillain–Barré syndrome. It is recommended that these be performed within the first 2 weeks of symptom presentation and again sometime between 3 and 8 weeks.[16]
Electrodiagnostic findings that may implicate GBS include:[3][7][16]
- Complete conduction blocks
- Abnormal or absent F waves
- Attenuated compound muscle action potential amplitudes
- Prolonged motor neuron latencies
- Severely slowed conduction velocities (sometimes below 20 m/s)
Lambert–Eaton myasthenic syndrome[edit]
Lambert–Eaton myasthenic syndrome (LEMS) is an autoimmune disease in which auto-antibodies are directed against voltage-gated calcium channels at presynaptic nerve terminals. Here, the antibodies inhibit the release of neurotransmitters, resulting in muscle weakness and autonomic dysfunctions.[17]
Nerve conduction studies performed on the Ulnar motor and sensory, Median motor and sensory, Tibial motor, and Peroneal motor nerves in patients with LEMS have shown that the conduction velocity across these nerves is actually normal. However, the amplitudes of the compound motor action potentials may be reduced by up to 55%, and the duration of these action potentials decreased by up to 47%.[17]
Peripheral diabetic neuropathy[edit]
At least half the population with diabetes mellitus is also affected with diabetic neuropathy, causing numbness and weakness in the peripheral limbs.[18] Studies have shown that the Rho/Rho-kinase signaling pathway is more active in individuals with diabetes and that this signaling activity occurs mainly in the nodes of Ranvier and Schmidt-Lanterman incisures.[18] Therefore, over-activity of the Rho/Rho-kinase signaling pathway may inhibit nerve conduction.
Motor nerve conduction velocity studies revealed that conductance in diabetic rats was about 30% lower than that of the non-diabetic control group. In addition, activity along the Schmidt-Lanterman incisures was non-continuous and non-linear in the diabetic group, but linear and continuous in the control. These deficiencies were eliminated after the administration of Fasudil to the diabetic group, implying that it may be a potential treatment.[18]
See also[edit]
- Nerve conduction study
- Electrodiagnosis
- Electromyography
References[edit]
- ^ a b c «Nerve conduction velocity». National Institutes of Health. 31 October 2013. Retrieved 13 November 2013.
- ^ a b c d e f g h i j k Stetson, PhD, Diana S.; James W. Albers; Barbara A. Silverstein; Robert A. Wolfe (October 1992). «Effects of Age, Sex, and Anthropometric Factors on Nerve Conduction Measures» (PDF). Muscle & Nerve. 15 (10): 1095–1104. doi:10.1002/mus.880151007. hdl:2027.42/50152. PMID 1406766. S2CID 9508325.
- ^ a b c Sedano, Maria J.; Canga, Ana; Pablos, Carmen; Polo, Jose M.; Berciano, Jose (31 January 2013). «Muscle MRI in severe Guillain–Barré syndrome with motor nerve inexcitability». Journal of Neurology. 260 (6): 1624–1630. doi:10.1007/s00415-013-6845-y. PMID 23370612. S2CID 9763303.
- ^ Andrew BL, Part NJ (1972) Properties of fast and slow motor units in hind limb and tail muscles of the rat. Q J Exp Physiol Cogn Med Sci 57:213-225.
- ^ Russell NJ (1980). «Axonal conduction velocity changes following muscle tenotomy or deafferentation during development in the rat». J Physiol. 298: 347–360. doi:10.1113/jphysiol.1980.sp013085. PMC 1279120. PMID 7359413.
- ^ Siegel, Allan; Sapru, Hreday (2005). Essential Neuroscience. p. 257. ISBN 978-0781750776.
- ^ a b c d e f g Parry, Gareth J. (2007). Guillain–Barré Syndrome. New York, NY: Demos Medical Publishing. pp. 1–9. ISBN 978-1-932603-56-9.
- ^ a b c d «Nerve Conduction Study (NCS)». Johns Hopkins Medicine. Retrieved 17 November 2013.
- ^ a b c d Joyce, Nanette C.; Carter, Gregory T. (May 2013). «Electrodiagnosis in Persons With Amyotrophic Lateral Sclerosis». PM&R. 5 (5, Supplement): S89–S95. doi:10.1016/j.pmrj.2013.03.020. PMC 4590769. PMID 23523708.
- ^ a b c Rajaraman, Swaminathan; Bragg, Julian A.; Ross, James D.; Allen, Mark G. (30 June 2011). «Micromachined three-dimensional electrode arrays for transcutaneous nerve tracking». Journal of Micromechanics and Microengineering. 21 (8): 085014. Bibcode:2011JMiMi..21h5014R. doi:10.1088/0960-1317/21/8/085014. S2CID 53482527.
- ^ Thanakiatpinyo, MD, Thanitta; Gulapar Srisawasdi (2013). «Effect of Hand Size on the Stimulation Intensities Required for Median and Ulnar Sensory Nerve Conduction Studies». Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 94 (5): 925–929. doi:10.1016/j.apmr.2012.11.029. PMID 23201426.
- ^ a b c d Werner, Robert A.; Andary, Michael (October 2011). «Electrodiagnostic evaluation of carpal tunnel syndrome» (PDF). Muscle & Nerve. 44 (4): 597–607. doi:10.1002/mus.22208. hdl:2027.42/87013. PMID 21922474. S2CID 18623599.
- ^ a b c d Ntani, Georgia; Palmer, Keith T.; Linaker, Cathy; Harris, E Clare; Van der Star, Richard; Cooper, Cyrus; Coggon, David (15 August 2013). «Symptoms, signs and nerve conduction velocities in patients with suspected carpal tunnel syndrome». BMC Musculoskeletal Disorders. 14 (1): 242. doi:10.1186/1471-2474-14-242. PMC 3765787. PMID 23947775.
- ^ a b Inukai, Tomoo; Uchida, Kenzo; Kubota, Chikara; Takamura, Takaharu; Nakajima, Hideaki; Baba, Hisatoshi (24 October 2013). «Second lumbrical-interossei nerve test predicts clinical severity and surgical outcome of carpal tunnel syndrome». Journal of Clinical Neuroscience. 20 (9): 1224–1227. doi:10.1016/j.pmrj.2013.04.007. PMID 23701980. S2CID 31973259.
- ^ Robinson, Lawrence, R.; Strakowski, Jeffrey; Kennedy, David J. (May 2013). «Is the Combined Sensory (Robinson) Index Routinely Indicated for All Cases of Suspected Carpal Tunnel Syndrome Undergoing Electrodiagnostic Evaluation?». PM&R. 5 (5): 433–437. doi:10.1016/j.pmrj.2013.04.007. PMID 23701980. S2CID 31973259.
- ^ a b c d Shahrizaila, Nortina; Goh, Khean Jin; Abdullah, Suhailah; Kuppusamy, Rishikesan; Yuki, Nobuhiro (8 February 2013). «Two sets of nerve conduction studies may suffice in reaching a reliable electrodiagnosis in Guillain–Barré syndrome». Clinical Neurophysiology. 124 (7): 1456–1459. doi:10.1016/j.clinph.2012.12.047. PMID 23395599. S2CID 33925550.
- ^ a b Crone, Clarissa; Christiansen, Ingelise; Vissing, John (3 May 2013). «Myopathic EMG findings and type II muscle fiber atrophy in patients with Lambert-Eaton myasthenic syndrome». Clinical Neurophysiology. 124 (9): 1889–1892. doi:10.1016/j.clinph.2013.02.115. PMID 23643575. S2CID 25526831.
- ^ a b c Kanazawa, Yasushi; Junko Takahashi-Fujigasaki; Sho Ishizawa; Naoko Takabayashi; Kumiko Ishibashi; Keiichiro Matoba; Daiji Kawanami; Tamotsu Yokota; Naoko Tajima; Kazunori Utsunomiya (September 2013). «The Rho-kinase inhibitor fasudil restores normal motor nerve conduction velocity in diabetic rats by assuring the proper localization of adhesion-related molecules in myelinating Schwann cells». Experimental Neurology. 247: 438–446. doi:10.1016/j.expneurol.2013.01.012. PMID 23337773. S2CID 3004517.
External links[edit]
- Virtual NCS training and other educational tools Archived 2016-03-12 at the Wayback Machine
В
1830 г. один из крупнейших физиологов XIX века
Иоганн Мюллер заявил, что скорость
распространения ПД измерить невозможно.
По его мнению, поскольку ПД – это
электрический импульс, он должен
проводиться со скоростью, примерно
равной скорости света (3–1010 см/с);
учитывая небольшие размеры биологических
объектов, даже с помощью лучших
инструментов того времени измерить
такую скорость было невозможно.
Спустя
15 лет один из студентов Мюллера Герман
фон Гельмгольц с помощью простого и
изящного эксперимента, который легко
воспроизвести на студенческом лабораторном
практикуме (рис. 6–8), измерил скорость
распространения импульсов в нерве
лягушки. В своих опытах Гельмгольц
раздражал нерв в двух участках, отстоящих
друг от друга на 3 см, и измерял время от
момента подачи стимула до максимума
мышечного сокращения. Предположим, что
при раздражении дистального (расположенного
ближе к мышцам) участка это время
уменьшается на 1 мс. Тогда скорость
распространения импульсов V равна
|
V |
= |
d |
/ |
t |
= |
3 |
/ |
1 |
= |
3 |
· |
103 |
см/с |
|
Рис. |
Эта
величина оказалась на семь порядков
меньше, чем скорость распространения
электрического тока в медном проводнике
или в растворе электролита. Отсюда
Гельмгольц сделал совершенно правильный
вывод, что проведение нервного импульса
–это более сложный процесс, чем простое
продольное распространение тока в
нервном волокне.
Скорость
распространения импульсов в различных
аксонах варьирует от 120 м/с (в некоторых
крупных волокнах) до нескольких
сантиметров в секунду (в очень тонких
аксонах). Эти различия между скоростью
проведения в разных волокнах иллюстрируют
табл. 6–1 и рис. 6–9.
Скорость
распространения импульса в значительной
степени зависит от того, как быстро
участок мембраны, расположенный на
определенном расстоянии от места подачи
стимула, деполяризуется местными токами
до порогового уровня. Чем выше постоянная
длины волокна, тем дальше могут
распространяться эти токи, тем быстрее
происходит деполяризация мембраны
впереди от места возбуждения и,
следовательно, тем выше скорость
распространения импульса. Влияние
постоянной длины на эту скорость можно
продемонстрировать, если поместить
аксон в масло или в воздух. При этом на
поверхности аксона остается лишь тонкая
пленка солевого раствора, и постоянная
длины уменьшается из–за увеличения
наружного продольного сопротивления
[в уравнении (6–2) –r0].
В этих условиях скорость проведения
возбуждения будет ниже чем при
погружении аксона в солевой раствор.
Таблица
6–1. Классификация нервных волокон
лягушки по их диаметру и скорости
проведения возбуждения (Erlanger, Gasser,
1937)
|
Группа |
Диаметр, |
Скорость, |
|
A |
18,5 |
42 |
|
β |
14,0 |
25 |
|
γ |
11,0 |
17 |
|
B |
— |
4,2 |
|
C |
2,5 |
0,4 |
|
Рис. |
В
процессе эволюции живые организмы
выработали два способа увеличения
постоянной длины аксона и тем самым–скорости
распространения импульса. Один из них
(типичным примером могут быть гигантские
аксоны кальмаров, членистоногих кольчатых
червей, костистых рыб) – это увеличение
диаметра аксона, т. е. уменьшение
внутреннего продольного сопротивления
[в уравнении (6–2) – ri Подробнее
этот вопрос рассмотрен в дополнении
6–2. Гигантские аксоны развились в
процессе эволюции у некоторых видов
животных для того, чтобы обеспечивать
быструю синхронную активацию двигательных
рефлексов, например движений мантии у
кальмара и рефлекса отдергивания либо
избегания у некоторых членистоногих
(раков, тараканов) и кольчатых червей
(например, земляных).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
12.02.201514.57 Mб29Уход за хирургическими больными. Буянов В.М.pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Скорость нервной проводимости ( CV ) является важным аспектом исследований нервной проводимости . Это скорость, с которой электрохимический импульс распространяется по нервному пути . На скорость проводимости влияет широкий спектр факторов, в том числе: возраст, пол и различные заболевания. Исследования позволяют лучше диагностировать различные невропатии , особенно демиелинизирующие заболевания, поскольку эти состояния приводят к снижению или отсутствию скорости проводимости.
Нормальные скорости проводимости
В конечном счете, скорости проводимости индивидуальны для каждого человека и в значительной степени зависят от диаметра аксона и степени миелинизации этого аксона, но большинство «нормальных» людей попадают в определенные пределы.
Нервные импульсы чрезвычайно медленны по сравнению со скоростью электричества , где электрическое поле может распространяться со скоростью порядка 50–99% скорости света; однако это очень быстро по сравнению со скоростью кровотока, при этом некоторые миелинизированные нейроны проводят скорость до 120 м / с (432 км / ч или 275 миль в час).
Типы моторных волокон
| Тип | Классификация Эрлангера-Гассера |
Диаметр | Миелин | Скорость проводимости | Связанные мышечные волокна |
|---|---|---|---|---|---|
| α | Aα | 13–20 мкм | да | 80–120 м / с | Экстрафузионные мышечные волокна |
| γ | Aγ | 5–8 мкм | да | 4–24 м / с | Внутрифузионные мышечные волокна |
Различные сенсорные рецепторы иннервируются разными типами нервных волокон. Проприоцепторы иннервируются сенсорными волокнами типа Ia, Ib и II, механорецепторы — сенсорными волокнами типа II и III, а ноцицепторы и терморецепторы — сенсорными волокнами типа III и IV.
Типы сенсорных волокон
| Тип | Классификация Эрлангера-Гассера |
Диаметр | Миелин | Скорость проводимости | Связанные сенсорные рецепторы |
|---|---|---|---|---|---|
| Я | Aα | 13–20 мкм | да | 80–120 м / с | Ответственный за проприоцепцию |
| Ib | Aα | 13–20 мкм | да | 80–120 м / с | Орган сухожилия Гольджи |
| II | Aβ | 6–12 мкм | да | 33–75 м / с | Вторичные рецепторы мышечного веретена Все кожные механорецепторы |
| III | Aδ | 1–5 мкм | Тонкий | 3–30 м / с |
Свободные нервные окончания сенсорных и давление Ноцицепторов из neospinothalamic тракта холодных терморецепторов |
| IV | C | 0,2–1,5 мкм | Нет | 0,5–2,0 м / с |
Ноцицепторы из paleospinothalamic тракта Тепло рецепторов |
Типы вегетативных эфферентных волокон
| Тип | Классификация Эрлангера-Гассера |
Диаметр | Миелин | Скорость проводимости |
|---|---|---|---|---|
| преганглионарные волокна | B | 1–5 мкм | да | 3–15 м / с |
| постганглионарные волокна | C | 0,2–1,5 мкм | Нет | 0,5–2,0 м / с |
Периферические нервы
| Нерв | Скорость проводимости |
|---|---|
| Средняя сенсорная | 45–70 м / с |
| Средний мотор | 49–64 м / с |
| Ульнар сенсорный | 48–74 м / с |
| Ульнар Мотор | 49+ м / с |
| Малоберцовый мотор | 44+ м / с |
| Большеберцовый мотор | 41+ м / с |
| Sural Sensory | 46–64 м / с |
Нормальные импульсы в периферических нервах ног проходят со скоростью 40–45 м / с и 50–65 м / с в периферических нервах рук. В целом, нормальная скорость проводимости для любого данного нерва будет в диапазоне 50–60 м / с.
Методы тестирования
Исследования нервной проводимости
Скорость нервной проводимости — это лишь одно из многих измерений, обычно выполняемых во время исследования нервной проводимости (NCS) . Цель этих исследований — определить, присутствует ли повреждение нерва и насколько серьезным оно может быть.
Исследования нервной проводимости выполняются следующим образом:
- Два электрода прикрепляются к коже испытуемого над исследуемым нервом.
- Электрические импульсы посылаются через один электрод, чтобы стимулировать нерв.
- Второй электрод регистрирует импульс, посылаемый по нерву в результате стимуляции.
- Разница во времени между стимуляцией от первого электрода и захватом последующим электродом известна как задержка . Задержки нервной проводимости обычно составляют порядка миллисекунд.
Хотя сама скорость проводимости напрямую не измеряется, вычисление скоростей проводимости на основе измерений NCS тривиально. Расстояние между стимулирующим и принимающим электродами делится на задержку импульса, в результате чего получается скорость проведения. NCV = расстояние проведения / (проксимальный латентный период — дистальный латентный период)
Во многих случаях игольная ЭМГ также проводится пациентам одновременно с другими процедурами NCS, поскольку они помогают определить, правильно ли функционируют мышцы в ответ на стимулы, посылаемые через их соединительные нервы. ЭМГ является наиболее важным компонентом электродиагностики заболеваний двигательных нейронов, поскольку она часто приводит к идентификации вовлечения двигательных нейронов до того, как станут доступны клинические данные.
Микрообработанные 3D-наборы электродов
Обычно электроды, используемые в ЭМГ, приклеиваются к коже через тонкий слой геля / пасты. Это обеспечивает лучшую проводимость между электродом и кожей. Однако, поскольку эти электроды не прокалывают кожу, существуют импедансы, которые приводят к ошибочным показаниям, высоким уровням шума и низкому пространственному разрешению показаний.
Для решения этих проблем разрабатываются новые устройства, такие как трехмерные электродные матрицы. Это устройства MEMS, которые состоят из массивов металлических микробашен, способных проникать через внешние слои кожи, тем самым снижая импеданс.
По сравнению с традиционными мокрыми электродами, многоэлектродные массивы предлагают следующее:
- Электроды составляют примерно 1/10 размера стандартных электродов с мокрой поверхностью.
- Можно создавать массивы электродов и масштабировать их для покрытия областей практически любого размера.
- Пониженный импеданс
- Повышенная мощность сигнала
- Сигналы с большей амплитудой
- Обеспечение лучшего отслеживания нервных импульсов в реальном времени
Причины отклонений скорости проводимости
Антропометрические и другие индивидуализированные факторы
Базовые измерения нервной проводимости у всех разные, так как они зависят от возраста, пола, местных температур и других антропометрических факторов, таких как размер и рост руки. Важно понимать влияние этих различных факторов на нормальные значения измерений нервной проводимости, чтобы помочь в выявлении результатов исследования аномальной нервной проводимости. Способность прогнозировать нормальные значения в контексте антропометрических характеристик человека увеличивает чувствительность и специфичность электродиагностических процедур.
Возраст
Нормальные «взрослые» значения скорости проводимости обычно достигаются к 4 годам. Скорость проводимости у новорожденных и детей ясельного возраста, как правило, составляет примерно половину значений скорости проводимости для взрослых.
Исследования нервной проводимости , проведенные на здоровых взрослых показало , что возраст отрицательно связан с сенсорными мер амплитудных медиана , локтевой и икроножных нервов. Отрицательные ассоциации были также обнаружены между возрастом и скоростью проведения и латентным периодом в срединном сенсорном, срединном двигательном и локтевом сенсорных нервах. Однако скорость проводимости икроножного нерва не связана с возрастом. В целом скорость проводимости в верхних конечностях снижается примерно на 1 м / с на каждые 10 лет.
Секс
Амплитуда проводимости по икроножному нерву у женщин значительно меньше, чем у мужчин, а латентность импульсов у женщин больше, поэтому скорость проводимости ниже.
Другие нервы не проявляют никаких гендерных предубеждений.
Температура
В общем, скорости проводимости большинства моторных и сенсорных нервов прямо и линейно связаны с температурой тела (низкие температуры замедляют скорость проводимости нервов, а более высокие температуры увеличивают скорость проводимости).
Скорость проводимости в икроножном нерве, по-видимому, особенно сильно коррелирует с местной температурой нерва.
Рост
Скорости проводимости как в срединных сенсорных, так и в локтевых сенсорных нервах отрицательно связаны с ростом человека, что, вероятно, объясняет тот факт, что среди большей части взрослого населения скорости проводимости между запястьем и пальцами руки человека уменьшаются на 0,5 м / s на каждый дюйм увеличения высоты. Как прямое следствие, латентность импульсов в срединных, локтевых и икроножных нервах увеличивается с высотой.
Корреляция между высотой и амплитудой импульсов в чувствительных нервах отрицательная.
Факторы руки
Окружность указательного пальца отрицательно связана с амплитудами проводимости в срединном и локтевом нервах. Кроме того, люди с большим соотношением запястий (передне-задний диаметр: медиально-боковой диаметр) имеют более низкую латентность срединного нерва и более высокую скорость проводимости.
Медицинские условия
Боковой амиотрофический склероз (БАС)
Боковой амиотрофический склероз (БАС), также известный как «болезнь Лу Герига», — это прогрессирующее и неизбежно фатальное нейродегенеративное заболевание, поражающее двигательные нейроны. Поскольку БАС имеет много общих симптомов с другими нейродегенеративными заболеваниями, его бывает трудно правильно диагностировать. Лучший метод установления достоверного диагноза — это электродиагностическая оценка. В частности, необходимо провести исследования моторной нервной проводимости срединных, локтевых и малоберцовых мышц, а также исследования сенсорной нервной проводимости локтевых и икроножных нервов.
Было показано, что у пациентов с БАС латентные дистальные двигатели и замедление скорости проводимости ухудшались по мере увеличения степени их мышечной слабости. Оба симптома соответствуют дегенерации аксонов у пациентов с БАС.
Синдром запястного канала
Синдром запястного канала (CTS) — это форма синдрома компрессии нерва, вызванная компрессией срединного нерва в запястье. Типичные симптомы включают онемение, покалывание, жгучие боли или слабость в руке. CTS — еще одно состояние, при котором ценно электродиагностическое тестирование. Однако, прежде чем подвергнуть пациента к исследованиям проводимости нерва, оба теста Tinel в и тест Phalen в должны быть выполнены. Если оба результата отрицательны, очень маловероятно, что у пациента есть CTS, и дальнейшее тестирование не требуется.
Синдром запястного канала проявляется у каждого человека в разной степени. Измерения скорости нервной проводимости имеют решающее значение для определения степени тяжести. Эти уровни серьезности классифицируются как:
- Легкая CTS: длительная латентная чувствительность, очень незначительное снижение скорости проводимости. Нет подозрений на дегенерацию аксонов.
- Умеренная CTS: аномальные скорости сенсорной проводимости и снижение скорости моторной проводимости. Нет подозрений на дегенерацию аксонов.
- Тяжелая CTS: отсутствие сенсорных реакций и длительная латентность моторики (снижение скорости моторной проводимости).
- Extreme CTS: Отсутствие сенсорных и моторных реакций.
Одно из распространенных электродиагностических измерений включает разницу между скоростями проведения сенсорных нервов в мизинце и указательном пальце. В большинстве случаев CTS симптомы не проявляются, пока эта разница не превысит 8 м / с.
Синдром Гийена-Барре
Синдром Гийена-Барре (СГБ) — это периферическая невропатия, включающая дегенерацию миелиновой оболочки и / или нервов, которые иннервируют голову, тело и конечности. Эта дегенерация возникает из-за аутоиммунного ответа, обычно инициируемого различными инфекциями.
Существуют две основные классификации: демиелинизирующие (повреждение шванновских клеток) и аксональные (прямое повреждение нервных волокон). Каждая из них затем разветвляется на дополнительные подклассы в зависимости от точного проявления. Однако во всех случаях состояние приводит к слабости или параличу конечностей, потенциально смертельному параличу дыхательных мышц или комбинации этих эффектов.
При появлении симптомов болезнь может прогрессировать очень быстро (серьезное повреждение может произойти всего за день). Поскольку электродиагностика является одним из самых быстрых и прямых методов определения наличия заболевания и его правильной классификации, исследования нервной проводимости имеют чрезвычайно важное значение. Без надлежащей электродиагностической оценки GBS обычно ошибочно принимают за полиомиелит , вирус Западного Нила , клещевой паралич , различные токсические невропатии , CIDP , поперечный миелит или истерический паралич . Два набора исследований нервной проводимости должны позволить правильно диагностировать синдром Гийена – Барре. Рекомендуется проводить их в течение первых 2 недель после появления симптомов и снова через 3-8 недель.
Результаты электродиагностики, которые могут указывать на СГБ, включают:
- Полные блоки проводимости
- Аномальные или отсутствующие зубцы F
- Ослабленные амплитуды потенциала действия сложных мышц
- Длительная латентность двигательных нейронов
- Сильно замедленная скорость проводимости (иногда ниже 20 м / с)
Миастенический синдром Ламберта-Итона
Миастенический синдром Ламберта-Итона (LEMS) — это аутоиммунное заболевание, при котором аутоантитела направлены против потенциалзависимых кальциевых каналов в пресинаптических нервных окончаниях. Здесь антитела подавляют высвобождение нейромедиаторов, что приводит к мышечной слабости и вегетативным дисфункциям.
Исследования нервной проводимости, проведенные на локтевых моторных и сенсорных, срединных моторных и сенсорных, большеберцовых и малоберцовых моторных нервах у пациентов с LEMS, показали, что скорость проведения по этим нервам на самом деле нормальная. Однако амплитуды составных потенциалов двигательного действия могут быть уменьшены до 55%, а продолжительность этих потенциалов действия — до 47%.
Периферическая диабетическая невропатия
По крайней мере, половина населения с сахарным диабетом также страдает диабетической невропатией , вызывающей онемение и слабость в периферических конечностях. Исследования показали, что сигнальный путь Rho / Rho-киназы более активен у людей с диабетом и что эта сигнальная активность происходит в основном в узлах резцов Ранвье и Шмидта-Лантермана . Следовательно, чрезмерная активность сигнального пути Rho / Rho-киназы может подавлять нервную проводимость.
Исследования скорости проводимости двигательного нерва показали, что проводимость у диабетических крыс была примерно на 30% ниже, чем у недиабетической контрольной группы. Кроме того, активность вдоль разрезов Шмидта-Лантермана была непостоянной и нелинейной в диабетической группе, но линейной и непрерывной в контрольной. Эти недостатки были устранены после введения Фасудила диабетической группе, что означает, что это может быть потенциальное лечение.
Смотрите также
- Исследование нервной проводимости
- Электродиагностика
- Электромиография
использованная литература
внешние ссылки
- Виртуальное обучение NCS и другие образовательные инструменты
В
1830 г. один из крупнейших физиологов XIX века
Иоганн Мюллер заявил, что скорость
распространения ПД измерить невозможно.
По его мнению, поскольку ПД – это
электрический импульс, он должен
проводиться со скоростью, примерно
равной скорости света (3–1010 см/с);
учитывая небольшие размеры биологических
объектов, даже с помощью лучших
инструментов того времени измерить
такую скорость было невозможно.
Спустя
15 лет один из студентов Мюллера Герман
фон Гельмгольц с помощью простого и
изящного эксперимента, который легко
воспроизвести на студенческом лабораторном
практикуме (рис. 6–8), измерил скорость
распространения импульсов в нерве
лягушки. В своих опытах Гельмгольц
раздражал нерв в двух участках, отстоящих
друг от друга на 3 см, и измерял время от
момента подачи стимула до максимума
мышечного сокращения. Предположим, что
при раздражении дистального (расположенного
ближе к мышцам) участка это время
уменьшается на 1 мс. Тогда скорость
распространения импульсов V равна
|
V |
= |
d |
/ |
t |
= |
3 |
/ |
1 |
= |
3 |
· |
103 |
см/с |
|
|
|
Рис. |
Эта
величина оказалась на семь порядков
меньше, чем скорость распространения
электрического тока в медном проводнике
или в растворе электролита. Отсюда
Гельмгольц сделал совершенно правильный
вывод, что проведение нервного импульса
–это более сложный процесс, чем простое
продольное распространение тока в
нервном волокне.
Скорость
распространения импульсов в различных
аксонах варьирует от 120 м/с (в некоторых
крупных волокнах) до нескольких
сантиметров в секунду (в очень тонких
аксонах). Эти различия между скоростью
проведения в разных волокнах иллюстрируют
табл. 6–1 и рис. 6–9.
Скорость
распространения импульса в значительной
степени зависит от того, как быстро
участок мембраны, расположенный на
определенном расстоянии от места подачи
стимула, деполяризуется местными токами
до порогового уровня. Чем выше постоянная
длины волокна, тем дальше могут
распространяться эти токи, тем быстрее
происходит деполяризация мембраны
впереди от места возбуждения и,
следовательно, тем выше скорость
распространения импульса. Влияние
постоянной длины на эту скорость можно
продемонстрировать, если поместить
аксон в масло или в воздух. При этом на
поверхности аксона остается лишь тонкая
пленка солевого раствора, и постоянная
длины уменьшается из–за увеличения
наружного продольного сопротивления
[в уравнении (6–2) –r0].
В этих условиях скорость проведения
возбуждения будет ниже чем при
погружении аксона в солевой раствор.
Таблица
6–1. Классификация нервных волокон
лягушки по их диаметру и скорости
проведения возбуждения (Erlanger, Gasser,
1937)
|
Группа |
Диаметр, |
Скорость, |
|
A |
18,5 |
42 |
|
β |
14,0 |
25 |
|
γ |
11,0 |
17 |
|
B |
— |
4,2 |
|
C |
2,5 |
0,4 |
|
|
|
Рис. |
В
процессе эволюции живые организмы
выработали два способа увеличения
постоянной длины аксона и тем самым–скорости
распространения импульса. Один из них
(типичным примером могут быть гигантские
аксоны кальмаров, членистоногих кольчатых
червей, костистых рыб) – это увеличение
диаметра аксона, т. е. уменьшение
внутреннего продольного сопротивления
[в уравнении (6–2) – ri Подробнее
этот вопрос рассмотрен в дополнении
6–2. Гигантские аксоны развились в
процессе эволюции у некоторых видов
животных для того, чтобы обеспечивать
быструю синхронную активацию двигательных
рефлексов, например движений мантии у
кальмара и рефлекса отдергивания либо
избегания у некоторых членистоногих
(раков, тараканов) и кольчатых червей
(например, земляных).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
From Wikipedia, the free encyclopedia
In neuroscience, nerve conduction velocity (CV) is the speed at which an electrochemical impulse propagates down a neural pathway. Conduction velocities are affected by a wide array of factors, which include age, sex, and various medical conditions. Studies allow for better diagnoses of various neuropathies, especially demyelinating diseases as these conditions result in reduced or non-existent conduction velocities. CV is an important aspect of nerve conduction studies.
Normal conduction velocities[edit]
Ultimately, conduction velocities are specific to each individual and depend largely on an axon’s diameter and the degree to which that axon is myelinated, but the majority of ‘normal’ individuals fall within defined ranges.[1]
Nerve impulses are extremely slow compared to the speed of electricity, where the electric field can propagate with a speed on the order of 50–99% of the speed of light; however, it is very fast compared to the speed of blood flow, with some myelinated neurons conducting at speeds up to 120 m/s (432 km/h or 275 mph).
| Type | Erlanger–Gasser classification |
Diameter | Myelin | Conduction velocity | Associated muscle fibers |
|---|---|---|---|---|---|
| α | Aα | 13–20 μm | Yes | 50-60 m/s[2][3] | Extrafusal muscle fibers |
| γ | Aγ | 5–8 μm | Yes | 4–24 m/s [4][5] | Intrafusal muscle fibers |
Different sensory receptors are innervated by different types of nerve fibers. Proprioceptors are innervated by type Ia, Ib and II sensory fibers, mechanoreceptors by type II and III sensory fibers, and nociceptors and thermoreceptors by type III and IV sensory fibers.
| Type | Erlanger–Gasser classification |
Diameter | Myelin | Conduction velocity | Associated sensory receptors |
|---|---|---|---|---|---|
| Ia | Aα | 13–20 μm | Yes | 80–120 m/s[6] | Responsible for proprioception |
| Ib | Aα | 13–20 μm | Yes | 80–120 m/s | Golgi tendon organ |
| II | Aβ | 6–12 μm | Yes | 33–75 m/s | Secondary receptors of muscle spindle All cutaneous mechanoreceptors |
| III | Aδ | 1–5 μm | Thin | 3–30 m/s | Free nerve endings of touch and pressure Nociceptors of neospinothalamic tract Cold thermoreceptors |
| IV | C | 0.2–1.5 μm | No | 0.5–2.0 m/s | Nociceptors of paleospinothalamic tract Warmth receptors |
| Type | Erlanger–Gasser classification |
Diameter | Myelin | Conduction velocity |
|---|---|---|---|---|
| preganglionic fibers | B | 1–5 μm | Yes | 3–15 m/s |
| postganglionic fibers | C | 0.2–1.5 μm | No | 0.5–2.0 m/s |
| Nerve | Conduction velocity[2][3] |
|---|---|
| Median sensory | 45–70 m/s |
| Median motor | 49–64 m/s |
| Ulnar sensory | 48–74 m/s |
| Ulnar motor | 49+ m/s |
| Peroneal motor | 44+ m/s |
| Tibial motor | 41+ m/s |
| Sural sensory | 46–64 m/s |
Normal impulses in peripheral nerves of the legs travel at 40–45 m/s, and those in peripheral nerves of the arms at 50–65 m/s.[7]
Largely generalized, normal conduction velocities for any given nerve will be in the range of 50–60 m/s.[8]
Testing methods[edit]
Nerve conduction studies[edit]
Nerve conduction velocity is just one of many measurements commonly made during a nerve conduction study (NCS). The purpose of these studies is to determine whether nerve damage is present and how severe that damage may be.
Nerve conduction studies are performed as follows:[8]
- Two electrodes are attached to the subject’s skin over the nerve being tested.
- Electrical impulses are sent through one electrode to stimulate the nerve.
- The second electrode records the impulse sent through the nerve as a result of stimulation.
- The time difference between stimulation from the first electrode and pick-up by the downstream electrode is known as the latency. Nerve conduction latencies are typically on the order of milliseconds.
Although conduction velocity itself is not directly measured, calculating conduction velocities from NCS measurements is trivial. The distance between the stimulating and receiving electrodes is divided by the impulse latency, resulting in conduction velocity.
NCV = conduction distance / (proximal latency-distal latency)
Many times, Needle EMG is also performed on subjects at the same time as other NCS procedures because they aid in detecting whether muscles are functioning properly in response to stimuli sent via their connecting nerves.[8] EMG is the most important component of electrodiagnosis of motor neuron diseases as it often leads to the identification of motor neuron involvement before clinical evidence can be seen.[9]
Micromachined 3D electrode arrays[edit]
Typically, the electrodes used in an EMG are stuck to the skin over a thin layer of gel/paste.[8] This allows for better conduction between electrode and skin. However, as these electrodes do not pierce the skin, there are impedances that result in erroneous readings, high noise levels, and low spatial resolution in readings.[10]
To address these problems, new devices are being developed, such as 3-dimensional electrode arrays. These are MEMS devices that consist of arrays of metal micro-towers capable of penetrating the outer layers of skin, thus reducing impedance.[10]
Compared with traditional wet electrodes, multi-electrode arrays offer the following:[10]
- Electrodes are about 1/10 the size of standard wet surface electrodes
- Arrays of electrodes can be created and scaled to cover areas of almost any size
- Reduced impedance
- Improved signal power
- Higher amplitude signals
- Allow better real-time nerve impulse tracking
Causes of conduction velocity deviations[edit]
Anthropometric and other individualized factors[edit]
Baseline nerve conduction measurements are different for everyone, as they are dependent upon the individual’s age, sex, local temperatures, and other anthropometric factors such as hand size and height.[2][11] It is important to understand the effect of these various factors on the normal values for nerve conduction measurements to aid in identifying abnormal nerve conduction study results. The ability to predict normal values in the context of an individual’s anthropometric characteristics increases the sensitivities and specificities of electrodiagnostic procedures.[2]
Age[edit]
Normal ‘adult’ values for conduction velocities are typically reached by age 4. Conduction velocities in newborns and toddlers tend to be about half the adult values.[1]
Nerve conduction studies performed on healthy adults revealed that age is negatively associated with the sensory amplitude measures of the Median, Ulnar, and Sural nerves. Negative associations were also found between age and the conduction velocities and latencies in the Median sensory, Median motor, and Ulnar sensory nerves. However, conduction velocity of the Sural nerve is not associated with age. In general, conduction velocities in the upper extremities decrease by about 1 m/s for every 10 years of age.[2]
Sex[edit]
Sural nerve conduction amplitude is significantly smaller in females than males, and the latency of impulses is longer in females, thus a slower conduction velocity.[2]
Other nerves have not been shown to exhibit any gender biases.[citation needed]
Temperature[edit]
In general, the conduction velocities of most motor and sensory nerves are positively and linearly associated with body temperature (low temperatures slow nerve conduction velocity and higher temperatures increase conduction velocity).[1]
Conduction velocities in the Sural nerve seem to exhibit an especially strong correlation with the local temperature of the nerve.[2]
Height[edit]
Conduction velocities in both the Median sensory and Ulnar sensory nerves are negatively related to an individual’s height, which likely accounts for the fact that, among most of the adult population, conduction velocities between the wrist and digits of an individual’s hand decrease by 0.5 m/s for each inch increase in height.[2] As a direct consequence, impulse latencies within the Median, Ulnar, and Sural nerves increases with height.[2]
The correlation between height and the amplitude of impulses in the sensory nerves is negative.[2]
Hand factors[edit]
Circumference of the index finger appears to be negatively associated with conduction amplitudes in the Median and Ulnar nerves. In addition, people with larger wrist ratios (anterior-posterior diameter : medial-lateral diameter) have lower Median nerve latencies and faster conduction velocities.[2]
Medical conditions[edit]
Myasthenia gravis[edit]
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS)[edit]
Amyotrophic lateral sclerosis is a progressive and inevitably fatal neurodegenerative disease affecting the motor neurons.[9] Because ALS shares many symptoms with other neurodegenerative diseases, it can be difficult to diagnose properly. The best method of establishing a confident diagnosis is via electrodiagnostic evaluation. To be specific, motor nerve conduction studies of the Median, Ulnar, and peroneal muscles should be performed, as well as sensory nerve conduction studies of the Ulnar and Sural nerves.[9]
In patients with ALS, it has been shown that distal motor latencies and slowing of conduction velocity worsened as the severity of their muscle weakness increased. Both symptoms are consistent with the axonal degeneration occurring in ALS patients.[9]
Carpal tunnel syndrome[edit]
Carpal tunnel syndrome (CTS) is a form of nerve compression syndrome caused by the compression of the median nerve at the wrist. Typical symptoms include numbness, tingling, burning pains, or weakness in the hand.[12][13] CTS is another condition for which electrodiagnostic testing is valuable.[12][14] However, before subjecting a patient to nerve conduction studies, both Tinel’s test and Phalen’s test should be performed. If both results are negative, it is very unlikely that the patient has CTS, and further testing is unnecessary.[13]
Carpal tunnel syndrome presents in each individual to different extents. Measurements of nerve conduction velocity are critical to determining the degree of severity.[14][15]
These levels of severity are categorized as:[12][13]
- Mild CTS: Prolonged sensory latencies, very slight decrease in conduction velocity. No suspected axonal degeneration.
- Moderate CTS: Abnormal sensory conduction velocities and reduced motor conduction velocities. No suspected axonal degeneration.
- Severe CTS: Absence of sensory responses and prolonged motor latencies (reduced motor conduction velocities).
- Extreme CTS: Absence of both sensory and motor responses.
One common electrodiagnostic measurement includes the difference between sensory nerve conduction velocities in the pinkie finger and index finger. In most instances of CTS, symptoms will not present until this difference is greater than 8 m/s.[12][13]
Guillain–Barré syndrome[edit]
Guillain–Barré syndrome (GBS) is a peripheral neuropathy involving the degeneration of myelin sheathing and/or nerves that innervate the head, body, and limbs.[7] This degeneration is due to an autoimmune response typically initiated by various infections.
Two primary classifications exist: demyelinating (Schwann cell damage) and axonal (direct nerve fiber damage).[7][16] Each of these then branches into additional sub-classifications depending on the exact manifestation. In all cases, however, the condition results in weakness or paralysis of limbs, the potentially fatal paralysis of respiratory muscles, or a combination of these effects.[7]
The disease can progress very rapidly once symptoms present (severe damage can occur within as little as a day).[7] Because electrodiagnosis is one of the fastest and most direct methods of determining the presence of the illness and its proper classification, nerve conduction studies are extremely important.[16] Without proper electrodiagnostic assessment, GBS is commonly misdiagnosed as polio, West Nile virus, tick paralysis, various toxic neuropathies, CIDP, transverse myelitis, or hysterical paralysis.[7] Two sets of nerve conduction studies should allow for proper diagnosis of Guillain–Barré syndrome. It is recommended that these be performed within the first 2 weeks of symptom presentation and again sometime between 3 and 8 weeks.[16]
Electrodiagnostic findings that may implicate GBS include:[3][7][16]
- Complete conduction blocks
- Abnormal or absent F waves
- Attenuated compound muscle action potential amplitudes
- Prolonged motor neuron latencies
- Severely slowed conduction velocities (sometimes below 20 m/s)
Lambert–Eaton myasthenic syndrome[edit]
Lambert–Eaton myasthenic syndrome (LEMS) is an autoimmune disease in which auto-antibodies are directed against voltage-gated calcium channels at presynaptic nerve terminals. Here, the antibodies inhibit the release of neurotransmitters, resulting in muscle weakness and autonomic dysfunctions.[17]
Nerve conduction studies performed on the Ulnar motor and sensory, Median motor and sensory, Tibial motor, and Peroneal motor nerves in patients with LEMS have shown that the conduction velocity across these nerves is actually normal. However, the amplitudes of the compound motor action potentials may be reduced by up to 55%, and the duration of these action potentials decreased by up to 47%.[17]
Peripheral diabetic neuropathy[edit]
At least half the population with diabetes mellitus is also affected with diabetic neuropathy, causing numbness and weakness in the peripheral limbs.[18] Studies have shown that the Rho/Rho-kinase signaling pathway is more active in individuals with diabetes and that this signaling activity occurs mainly in the nodes of Ranvier and Schmidt-Lanterman incisures.[18] Therefore, over-activity of the Rho/Rho-kinase signaling pathway may inhibit nerve conduction.
Motor nerve conduction velocity studies revealed that conductance in diabetic rats was about 30% lower than that of the non-diabetic control group. In addition, activity along the Schmidt-Lanterman incisures was non-continuous and non-linear in the diabetic group, but linear and continuous in the control. These deficiencies were eliminated after the administration of Fasudil to the diabetic group, implying that it may be a potential treatment.[18]
See also[edit]
- Nerve conduction study
- Electrodiagnosis
- Electromyography
References[edit]
- ^ a b c «Nerve conduction velocity». National Institutes of Health. 31 October 2013. Retrieved 13 November 2013.
- ^ a b c d e f g h i j k Stetson, PhD, Diana S.; James W. Albers; Barbara A. Silverstein; Robert A. Wolfe (October 1992). «Effects of Age, Sex, and Anthropometric Factors on Nerve Conduction Measures» (PDF). Muscle & Nerve. 15 (10): 1095–1104. doi:10.1002/mus.880151007. hdl:2027.42/50152. PMID 1406766. S2CID 9508325.
- ^ a b c Sedano, Maria J.; Canga, Ana; Pablos, Carmen; Polo, Jose M.; Berciano, Jose (31 January 2013). «Muscle MRI in severe Guillain–Barré syndrome with motor nerve inexcitability». Journal of Neurology. 260 (6): 1624–1630. doi:10.1007/s00415-013-6845-y. PMID 23370612. S2CID 9763303.
- ^ Andrew BL, Part NJ (1972) Properties of fast and slow motor units in hind limb and tail muscles of the rat. Q J Exp Physiol Cogn Med Sci 57:213-225.
- ^ Russell NJ (1980). «Axonal conduction velocity changes following muscle tenotomy or deafferentation during development in the rat». J Physiol. 298: 347–360. doi:10.1113/jphysiol.1980.sp013085. PMC 1279120. PMID 7359413.
- ^ Siegel, Allan; Sapru, Hreday (2005). Essential Neuroscience. p. 257. ISBN 978-0781750776.
- ^ a b c d e f g Parry, Gareth J. (2007). Guillain–Barré Syndrome. New York, NY: Demos Medical Publishing. pp. 1–9. ISBN 978-1-932603-56-9.
- ^ a b c d «Nerve Conduction Study (NCS)». Johns Hopkins Medicine. Retrieved 17 November 2013.
- ^ a b c d Joyce, Nanette C.; Carter, Gregory T. (May 2013). «Electrodiagnosis in Persons With Amyotrophic Lateral Sclerosis». PM&R. 5 (5, Supplement): S89–S95. doi:10.1016/j.pmrj.2013.03.020. PMC 4590769. PMID 23523708.
- ^ a b c Rajaraman, Swaminathan; Bragg, Julian A.; Ross, James D.; Allen, Mark G. (30 June 2011). «Micromachined three-dimensional electrode arrays for transcutaneous nerve tracking». Journal of Micromechanics and Microengineering. 21 (8): 085014. Bibcode:2011JMiMi..21h5014R. doi:10.1088/0960-1317/21/8/085014. S2CID 53482527.
- ^ Thanakiatpinyo, MD, Thanitta; Gulapar Srisawasdi (2013). «Effect of Hand Size on the Stimulation Intensities Required for Median and Ulnar Sensory Nerve Conduction Studies». Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 94 (5): 925–929. doi:10.1016/j.apmr.2012.11.029. PMID 23201426.
- ^ a b c d Werner, Robert A.; Andary, Michael (October 2011). «Electrodiagnostic evaluation of carpal tunnel syndrome» (PDF). Muscle & Nerve. 44 (4): 597–607. doi:10.1002/mus.22208. hdl:2027.42/87013. PMID 21922474. S2CID 18623599.
- ^ a b c d Ntani, Georgia; Palmer, Keith T.; Linaker, Cathy; Harris, E Clare; Van der Star, Richard; Cooper, Cyrus; Coggon, David (15 August 2013). «Symptoms, signs and nerve conduction velocities in patients with suspected carpal tunnel syndrome». BMC Musculoskeletal Disorders. 14 (1): 242. doi:10.1186/1471-2474-14-242. PMC 3765787. PMID 23947775.
- ^ a b Inukai, Tomoo; Uchida, Kenzo; Kubota, Chikara; Takamura, Takaharu; Nakajima, Hideaki; Baba, Hisatoshi (24 October 2013). «Second lumbrical-interossei nerve test predicts clinical severity and surgical outcome of carpal tunnel syndrome». Journal of Clinical Neuroscience. 20 (9): 1224–1227. doi:10.1016/j.pmrj.2013.04.007. PMID 23701980. S2CID 31973259.
- ^ Robinson, Lawrence, R.; Strakowski, Jeffrey; Kennedy, David J. (May 2013). «Is the Combined Sensory (Robinson) Index Routinely Indicated for All Cases of Suspected Carpal Tunnel Syndrome Undergoing Electrodiagnostic Evaluation?». PM&R. 5 (5): 433–437. doi:10.1016/j.pmrj.2013.04.007. PMID 23701980. S2CID 31973259.
- ^ a b c d Shahrizaila, Nortina; Goh, Khean Jin; Abdullah, Suhailah; Kuppusamy, Rishikesan; Yuki, Nobuhiro (8 February 2013). «Two sets of nerve conduction studies may suffice in reaching a reliable electrodiagnosis in Guillain–Barré syndrome». Clinical Neurophysiology. 124 (7): 1456–1459. doi:10.1016/j.clinph.2012.12.047. PMID 23395599. S2CID 33925550.
- ^ a b Crone, Clarissa; Christiansen, Ingelise; Vissing, John (3 May 2013). «Myopathic EMG findings and type II muscle fiber atrophy in patients with Lambert-Eaton myasthenic syndrome». Clinical Neurophysiology. 124 (9): 1889–1892. doi:10.1016/j.clinph.2013.02.115. PMID 23643575. S2CID 25526831.
- ^ a b c Kanazawa, Yasushi; Junko Takahashi-Fujigasaki; Sho Ishizawa; Naoko Takabayashi; Kumiko Ishibashi; Keiichiro Matoba; Daiji Kawanami; Tamotsu Yokota; Naoko Tajima; Kazunori Utsunomiya (September 2013). «The Rho-kinase inhibitor fasudil restores normal motor nerve conduction velocity in diabetic rats by assuring the proper localization of adhesion-related molecules in myelinating Schwann cells». Experimental Neurology. 247: 438–446. doi:10.1016/j.expneurol.2013.01.012. PMID 23337773. S2CID 3004517.
External links[edit]
- Virtual NCS training and other educational tools Archived 2016-03-12 at the Wayback Machine
Скорость — проведение — импульс
Cтраница 1
Скорость проведения импульса увеличивается с увеличением диаметра — в немиелинизированных волокнах она возрастает пропорционально квадрату диаметра волокна ( так как электрическое сопротивление надает пропорционально квадрату радиуса), в миелинизированных волокнах соотношение находится в прямой пропорции. Преимущество миелинизации так велико, что если бы наш спинной мозг вместо миелинизированных состоял только из немиелинизированных волокон, он был подобен стволу дерева среднего размера.
[2]
Бром в питьевой воде при содержании свыше 0 2 мг / л уменьшает скорость проведения импульса по нервным волокнам, отрицательно сказывается на функции печени и почек, обусловливает снижение калия в крови и увеличивает содержание азота в мочевине.
[3]
Миелинизация, свойственная аксонам позвоночных, обеспечила им эволюционное преимущество, так как при той же скорости проведения импульса миелини-зированное волокно может быть в 25 раз тоньше не-миелинизированного.
[5]
Далее, для метода встречных импульсов был построен алгоритм вычисления закона распределения числа волокон нерва по величине I — — УМ / /, где vm — модальное значение скорости проведения импульсов в нерве. От закона распределения по величине I легко перейти к закону распределения по частоте / ортодромных импульсов.
[6]
Распад миелина ведет к снижению скорости проведения импульса по нерву. Поражение двигательных и чувствительных волокон вначале проявляется непостоянными ощущениями покалывания и онемения, а по мере прогрессирования заболевания — снижением и извращением чувствительности, слабостью и атрофией мышц.
[7]
По мере повышения температуры примерно до 40 С скорость проведения импульсов возрастает.
[9]
Построены вероятностные модели генерации и передачи по нервам потоков от рецепторпых полей. Разработаны четыре статистических метода вычисления законов распределения количества волокон нерва по частоте следовании и скорости проведения импульсов на основании числовых данных, полученных в эксперименте различными модификациями метода встречных импульсов: 1) при раздражении нерва одиночными импульсами для разных значений длины межэлектродного участка, 2) при раздражении нерва серией импульсов различной частоты следования, 3) при раздражении нерва двумя импульсами с переменной задержкой времени второго импульса относительно первого, 4) при раздражении нерва серией импульсов с изменяющейся по определенному закону величиной интервала между соседними импульсами серии.
[10]
Непроизвольные сокращения мышц могут быть вызваны электрической стимуляцией. Поэтому внешний стимул используется для определения характера и степени повреждения нервов, для лечения заболеваний, связанных с поражением мышц, и для измерения скорости проведения импульса по нерву. Обычный физиологический стимулятор состоит из двух генераторов импульсов, выходные сигналы с которых суммируются. Управление генераторами производится одним триггером. Регулируя полярность и амплитуду каждого генератора в отдельности, можно получить стимул любой желаемой формы. Частота подачи импульсов и их форма устанавливаются при помощи внешнего триггера, соединенного с генератором.
[11]
Это предположение подтверждается данными о том, что электрическая стимуляция систем глубоких отделов мозга вызывает активацию и дезактивацию ритмов коры, а также тем, что была обнаружена связь разрушения и стимуляции этих систем с такими психологическими процессами, как цикл сон — бодрствование и тревога. Более того, анатомическая структура этих систем свидетельствует о том, что механизмы градуального ответа, характеризующие микроструктуру медленных потенциалов, доминируют в них над механизмами проведения сигналов. Они обильно насыщены синапсами и дендритами, включают в основном короткие и тонкие волокна, поэтому скорость проведения импульса в них невелика, а его амплитуда мала. Как было отмечено в первой части книги, микроструктура медленных потенциалов особенно чувствительна к изменениям в химической среде. Как мы вскоре увидим, большое число работ посвящено изучению действия нервных трансмиттеров и психофармакологических веществ на функции этих систем. Но сначала рассмотрим, какое значение имеет ретикулярная формация из-за ее близости к специализированным перивентрикулярным рецепторам для проблемы гомеостатической регуляции внутренней среды организма.
[12]
Известно, что нерв состоит из большого количества волокон, по которым передаются сигналы в виде частотно-импульсного кода. Поток сигналов, передаваемых по нерву, генерируется рецепторным полем и зависит от вида и силы приложенного к рецепторному полю воздействия. Исследование потоков импульсов возможно путем определения их статистических характеристик, а именно законов распределения количества волокон нерва по частоте следования и скорости проведения импульсов. Целью настоящей работы является построение вероятностных моделей генерации и передачи по нервам потоков сигналов и разработка статистических методов вычисления указанных выше характеристик.
[13]
Нервная трубка и отходящие от нее ответвления разрастались, образуя охватывающую своими окончаниями все тедо систему афферентных ( приносящих) нервных волокрн, по которым сведения о раздражителе поступали в нервную трубку, и систему эфферентных ( выносящих) волокон, проводящих сигнал от трубки к исполнительным органам, Утолщение, образованное нервными клетками в головном конце тела, становилось все более и более сложным по строению. У сегментированных животных вокруг волокрн появилась оболочка из жироподобного материала ( его название миелин), который весьма эффективно повышает скорость проведения импульса по нервному волокну.
[14]
Страницы:
1
2