Проводимость импульсов аксонов

From Wikipedia, the free encyclopedia

In neuroscience, nerve conduction velocity (CV) is the speed at which an electrochemical impulse propagates down a neural pathway. Conduction velocities are affected by a wide array of factors, which include age, sex, and various medical conditions. Studies allow for better diagnoses of various neuropathies, especially demyelinating diseases as these conditions result in reduced or non-existent conduction velocities. CV is an important aspect of nerve conduction studies.

Normal conduction velocities[edit]

Ultimately, conduction velocities are specific to each individual and depend largely on an axon’s diameter and the degree to which that axon is myelinated, but the majority of ‘normal’ individuals fall within defined ranges.^[1]

Nerve impulses are extremely slow compared to the speed of electricity, where the electric field can propagate with a speed on the order of 50–99% of the speed of light; however, it is very fast compared to the speed of blood flow, with some myelinated neurons conducting at speeds up to 120 m/s (432 km/h or 275 mph).

Motor fiber types

Type	Erlanger–Gasser classification	Diameter	Myelin	Conduction velocity	Associated muscle fibers
α	Aα	13–20 μm	Yes	50-60 m/s[2][3]	Extrafusal muscle fibers
γ	Aγ	5–8 μm	Yes	4–24 m/s [4][5]	Intrafusal muscle fibers

Different sensory receptors are innervated by different types of nerve fibers. Proprioceptors are innervated by type Ia, Ib and II sensory fibers, mechanoreceptors by type II and III sensory fibers, and nociceptors and thermoreceptors by type III and IV sensory fibers.

Sensory fiber types

Type	Erlanger–Gasser classification	Diameter	Myelin	Conduction velocity	Associated sensory receptors
Ia	Aα	13–20 μm	Yes	80–120 m/s[6]	Responsible for proprioception
Ib	Aα	13–20 μm	Yes	80–120 m/s	Golgi tendon organ
II	Aβ	6–12 μm	Yes	33–75 m/s	Secondary receptors of muscle spindle All cutaneous mechanoreceptors
III	Aδ	1–5 μm	Thin	3–30 m/s	Free nerve endings of touch and pressure Nociceptors of neospinothalamic tract Cold thermoreceptors
IV	C	0.2–1.5 μm	No	0.5–2.0 m/s	Nociceptors of paleospinothalamic tract Warmth receptors

Autonomic efferent fibre types

Type	Erlanger–Gasser classification	Diameter	Myelin	Conduction velocity
preganglionic fibers	B	1–5 μm	Yes	3–15 m/s
postganglionic fibers	C	0.2–1.5 μm	No	0.5–2.0 m/s

Peripheral nerves

Nerve	Conduction velocity[2][3]
Median sensory	45–70 m/s
Median motor	49–64 m/s
Ulnar sensory	48–74 m/s
Ulnar motor	49+ m/s
Peroneal motor	44+ m/s
Tibial motor	41+ m/s
Sural sensory	46–64 m/s

Normal impulses in peripheral nerves of the legs travel at 40–45 m/s, and those in peripheral nerves of the arms at 50–65 m/s.^[7]
Largely generalized, normal conduction velocities for any given nerve will be in the range of 50–60 m/s.^[8]

Testing methods[edit]

Nerve conduction studies[edit]

Nerve conduction velocity is just one of many measurements commonly made during a nerve conduction study (NCS). The purpose of these studies is to determine whether nerve damage is present and how severe that damage may be.

Nerve conduction studies are performed as follows:^[8]

• Two electrodes are attached to the subject’s skin over the nerve being tested.
• Electrical impulses are sent through one electrode to stimulate the nerve.
• The second electrode records the impulse sent through the nerve as a result of stimulation.
• The time difference between stimulation from the first electrode and pick-up by the downstream electrode is known as the latency. Nerve conduction latencies are typically on the order of milliseconds.

Although conduction velocity itself is not directly measured, calculating conduction velocities from NCS measurements is trivial. The distance between the stimulating and receiving electrodes is divided by the impulse latency, resulting in conduction velocity.
NCV = conduction distance / (proximal latency-distal latency)

Many times, Needle EMG is also performed on subjects at the same time as other NCS procedures because they aid in detecting whether muscles are functioning properly in response to stimuli sent via their connecting nerves.^[8] EMG is the most important component of electrodiagnosis of motor neuron diseases as it often leads to the identification of motor neuron involvement before clinical evidence can be seen.^[9]

Micromachined 3D electrode arrays[edit]

Typically, the electrodes used in an EMG are stuck to the skin over a thin layer of gel/paste.^[8] This allows for better conduction between electrode and skin. However, as these electrodes do not pierce the skin, there are impedances that result in erroneous readings, high noise levels, and low spatial resolution in readings.^[10]

To address these problems, new devices are being developed, such as 3-dimensional electrode arrays. These are MEMS devices that consist of arrays of metal micro-towers capable of penetrating the outer layers of skin, thus reducing impedance.^[10]

Compared with traditional wet electrodes, multi-electrode arrays offer the following:^[10]

• Electrodes are about 1/10 the size of standard wet surface electrodes
• Arrays of electrodes can be created and scaled to cover areas of almost any size
• Reduced impedance
• Improved signal power
• Higher amplitude signals
• Allow better real-time nerve impulse tracking

Causes of conduction velocity deviations[edit]

Anthropometric and other individualized factors[edit]

Baseline nerve conduction measurements are different for everyone, as they are dependent upon the individual’s age, sex, local temperatures, and other anthropometric factors such as hand size and height.^[2][11] It is important to understand the effect of these various factors on the normal values for nerve conduction measurements to aid in identifying abnormal nerve conduction study results. The ability to predict normal values in the context of an individual’s anthropometric characteristics increases the sensitivities and specificities of electrodiagnostic procedures.^[2]

Age[edit]

Normal ‘adult’ values for conduction velocities are typically reached by age 4. Conduction velocities in newborns and toddlers tend to be about half the adult values.^[1]

Nerve conduction studies performed on healthy adults revealed that age is negatively associated with the sensory amplitude measures of the Median, Ulnar, and Sural nerves. Negative associations were also found between age and the conduction velocities and latencies in the Median sensory, Median motor, and Ulnar sensory nerves. However, conduction velocity of the Sural nerve is not associated with age. In general, conduction velocities in the upper extremities decrease by about 1 m/s for every 10 years of age.^[2]

Sex[edit]

Sural nerve conduction amplitude is significantly smaller in females than males, and the latency of impulses is longer in females, thus a slower conduction velocity.^[2]

Other nerves have not been shown to exhibit any gender biases.^{[citation needed]}

Temperature[edit]

In general, the conduction velocities of most motor and sensory nerves are positively and linearly associated with body temperature (low temperatures slow nerve conduction velocity and higher temperatures increase conduction velocity).^[1]

Conduction velocities in the Sural nerve seem to exhibit an especially strong correlation with the local temperature of the nerve.^[2]

Height[edit]

Conduction velocities in both the Median sensory and Ulnar sensory nerves are negatively related to an individual’s height, which likely accounts for the fact that, among most of the adult population, conduction velocities between the wrist and digits of an individual’s hand decrease by 0.5 m/s for each inch increase in height.^[2] As a direct consequence, impulse latencies within the Median, Ulnar, and Sural nerves increases with height.^[2]

The correlation between height and the amplitude of impulses in the sensory nerves is negative.^[2]

Hand factors[edit]

Circumference of the index finger appears to be negatively associated with conduction amplitudes in the Median and Ulnar nerves. In addition, people with larger wrist ratios (anterior-posterior diameter : medial-lateral diameter) have lower Median nerve latencies and faster conduction velocities.^[2]

Medical conditions[edit]

Myasthenia gravis[edit]

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS)[edit]

Amyotrophic lateral sclerosis is a progressive and inevitably fatal neurodegenerative disease affecting the motor neurons.^[9] Because ALS shares many symptoms with other neurodegenerative diseases, it can be difficult to diagnose properly. The best method of establishing a confident diagnosis is via electrodiagnostic evaluation. To be specific, motor nerve conduction studies of the Median, Ulnar, and peroneal muscles should be performed, as well as sensory nerve conduction studies of the Ulnar and Sural nerves.^[9]

In patients with ALS, it has been shown that distal motor latencies and slowing of conduction velocity worsened as the severity of their muscle weakness increased. Both symptoms are consistent with the axonal degeneration occurring in ALS patients.^[9]

Carpal tunnel syndrome[edit]

Carpal tunnel syndrome (CTS) is a form of nerve compression syndrome caused by the compression of the median nerve at the wrist. Typical symptoms include numbness, tingling, burning pains, or weakness in the hand.^[12][13] CTS is another condition for which electrodiagnostic testing is valuable.^[12][14] However, before subjecting a patient to nerve conduction studies, both Tinel’s test and Phalen’s test should be performed. If both results are negative, it is very unlikely that the patient has CTS, and further testing is unnecessary.^[13]

Carpal tunnel syndrome presents in each individual to different extents. Measurements of nerve conduction velocity are critical to determining the degree of severity.^[14][15]
These levels of severity are categorized as:^[12][13]

• Mild CTS: Prolonged sensory latencies, very slight decrease in conduction velocity. No suspected axonal degeneration.
• Moderate CTS: Abnormal sensory conduction velocities and reduced motor conduction velocities. No suspected axonal degeneration.
• Severe CTS: Absence of sensory responses and prolonged motor latencies (reduced motor conduction velocities).
• Extreme CTS: Absence of both sensory and motor responses.

One common electrodiagnostic measurement includes the difference between sensory nerve conduction velocities in the pinkie finger and index finger. In most instances of CTS, symptoms will not present until this difference is greater than 8 m/s.^[12][13]

Guillain–Barré syndrome[edit]

Guillain–Barré syndrome (GBS) is a peripheral neuropathy involving the degeneration of myelin sheathing and/or nerves that innervate the head, body, and limbs.^[7] This degeneration is due to an autoimmune response typically initiated by various infections.

Two primary classifications exist: demyelinating (Schwann cell damage) and axonal (direct nerve fiber damage).^[7][16] Each of these then branches into additional sub-classifications depending on the exact manifestation. In all cases, however, the condition results in weakness or paralysis of limbs, the potentially fatal paralysis of respiratory muscles, or a combination of these effects.^[7]

The disease can progress very rapidly once symptoms present (severe damage can occur within as little as a day).^[7] Because electrodiagnosis is one of the fastest and most direct methods of determining the presence of the illness and its proper classification, nerve conduction studies are extremely important.^[16] Without proper electrodiagnostic assessment, GBS is commonly misdiagnosed as polio, West Nile virus, tick paralysis, various toxic neuropathies, CIDP, transverse myelitis, or hysterical paralysis.^[7] Two sets of nerve conduction studies should allow for proper diagnosis of Guillain–Barré syndrome. It is recommended that these be performed within the first 2 weeks of symptom presentation and again sometime between 3 and 8 weeks.^[16]

Electrodiagnostic findings that may implicate GBS include:^[3][7][16]

• Complete conduction blocks
• Abnormal or absent F waves
• Attenuated compound muscle action potential amplitudes
• Prolonged motor neuron latencies
• Severely slowed conduction velocities (sometimes below 20 m/s)

Lambert–Eaton myasthenic syndrome[edit]

Lambert–Eaton myasthenic syndrome (LEMS) is an autoimmune disease in which auto-antibodies are directed against voltage-gated calcium channels at presynaptic nerve terminals. Here, the antibodies inhibit the release of neurotransmitters, resulting in muscle weakness and autonomic dysfunctions.^[17]

Nerve conduction studies performed on the Ulnar motor and sensory, Median motor and sensory, Tibial motor, and Peroneal motor nerves in patients with LEMS have shown that the conduction velocity across these nerves is actually normal. However, the amplitudes of the compound motor action potentials may be reduced by up to 55%, and the duration of these action potentials decreased by up to 47%.^[17]

Peripheral diabetic neuropathy[edit]

At least half the population with diabetes mellitus is also affected with diabetic neuropathy, causing numbness and weakness in the peripheral limbs.^[18] Studies have shown that the Rho/Rho-kinase signaling pathway is more active in individuals with diabetes and that this signaling activity occurs mainly in the nodes of Ranvier and Schmidt-Lanterman incisures.^[18] Therefore, over-activity of the Rho/Rho-kinase signaling pathway may inhibit nerve conduction.

Motor nerve conduction velocity studies revealed that conductance in diabetic rats was about 30% lower than that of the non-diabetic control group. In addition, activity along the Schmidt-Lanterman incisures was non-continuous and non-linear in the diabetic group, but linear and continuous in the control. These deficiencies were eliminated after the administration of Fasudil to the diabetic group, implying that it may be a potential treatment.^[18]

See also[edit]

• Nerve conduction study
• Electrodiagnosis
• Electromyography

References[edit]

External links[edit]

• Virtual NCS training and other educational tools Archived 2016-03-12 at the Wayback Machine

Axonal excitability is a general term used to encompass the processes of activation of ion channels and energy-dependent pumps critical for the generation of an action potential and that subsequently restore the local environment such that the axon can maintain impulse conduction.

From: Handbook of Clinical Neurology, 2013

Трансмиссия
потенциала действия.

Момент
времени 1: Электрический ток, возникший в результате открытия
потенциал-зависимых натриевых каналов на участке 1, возбуждает соседние участки
мембраны.

Момент
времени 2: В результате этого возбуждения на участке 2 открываются
потенциал-зависимые натриевые каналы и возникает потенциал действия, который, в
свою очередь, возбуждает соседние участки мембраны. На участке 1 открылись
потенциал-зависимые калиевые каналы, восстанавливающие мембранный потенциал
после прохождения потенциала действия.

Момент
времени 3: Электрический ток, возникший в результате открытия
потенциал-зависимых натриевых каналов на участке 2, вызвал открытие таких же 
каналов на участке 3, и потенциал действия перешел туда. На участке 1
потенциал-зависимые натриевые каналы не смогли открыться, несмотря на
электрическое возбуждение от участка 2, так как они были временно
инактивированы после создания потенциала действия. На участке 2 открылись
потенциал-зависимые калиевые каналы, восстанавливающие мембранный потенциал
покоя после прохождения потенциала действия.

Мы
уже знаем, что отростки нейронов могут быть покрыты обернутыми вокруг них
клетками нейроглии, или миелиновой оболочкой. Именно она делает аксон похожим
на вытянутую цепочку сосисок. Передача потенциала возбуждения по «голым», не
покрытым миелиновыми клетками, нервным волокнам отличается от его прохождения
по миелинизированному аксону. При сравнении заметны существенные преимущества,
предоставляемые обернутыми вокруг аксона клетками нейроглии:

Потенциал действия
в миелиновом волокне.

1.
Экономичность. Мембрана аксона под миелином не имеет каналов для пропускания
ионов, создающих потенциал действия. Каналы существуют только в узких
промежутках между глиальными клетками, которые называют перехваты Ранвье, и
только на этих узких участках аксона возникает потенциал действия. Концентрация
ионных каналов в этих перехватах в 100 раз выше, чем в мембранах безмиелиновых
волокон, тем не менее для того, чтобы обеспечить их работу, требуется
значительно меньше энергии по сравнению с тем, сколько энергии потребовалось бы
для обеспечения ионных каналов, расположенных по всей поверхности «голого»
аксона. Кроме того, такая экономичность позволяет быстрее «перезаряжать» аксон
для проведения следующего потенциала действия, поэтому миелинизированные
волокна способны передавать сигналы более высокой частоты.

2.
Скорость. По «голому» аксону сигнал передается в каждой его точке. Ионные
каналы открываются в каждой точке его поверхности, один за другим, что
напоминает тщательное, скрупулезное вчитывание в текст.

В
миелинезированном аксоне потенциал действия, возникший в одном перехвате
Ранвье, своим электрическим полем дотягивается до соседних перехватов, что
приводит к возникновению в них новых потенциалов действия. То есть возбуждение
переходит скачкообразно, от одного перехвата к другому. В случае повреждения
одного перехвата Ранвье потенциал действия возбуждает следующий после
поврежденного перехват, а в случае необходимости даже третий, четвертый и пятый
по счету. Распространение электрического поля на такую длину возможно из-за
электроизоляции, создаваемой миелиновыми муфтами: она уменьшает рассеивание
электрического поля, которое неизбежно для безмиелиновых волокон.

Таким
образом, скорость распространения потенциала действия по миелинизированным
волокнам намного выше по сравнению с немиелинизированными. Ведь за один и тот
же отрезок времени потенциал действия на «голом» аксоне возбудит лишь
находящийся непосредственно рядом участок, а потенциал действия на
миелинизированном волокне перепрыгнет на расстояние, равное расстоянию между
одним или несколькими перехватами Ранвье:

Диапазон
скоростей передачи потенциала действия в различных миелинизированных волокнах
очень широк: от нескольких метров в секунду до «мирового рекорда»,
установленного аксоном креветки: он проводит возбуждение со скоростью,
превышающей 200 м/с.

Чтобы
представить, насколько эффективно может быть увеличена скорость проведения
потенциала действия за счёт миелиновой оболочки, достаточно сравнить скорость
его распространения по немиелинизированным и миелинизированным волокнам
нейронов человека. Если взять скорость проведения импульса в одинаково тонких
волокнах, то в безмиелиновом волокне она составит примерно 1 м/с, а в
миелинизированном 15—20 м/с. В толстых аксонах человека, покрытых миелиновой
оболочкой, скорость проведения может достигать 120 м/с.

Скорость нервной проводимости (CV) является важным аспектом исследований нервной проводимости. Это скорость, с которой электрохимический импульс распространяется по нервному пути. На скорость проводимости влияет широкий спектр факторов, включая возраст, пол и различные заболевания. Исследования позволяют лучше диагностировать различные невропатии, особенно демиелинизирующие заболевания, поскольку эти состояния приводят к снижению или отсутствию скорости проводимости.

Солевая проводимость

Содержание

• 1 Нормальные скорости проводимости
• 2 Методы тестирования
  • 2.1 Исследования нервной проводимости
    • 2.1.1 Микрообработанные 3D-наборы электродов
• 3 Причины отклонений скорости проводимости
  • 3.1 Антропометрические и другие индивидуализированные факторы
    • 3.1.1 Возраст
    • 3.1.2 Пол
    • 3.1.3 Температура
    • 3.1.4 Рост
    • 3.1.5 Факторы рук
  • 3.2 Медицинские условия
    • 3.2.1 Боковой амиотрофический склероз (БАС)
    • 3.2.2 Синдром запястного канала
    • 3.2.3 Синдром Гийена-Барре
    • 3.2.4 Миастенический синдром Ламберта-Итона
    • 3.2.5 Периферическая диабетическая нейропатия
• 4 См. Также
• 5 Ссылки
• 6 Внешние ссылки

Нормальные скорости проводимости

В конечном итоге скорости проводимости индивидуальны для каждого человека и в значительной степени зависят от аксона диаметр и степень миелинизации этого аксона, но большинство «нормальных» людей попадают в определенные пределы.

Нервные импульсы чрезвычайно медленны по сравнению со скоростью электрического icity, где электрическое поле может распространяться со скоростью порядка 50–99% скорости света; однако это очень быстро по сравнению со скоростью кровотока, при этом некоторые миелинизированные нейроны проводят скорость до 120 м / с (432 км / ч или 275 миль в час).

Тип волокна двигателя

Тип	Эрлангер-Гассер. Классификация	Диаметр	Миелин	Скорость проводимости	Связанные мышечные волокна
α	Aα	13–20 μm	Да	80–120 м / с	Экстрафузальные мышечные волокна
γ	Aγ	5–8 мкм	Да	4–24 м / с	Внутрифузальные мышечные волокна

Различные сенсорные рецепторы иннервируются разными типами нервных волокон. Проприорецепторы иннервируются сенсорными волокнами типа Ia, Ib и II, механорецепторами сенсорными волокнами типа II и III, а ноцицепторами и терморецепторами сенсорными волокнами III и IV типа.

Типы сенсорных волокон

Тип	Эрлангер-Гассер. Классификация	Диаметр	Миелин	Скорость проводимости	Ассоциированные сенсорные рецепторы
Ia	Aα	13–20 мкм	Да	80–120 м / с	Ответственный за проприоцепцию
Ib	Aα	13–20 мкм	Да	80–120 м / с	Сухожильный орган Гольджи
II	Aβ	6–12 μm	Да	33–75 м / с	Вторичные рецепторы мышечного веретена. Все кожные механорецепторы
III	Aδ	1–5 μm	Тонкие	3 –30 м / с	Свободные нервные окончания прикосновения и давления. Ноцицепторы неоспиноталамического тракта. Холодные терморецепторы
IV	C	0,2–1,5 μm	No	0,5–2,0 м / с	Ноцицепторы палеоспиноталамического тракта. Тепловые рецепторы

Типы вегетативных эфферентных волокон

Тип	Эрлангер -Газер. Классификация	Диаметр	Миелин	Скорость проводимости
преганглионарные волокна	B	1–5 μm	Да	3 –15 м / с
постганглионарные волокна	C	0. 2–1,5 μm	No	0,5–2,0 м / с

Периферические нервы

Нерв	Скорость проводимости
Медиана Сенсорная	45–70 м / с
Средний мотор	49–64 м / с
Ульнар Сенсорный	48–74 м / с
Ульнарский мотор	49+ м / с
Малоберцовый Мотор	44+ м / с
Большеберцовый Мотор	41+ м / с
Сурал Сенсорный	46–64 м / с

Нормальные импульсы в периферических нервах ног распространяются со скоростью 40–45 м / с и 50–65 м / с в периферических нервах рук. В целом, нормальная скорость проводимости для любого данного нерва будет в диапазоне 50–60 м / с.

Методы тестирования

Исследования нервной проводимости

Скорость нервной проводимости — лишь один из многие измерения обычно выполняются во время исследования нервной проводимости (NCS). Цель этих исследований — определить, присутствует ли повреждение нерва и насколько серьезным оно может быть.

Исследования нервной проводимости выполняются следующим образом:

• Два электрода прикрепляются к коже субъекта над исследуемым нервом.
• Электрические импульсы передаются через один электрод для стимуляции нерва.
• Второй электрод регистрирует импульс, посланный через нерв в результате стимуляции.
• Разница во времени между стимуляцией от первого электрода и захватом нижним электродом известна как задержка. Задержки нервной проводимости обычно составляют порядка миллисекунд.

Хотя скорость проводимости непосредственно не измеряется, вычисление скорости проводимости на основе измерений NCS является тривиальным. Расстояние между стимулирующим и принимающим электродами делится на задержку импульса, в результате чего получается скорость проведения.

Много раз ЭМГ с иглой также проводится с субъектами одновременно с другими процедурами NCS, поскольку они помогают определить, правильно ли функционируют мышцы в ответ на стимулы, посылаемые через их соединительные нервы. ЭМГ является наиболее важным компонентом электродиагностики заболеваний двигательных нейронов, поскольку она часто приводит к выявлению вовлечения двигательных нейронов до того, как станут доступны клинические доказательства.

Массивы трехмерных электродов с микромашинной обработкой

Обычно электроды, используемые в ЭМГ, приклеиваются к коже через тонкий слой геля / пасты. Это обеспечивает лучшую проводимость между электродом и кожей. Однако, поскольку эти электроды не протыкают кожу, существуют импедансы , которые приводят к ошибочным показаниям, высоким уровням шума и низкому пространственному разрешению показаний.

Чтобы Для решения этих проблем разрабатываются новые устройства, такие как трехмерные электродные матрицы. Это устройства MEMS, которые состоят из массивов металлических микробашен, способных проникать через внешние слои кожи, тем самым снижая импеданс.

По сравнению с традиционными мокрыми электродами, многоэлектродные массивы предлагают следующее:

• Размер электродов составляет примерно 1/10 размера стандартных электродов с мокрой поверхностью
• Можно создавать массивы электродов и масштабировать их для покрытия областей почти любого размера
• Пониженное сопротивление
• Повышенная мощность сигнала
• Сигналы с большей амплитудой
• Обеспечивают лучшее отслеживание нервных импульсов в реальном времени

Причины отклонений скорости проводимости

Антропометрические и другие индивидуализированные факторы

Базовые измерения нервной проводимости у всех разные, так как они зависят от возраста, пола, местных температур и других антропометрических факторов, таких как размер и рост руки. Важно понимать влияние этих различных факторов на нормальные значения измерений нервной проводимости, чтобы помочь в выявлении результатов исследования аномальной нервной проводимости. Способность предсказывать нормальные значения в контексте антропометрических характеристик человека увеличивает чувствительность и специфичность электродиагностических процедур.

Возраст

Нормальные «взрослые» значения скорости проводимости обычно достигаются к 4 годам. Скорость проводимости у новорожденных и детей ясельного возраста, как правило, составляет примерно половину от значений взрослых.

Исследования нервной проводимости, проведенные на здоровых взрослых, показали, что возраст отрицательно связан с измерениями сенсорной амплитуды Срединный, локтевой и суральный нервы. Отрицательные ассоциации были также обнаружены между возрастом и скоростью проведения и латентностью в срединном сенсорном, срединном двигательном и локтевом сенсорных нервах. Однако скорость проводимости икроножного нерва не связана с возрастом. В целом, скорость проводимости в верхних конечностях снижается примерно на 1 м / с на каждые 10 лет.

Пол

Амплитуда проводимости по икроножному нерву у женщин значительно меньше, чем у мужчин, и латентность импульсов больше у женщин, следовательно, более низкая скорость проведения.

Другие нервы не проявляют никаких гендерных предубеждений.

Температура

В общем, скорости проводимости большинства моторных и сенсорных нервов прямо и линейно связаны с температурой тела (низкие температуры замедляют скорость нервной проводимости, а более высокие температуры увеличивают скорость проводимости).

Скорости проводимости в икроножном нерве, по-видимому, особенно сильно коррелируют с местной температурой нерва.

Высота

Скорости проводимости как в срединном сенсорном нерве, так и в локтевом сенсорном нерве являются отрицательно связано с ростом человека, что, вероятно, объясняет тот факт, что у большей части взрослого населения скорость проводимости между запястьем и пальцами руки человека уменьшается на 0,5 м / с на каждый дюйм увеличения роста. Как прямое следствие, латентность импульсов в срединных, локтевых и икроножных нервах увеличивается с ростом.

Корреляция между высотой и амплитудой импульсов в сенсорных нервах отрицательная.

Факторы рук.

Окружность указательного пальца отрицательно связана с амплитудами проводимости в срединном и локтевом нервах. Кроме того, люди с большим соотношением запястий (передне-задний диаметр: медиально-боковой диаметр) имеют меньшую латентность срединного нерва и более высокую скорость проводимости.

Медицинские условия

боковой амиотрофический склероз (БАС)

Боковой амиотрофический склероз (БАС), также известный как «болезнь Лу Герига», является прогрессирующим и неизбежно фатальным нейродегенеративным заболеванием, поражающим двигательные нейроны. Поскольку БАС имеет много общих симптомов с другими нейродегенеративными заболеваниями, его бывает трудно правильно диагностировать. Лучший метод установления достоверного диагноза — это электродиагностическая оценка. В частности, необходимо провести исследования моторной нервной проводимости срединных, локтевых и малоберцовых мышц, а также исследования сенсорной нервной проводимости локтевых и икроножных нервов.

У пациентов с БАС это было показано. что латентные двигатели в дистальных отделах и замедление скорости проводимости ухудшались по мере увеличения тяжести их мышечной слабости. Оба симптома соответствуют дегенерации аксонов у пациентов с БАС.

Синдром канала запястья

Синдром канала запястья (CTS) — это форма синдрома компрессии нерва, вызванного сдавление срединного нерва на запястье. Типичные симптомы включают онемение, покалывание, жгучие боли или слабость в руке. CTS — еще одно состояние, при котором ценно электродиагностическое тестирование. Однако перед тем, как подвергнуть пациента исследованиям нервной проводимости, следует провести как тест Тинеля, так и тест Фалена. Если оба результата отрицательны, очень маловероятно, что у пациента есть CTS, и дальнейшее тестирование не требуется.

Синдром запястного канала проявляется у каждого человека в разной степени. Измерения скорости нервной проводимости имеют решающее значение для определения степени тяжести. Эти уровни тяжести классифицируются как:

• Легкая CTS: длительные латентные сенсорные реакции, очень незначительное снижение скорости проведения. Нет подозрений на дегенерацию аксонов.
• Умеренная CTS: аномальные скорости сенсорной проводимости и снижение скорости моторной проводимости. Нет подозрения на дегенерацию аксонов.
• Тяжелая CTS: отсутствие сенсорных реакций и длительные моторные задержки (снижение скорости моторной проводимости).
• Extreme CTS: отсутствие как сенсорных, так и моторных реакций.

One Обычное электродиагностическое измерение включает разницу между скоростью проведения сенсорных нервов в мизинце и указательном пальце. В большинстве случаев CTS симптомы не проявляются, пока разница не превышает 8 м / с.

Синдром Гийена-Барре

Синдром Гийена-Барре (СГБ) — это периферическая невропатия, включающая дегенерация миелиновой оболочки и / или нервов, иннервирующих голову, тело и конечности. Эта дегенерация происходит из-за аутоиммунного ответа, обычно инициируемого различными инфекциями.

Существуют две основные классификации: демиелинизирующие (повреждение шванновских клеток) и аксональные (прямое повреждение нервных волокон). Каждая из них затем разветвляется на дополнительные подклассы в зависимости от точного проявления. Однако во всех случаях заболевание приводит к слабости или параличу конечностей, потенциально смертельному параличу дыхательных мышц или сочетанию этих эффектов.

Заболевание может прогрессировать очень быстро при появлении симптомов (серьезное повреждение может происходят в течение всего дня). Поскольку электродиагностика является одним из самых быстрых и прямых методов определения наличия заболевания и его правильной классификации, исследования нервной проводимости имеют чрезвычайно важное значение. Без надлежащей электродиагностической оценки GBS обычно ошибочно диагностируется как полиомиелит, вирус Западного Нила, клещевой паралич, различные токсические невропатии, CIDP, Поперечный миелит или Истерический паралич. Два набора исследований нервной проводимости должны позволить правильно диагностировать синдром Гийена – Барре. Рекомендуется проводить их в течение первых 2 недель с момента появления симптомов и снова через 3-8 недель.

Результаты электродиагностики, которые могут указывать на GBS, включают:

• полные блокады проводимости
• Аномальные или отсутствующие F-волны
• Ослабленные амплитуды потенциала действия сложных мышц
• Увеличенные латентные периоды мотонейронов
• Сильно замедленные скорости проводимости (иногда ниже 20 м / с)

Ламберт- Миастенический синдром Итона

Миастенический синдром Ламберта-Итона (LEMS) — это аутоиммунное заболевание, при котором аутоантитела направлены против потенциалзависимых кальциевых каналов в пресинаптических нервных окончаниях. Здесь антитела подавляют высвобождение нейротрансмиттеров, что приводит к мышечной слабости и вегетативной дисфункции.

Исследования нервной проводимости, проводимые на локтевых моторных и сенсорных, срединных моторных и сенсорных, большеберцовых моторных и малоберцовых моторных нервах у пациентов с LEMS показали, что скорость проводимости по этим нервам на самом деле нормальная. Однако амплитуды составных потенциалов двигательного действия могут быть уменьшены до 55%, а продолжительность этих потенциалов действия уменьшена до 47%.

Периферическая диабетическая невропатия

По крайней мере половина населения с сахарным диабетом также страдает диабетической невропатией, вызывающей онемение и слабость в периферических конечностях. Исследования показали, что сигнальный путь Rho / Rho-kinase более активен у людей с диабетом, и что эта сигнальная активность происходит в основном в узлах Ранвье и Шмидта-Лантермана. резцы. Следовательно, чрезмерная активность сигнального пути Rho / Rho-киназы может подавлять нервную проводимость.

Исследования скорости проводимости по двигательному нерву показали, что проводимость у крыс с диабетом была примерно на 30% ниже, чем в контрольной группе без диабета. Кроме того, активность вдоль разрезов Шмидта-Лантермана была непостоянной и нелинейной в группе диабетиков, но линейной и непрерывной в контроле. Эти недостатки были устранены после введения Фасудила диабетической группе, что означает, что это может быть потенциальное лечение.

См. Также

• Исследование нервной проводимости
• Электродиагностика
• Электромиография

Ссылки

Внешние ссылки

• Обучение виртуальному NCS и другие образовательные инструменты