Самый длинный аксон в теле человека

Нейрон представляет собой нервную клетку, которая является основным строительным материалом нервной системы. Нейроны похожи на другие клетки в организме человека, но есть одно ключевое различие между нейронами и другими клетками. Нейроны специализируются на передачи информации по всему телу, нервная клетка воспринимает, хранит, перерабатывает и извлекает информацию.

Есть также несколько различных типов нейронов, ответственных за различные задачи в организме человека. Сенсорные нейроны передают информацию от рецепторов сенсорных клеток по всему организму к мозгу. Моторные нейроны передают информацию от мозга к мышцам тела. Интернейроны несут ответственность за обмена информацией между различными нейронами в организме.

В отличие от других клеток организма, нейроны перестают воспроизводиться вскоре после рождения человека. Из-за этого некоторые участки головного мозга имеют больше нейронов при рождении, чем в более позднем возрасте. В то время как сами количество самих нейронов не увеличивается, однако исследования показали, что новые связи между нейронами образуются на протяжении всей жизни человека.

Нейроны имеют мембрану, которая предназначена для передачи информации в другие клетки. Аксоны и дендриты (отростки на нейроне) предназначены для передачи и приема информации. Связи между клетками называются синапсами. Для того чтобы обмениваться сигналами, нейроны используют специальные вещества – нейромедиаторы.

Существуют три основные части нейрона: дендриты, тело клетки и аксон. Тем не менее, все нейроны могут несколько отличаться по размеру, форме и характеристикам в зависимости от функции и роли нейронов. Некоторые нейроны имеют несколько дендритных ветвей, а другие сильно разветвлены для того чтобы получать большой объем информации. Некоторые нейроны имеют короткие аксоны, в то время как другие могут быть довольно длинными. Самый длинный аксон в организме человека простирается от нижней части позвоночника к большому пальцу, средняя длина такого аксона около 90 сантиметров.

Как нейроны передают и получают информацию? Для того, чтобы нейроны взаимодействовали, они должны передавать информацию как внутри нейрона, так и от одного нейрона к другому. Дендриты нейронов получают информацию от рецепторов или других нейронов. Эта информация затем передается в тело клетки и на аксон. После того как информация прибывает в аксон, она путешествует по всей длине аксона в виде электрического сигнала, известного как потенциал действия.

Как только электрический импульс достигает конца аксона, информация должна быть передана через синаптическую щель к дендритам соседних нейронов. Электрический сигнал может почти мгновенно преодолеть расстояние между нейронами и продолжать свой путь.

В других случаях необходимы нейромедиаторы для передачи информации от одного нейрона к другому. Нейромедиаторы это химические вещества, с помощью которых осуществляется передача электрического импульса с нервной клетки между нейронами через синаптическое пространство, так они достигают рецепторы других нейронов. В процессе известном как обратный захват, эти нейромедиаторы связываются с рецепторами и поглощаются нейроном для повторного использования (поглощение нейронами или обратный захват).Обратный захват это обратное поглощение нейромедиатора через пресинаптические нейроны, после того как он уже выполнил свою функцию передачи электрического импульса. Например, антидепрессанты типа СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — блокируют возврат серотонина обратно в пресинаптическую клетку, клетку, посылающую нервный импульс, и это действие увеличивает концентрацию серотонина в синаптической щели между нервными клетками, усиливая стимуляцию постсинаптической, принимающей импульс, клетки.

Хотя точно не известно, сколько нейромедиаторов существуют, ученые обнаружиои уже более ста нейромедиаторов.

Какое влияние каждый из этих нейромедиаторов оказывает на организм? Что происходит, когда болезнь или лекарства вмешиваются в этот посреднический путь нейромедиаторов? Некоторые из основных нейромедиаторов:

Ацетилхолин: связан с памятью, мышечными сокращениями и обучением. Отсутствие ацетилхолина в мозге связаны с болезнью Альцгеймера.

Эндорфины: связаны с эмоциями и восприятием боли. Организм вырабатывает эндорфины в ответ на страх или на травмы. Эти химические курьеры похожи на опиаты, такие как морфин, но эндорфин значительно мощнее.

Дофамин: связан с мышлением и приятными эмоциями. Болезнь Паркинсона является одним из заболеваний, связанным с дефицитом дофамина, а шизофрения связана с превышением уровня дофамина в головном мозге.

consulty.ru

Not to be confused with Neutron.

Neuron
Anatomy of a multipolar neuron
Identifiers
MeSH	D009474
NeuroLex ID	sao1417703748
TA98	A14.0.00.002
TH	H2.00.06.1.00002
FMA	54527
Anatomical terms of neuroanatomy [edit on Wikidata]

A neuron, neurone, or nerve cell is an electrically excitable cell that fires electric signals called action potentials. Neurons communicate with other cells via synapses — specialized connections that commonly use minute amounts of chemical neurotransmitters to pass the electric signal from the presynaptic neuron to the target cell through the synaptic gap. The neuron is the main component of nervous tissue in all animals except sponges and placozoa. Non-animals like plants and fungi do not have nerve cells.

Neurons are typically classified into three types based on their function. Sensory neurons respond to stimuli such as touch, sound, or light that affect the cells of the sensory organs, and they send signals to the spinal cord or brain. Motor neurons receive signals from the brain and spinal cord to control everything from muscle contractions to glandular output. Interneurons connect neurons to other neurons within the same region of the brain or spinal cord. When multiple neurons are functionally connected together, they form what is called a neural circuit.

A typical neuron consists of a cell body (soma), dendrites, and a single axon. The soma is a compact structure, and the axon and dendrites are filaments extruding from the soma. Dendrites typically branch profusely and extend a few hundred micrometers from the soma. The axon leaves the soma at a swelling called the axon hillock and travels for as far as 1 meter in humans or more in other species. It branches but usually maintains a constant diameter. At the farthest tip of the axon’s branches are axon terminals, where the neuron can transmit a signal across the synapse to another cell. Neurons may lack dendrites or have no axon. The term neurite is used to describe either a dendrite or an axon, particularly when the cell is undifferentiated.

Most neurons receive signals via the dendrites and soma and send out signals down the axon. At the majority of synapses, signals cross from the axon of one neuron to a dendrite of another. However, synapses can connect an axon to another axon or a dendrite to another dendrite.

The signaling process is partly electrical and partly chemical. Neurons are electrically excitable, due to maintenance of voltage gradients across their membranes. If the voltage changes by a large enough amount over a short interval, the neuron generates an all-or-nothing electrochemical pulse called an action potential. This potential travels rapidly along the axon and activates synaptic connections as it reaches them. Synaptic signals may be excitatory or inhibitory, increasing or reducing the net voltage that reaches the soma.

In most cases, neurons are generated by neural stem cells during brain development and childhood. Neurogenesis largely ceases during adulthood in most areas of the brain.

Nervous system[edit]

Neurons are the primary components of the nervous system, along with the glial cells that give them structural and metabolic support.^[1] The nervous system is made up of the central nervous system, which includes the brain and spinal cord, and the peripheral nervous system, which includes the autonomic and somatic nervous systems.^[2] In vertebrates, the majority of neurons belong to the central nervous system, but some reside in peripheral ganglia, and many sensory neurons are situated in sensory organs such as the retina and cochlea.

Axons may bundle into fascicles that make up the nerves in the peripheral nervous system (like strands of wire make up cables). Bundles of axons in the central nervous system are called tracts.

Anatomy and histology[edit]

Neurons are highly specialized for the processing and transmission of cellular signals. Given their diversity of functions performed in different parts of the nervous system, there is a wide variety in their shape, size, and electrochemical properties. For instance, the soma of a neuron can vary from 4 to 100 micrometers in diameter.^[3]

• The soma is the body of the neuron. As it contains the nucleus, most protein synthesis occurs here. The nucleus can range from 3 to 18 micrometers in diameter.^[4]
• The dendrites of a neuron are cellular extensions with many branches. This overall shape and structure are referred to metaphorically as a dendritic tree. This is where the majority of input to the neuron occurs via the dendritic spine.
• The axon is a finer, cable-like projection that can extend tens, hundreds, or even tens of thousands of times the diameter of the soma in length. The axon primarily carries nerve signals away from the soma and carries some types of information back to it. Many neurons have only one axon, but this axon may—and usually will—undergo extensive branching, enabling communication with many target cells. The part of the axon where it emerges from the soma is called the axon hillock. Besides being an anatomical structure, the axon hillock also has the greatest density of voltage-dependent sodium channels. This makes it the most easily excited part of the neuron and the spike initiation zone for the axon. In electrophysiological terms, it has the most negative threshold potential.
  • While the axon and axon hillock are generally involved in information outflow, this region can also receive input from other neurons.
• The axon terminal is found at the end of the axon farthest from the soma and contains synapses. Synaptic boutons are specialized structures where neurotransmitter chemicals are released to communicate with target neurons. In addition to synaptic boutons at the axon terminal, a neuron may have en passant boutons, which are located along the length of the axon.

The accepted view of the neuron attributes dedicated functions to its various anatomical components; however, dendrites and axons often act in ways contrary to their so-called main function.^[5]

Axons and dendrites in the central nervous system are typically only about one micrometer thick, while some in the peripheral nervous system are much thicker. The soma is usually about 10–25 micrometers in diameter and often is not much larger than the cell nucleus it contains. The longest axon of a human motor neuron can be over a meter long, reaching from the base of the spine to the toes.

Sensory neurons can have axons that run from the toes to the posterior column of the spinal cord, over 1.5 meters in adults. Giraffes have single axons several meters in length running along the entire length of their necks. Much of what is known about axonal function comes from studying the squid giant axon, an ideal experimental preparation because of its relatively immense size (0.5–1 millimeter thick, several centimeters long).

Fully differentiated neurons are permanently postmitotic^[6] however, stem cells present in the adult brain may regenerate functional neurons throughout the life of an organism (see neurogenesis). Astrocytes are star-shaped glial cells. They have been observed to turn into neurons by virtue of their stem cell-like characteristic of pluripotency.

Membrane[edit]

Like all animal cells, the cell body of every neuron is enclosed by a plasma membrane, a bilayer of lipid molecules with many types of protein structures embedded in it.^[7] A lipid bilayer is a powerful electrical insulator, but in neurons, many of the protein structures embedded in the membrane are electrically active. These include ion channels that permit electrically charged ions to flow across the membrane and ion pumps that chemically transport ions from one side of the membrane to the other. Most ion channels are permeable only to specific types of ions. Some ion channels are voltage gated, meaning that they can be switched between open and closed states by altering the voltage difference across the membrane. Others are chemically gated, meaning that they can be switched between open and closed states by interactions with chemicals that diffuse through the extracellular fluid. The ion materials include sodium, potassium, chloride, and calcium. The interactions between ion channels and ion pumps produce a voltage difference across the membrane, typically a bit less than 1/10 of a volt at baseline. This voltage has two functions: first, it provides a power source for an assortment of voltage-dependent protein machinery that is embedded in the membrane; second, it provides a basis for electrical signal transmission between different parts of the membrane.

Histology and internal structure[edit]

Numerous microscopic clumps called Nissl bodies (or Nissl substance) are seen when nerve cell bodies are stained with a basophilic («base-loving») dye. These structures consist of rough endoplasmic reticulum and associated ribosomal RNA. Named after German psychiatrist and neuropathologist Franz Nissl (1860–1919), they are involved in protein synthesis and their prominence can be explained by the fact that nerve cells are very metabolically active. Basophilic dyes such as aniline or (weakly) haematoxylin^[8] highlight negatively charged components, and so bind to the phosphate backbone of the ribosomal RNA.

The cell body of a neuron is supported by a complex mesh of structural proteins called neurofilaments, which together with neurotubules (neuronal microtubules) are assembled into larger neurofibrils.^[9] Some neurons also contain pigment granules, such as neuromelanin (a brownish-black pigment that is byproduct of synthesis of catecholamines), and lipofuscin (a yellowish-brown pigment), both of which accumulate with age.^[10][11][12] Other structural proteins that are important for neuronal function are actin and the tubulin of microtubules. Class III β-tubulin is found almost exclusively in neurons. Actin is predominately found at the tips of axons and dendrites during neuronal development. There the actin dynamics can be modulated via an interplay with microtubule.^[13]

There are different internal structural characteristics between axons and dendrites. Typical axons almost never contain ribosomes, except some in the initial segment. Dendrites contain granular endoplasmic reticulum or ribosomes, in diminishing amounts as the distance from the cell body increases.

Classification[edit]

Neurons vary in shape and size and can be classified by their morphology and function.^[15] The anatomist Camillo Golgi grouped neurons into two types; type I with long axons used to move signals over long distances and type II with short axons, which can often be confused with dendrites. Type I cells can be further classified by the location of the soma. The basic morphology of type I neurons, represented by spinal motor neurons, consists of a cell body called the soma and a long thin axon covered by a myelin sheath. The dendritic tree wraps around the cell body and receives signals from other neurons. The end of the axon has branching axon terminals that release neurotransmitters into a gap called the synaptic cleft between the terminals and the dendrites of the next neuron.^{[citation needed]}

Structural classification[edit]

Polarity[edit]

Most neurons can be anatomically characterized as:^{[citation needed]}

• Unipolar: single process
• Bipolar: 1 axon and 1 dendrite
• Multipolar: 1 axon and 2 or more dendrites
  • Golgi I: neurons with long-projecting axonal processes; examples are pyramidal cells, Purkinje cells, and anterior horn cells
  • Golgi II: neurons whose axonal process projects locally; the best example is the granule cell
• Anaxonic: where the axon cannot be distinguished from the dendrite(s)
• Pseudounipolar: 1 process which then serves as both an axon and a dendrite

Other[edit]

Some unique neuronal types can be identified according to their location in the nervous system and distinct shape. Some examples are:^{[citation needed]}

• Basket cells, interneurons that form a dense plexus of terminals around the soma of target cells, found in the cortex and cerebellum
• Betz cells, large motor neurons
• Lugaro cells, interneurons of the cerebellum
• Medium spiny neurons, most neurons in the corpus striatum
• Purkinje cells, huge neurons in the cerebellum, a type of Golgi I multipolar neuron
• Pyramidal cells, neurons with triangular soma, a type of Golgi I
• Renshaw cells, neurons with both ends linked to alpha motor neurons
• Unipolar brush cells, interneurons with unique dendrite ending in a brush-like tuft
• Granule cells, a type of Golgi II neuron
• Anterior horn cells, motoneurons located in the spinal cord
• Spindle cells, interneurons that connect widely separated areas of the brain

Functional classification[edit]

Direction[edit]

• Afferent neurons convey information from tissues and organs into the central nervous system and are also called sensory neurons.
• Efferent neurons (motor neurons) transmit signals from the central nervous system to the effector cells.
• Interneurons connect neurons within specific regions of the central nervous system.

Afferent and efferent also refer generally to neurons that, respectively, bring information to or send information from the brain.

Action on other neurons[edit]

A neuron affects other neurons by releasing a neurotransmitter that binds to chemical receptors. The effect upon the postsynaptic neuron is determined by the type of receptor that is activated, not by the presynaptic neuron or by the neurotransmitter. A neurotransmitter can be thought of as a key, and a receptor as a lock: the same neurotransmitter can activate multiple types of receptors. Receptors can be classified broadly as excitatory (causing an increase in firing rate), inhibitory (causing a decrease in firing rate), or modulatory (causing long-lasting effects not directly related to firing rate).^{[citation needed]}

The two most common (90%+) neurotransmitters in the brain, glutamate and GABA, have largely consistent actions. Glutamate acts on several types of receptors, and has effects that are excitatory at ionotropic receptors and a modulatory effect at metabotropic receptors. Similarly, GABA acts on several types of receptors, but all of them have inhibitory effects (in adult animals, at least). Because of this consistency, it is common for neuroscientists to refer to cells that release glutamate as «excitatory neurons», and cells that release GABA as «inhibitory neurons». Some other types of neurons have consistent effects, for example, «excitatory» motor neurons in the spinal cord that release acetylcholine, and «inhibitory» spinal neurons that release glycine.^{[citation needed]}

The distinction between excitatory and inhibitory neurotransmitters is not absolute. Rather, it depends on the class of chemical receptors present on the postsynaptic neuron. In principle, a single neuron, releasing a single neurotransmitter, can have excitatory effects on some targets, inhibitory effects on others, and modulatory effects on others still. For example, photoreceptor cells in the retina constantly release the neurotransmitter glutamate in the absence of light. So-called OFF bipolar cells are, like most neurons, excited by the released glutamate. However, neighboring target neurons called ON bipolar cells are instead inhibited by glutamate, because they lack typical ionotropic glutamate receptors and instead express a class of inhibitory metabotropic glutamate receptors.^[16] When light is present, the photoreceptors cease releasing glutamate, which relieves the ON bipolar cells from inhibition, activating them; this simultaneously removes the excitation from the OFF bipolar cells, silencing them.^{[citation needed]}

It is possible to identify the type of inhibitory effect a presynaptic neuron will have on a postsynaptic neuron, based on the proteins the presynaptic neuron expresses. Parvalbumin-expressing neurons typically dampen the output signal of the postsynaptic neuron in the visual cortex, whereas somatostatin-expressing neurons typically block dendritic inputs to the postsynaptic neuron.^[17]

Discharge patterns[edit]

Neurons have intrinsic electroresponsive properties like intrinsic transmembrane voltage oscillatory patterns.^[18] So neurons can be classified according to their electrophysiological characteristics:

• Tonic or regular spiking. Some neurons are typically constantly (tonically) active, typically firing at a constant frequency. Example: interneurons in neurostriatum.
• Phasic or bursting. Neurons that fire in bursts are called phasic.
• Fast spiking. Some neurons are notable for their high firing rates, for example some types of cortical inhibitory interneurons, cells in globus pallidus, retinal ganglion cells.^[19][20]

Neurotransmitter[edit]

Neurotransmitters are chemical messengers passed from one neuron to another neuron or to a muscle cell or gland cell.

• Cholinergic neurons – acetylcholine. Acetylcholine is released from presynaptic neurons into the synaptic cleft. It acts as a ligand for both ligand-gated ion channels and metabotropic (GPCRs) muscarinic receptors. Nicotinic receptors are pentameric ligand-gated ion channels composed of alpha and beta subunits that bind nicotine. Ligand binding opens the channel causing influx of Na⁺ depolarization and increases the probability of presynaptic neurotransmitter release. Acetylcholine is synthesized from choline and acetyl coenzyme A.
• Adrenergic neurons – noradrenaline. Noradrenaline (norepinephrine) is released from most postganglionic neurons in the sympathetic nervous system onto two sets of GPCRs: alpha adrenoceptors and beta adrenoceptors. Noradrenaline is one of the three common catecholamine neurotransmitter, and the most prevalent of them in the peripheral nervous system; as with other catecholamines, it is synthesised from tyrosine.
• GABAergic neurons – gamma aminobutyric acid. GABA is one of two neuroinhibitors in the central nervous system (CNS), along with glycine. GABA has a homologous function to ACh, gating anion channels that allow Cl⁻ ions to enter the post synaptic neuron. Cl⁻ causes hyperpolarization within the neuron, decreasing the probability of an action potential firing as the voltage becomes more negative (for an action potential to fire, a positive voltage threshold must be reached). GABA is synthesized from glutamate neurotransmitters by the enzyme glutamate decarboxylase.
• Glutamatergic neurons – glutamate. Glutamate is one of two primary excitatory amino acid neurotransmitters, along with aspartate. Glutamate receptors are one of four categories, three of which are ligand-gated ion channels and one of which is a G-protein coupled receptor (often referred to as GPCR).

1. AMPA and Kainate receptors function as cation channels permeable to Na⁺ cation channels mediating fast excitatory synaptic transmission.
2. NMDA receptors are another cation channel that is more permeable to Ca²⁺. The function of NMDA receptors depend on glycine receptor binding as a co-agonist within the channel pore. NMDA receptors do not function without both ligands present.
3. Metabotropic receptors, GPCRs modulate synaptic transmission and postsynaptic excitability.

Glutamate can cause excitotoxicity when blood flow to the brain is interrupted, resulting in brain damage. When blood flow is suppressed, glutamate is released from presynaptic neurons, causing greater NMDA and AMPA receptor activation than normal outside of stress conditions, leading to elevated Ca²⁺ and Na⁺ entering the post synaptic neuron and cell damage. Glutamate is synthesized from the amino acid glutamine by the enzyme glutamate synthase.

• Dopaminergic neurons—dopamine. Dopamine is a neurotransmitter that acts on D1 type (D1 and D5) Gs-coupled receptors, which increase cAMP and PKA, and D2 type (D2, D3, and D4) receptors, which activate Gi-coupled receptors that decrease cAMP and PKA. Dopamine is connected to mood and behavior and modulates both pre- and post-synaptic neurotransmission. Loss of dopamine neurons in the substantia nigra has been linked to Parkinson’s disease. Dopamine is synthesized from the amino acid tyrosine. Tyrosine is catalyzed into levodopa (or L-DOPA) by tyrosine hydroxlase, and levodopa is then converted into dopamine by the aromatic amino acid decarboxylase.
• Serotonergic neurons—serotonin. Serotonin (5-Hydroxytryptamine, 5-HT) can act as excitatory or inhibitory. Of its four 5-HT receptor classes, 3 are GPCR and 1 is a ligand-gated cation channel. Serotonin is synthesized from tryptophan by tryptophan hydroxylase, and then further by decarboxylase. A lack of 5-HT at postsynaptic neurons has been linked to depression. Drugs that block the presynaptic serotonin transporter are used for treatment, such as Prozac and Zoloft.
• Purinergic neurons—ATP. ATP is a neurotransmitter acting at both ligand-gated ion channels (P2X receptors) and GPCRs (P2Y) receptors. ATP is, however, best known as a cotransmitter. Such purinergic signalling can also be mediated by other purines like adenosine, which particularly acts at P2Y receptors.
• Histaminergic neurons—histamine. Histamine is a monoamine neurotransmitter and neuromodulator. Histamine-producing neurons are found in the tuberomammillary nucleus of the hypothalamus.^[21] Histamine is involved in arousal and regulating sleep/wake behaviors.

Multimodel classification[edit]

Since 2012 there has been a push from the cellular and computational neuroscience community to come up with a universal classification of neurons that will apply to all neurons in the brain as well as across species. This is done by considering the three essential qualities of all neurons: electrophysiology, morphology, and the individual transcriptome of the cells. Besides being universal this classification has the advantage of being able to classify astrocytes as well. A method called Patch-Seq in which all three qualities can be measured at once is used extensively by the Allen Institute for Brain Science.^[22]

Connectivity[edit]

Neurons communicate with each other via synapses, where either the axon terminal of one cell contacts another neuron’s dendrite, soma or, less commonly, axon. Neurons such as Purkinje cells in the cerebellum can have over 1000 dendritic branches, making connections with tens of thousands of other cells; other neurons, such as the magnocellular neurons of the supraoptic nucleus, have only one or two dendrites, each of which receives thousands of synapses.

Synapses can be excitatory or inhibitory, either increasing or decreasing activity in the target neuron, respectively. Some neurons also communicate via electrical synapses, which are direct, electrically conductive junctions between cells.^[23]

When an action potential reaches the axon terminal, it opens voltage-gated calcium channels, allowing calcium ions to enter the terminal. Calcium causes synaptic vesicles filled with neurotransmitter molecules to fuse with the membrane, releasing their contents into the synaptic cleft. The neurotransmitters diffuse across the synaptic cleft and activate receptors on the postsynaptic neuron. High cytosolic calcium in the axon terminal triggers mitochondrial calcium uptake, which, in turn, activates mitochondrial energy metabolism to produce ATP to support continuous neurotransmission.^[24]

An autapse is a synapse in which a neuron’s axon connects to its own dendrites.

The human brain has some 8.6 x 10¹⁰ (eighty six billion) neurons.^[25] Each neuron has on average 7,000 synaptic connections to other neurons. It has been estimated that the brain of a three-year-old child has about 10¹⁵ synapses (1 quadrillion). This number declines with age, stabilizing by adulthood. Estimates vary for an adult, ranging from 10¹⁴ to 5 x 10¹⁴ synapses (100 to 500 trillion).^[26]

Nonelectrochemical signaling[edit]

Beyond electrical and chemical signaling, studies suggest neurons in healthy human brains can also communicate through:

• force generated by the enlargement of dendritic spines^[27]
• the transfer of proteins – transneuronally transported proteins (TNTPs)^[28][29]

They can also get modulated by input from the environment and hormones released from other parts of the organism,^[30] which could be influenced more or less directly by neurons. This also applies to neurotrophins such as BDNF. The gut microbiome is also connected with the brain.^[31]
Neurons also communicate with microglia, the brain’s main immune cells via specialised contact sites, called «somatic junctions». These connections enable microglia to constantly monitor and regulate neuronal functions, and exert neuroprotection, when needed.^[32]

Mechanisms for propagating action potentials[edit]

In 1937 John Zachary Young suggested that the squid giant axon could be used to study neuronal electrical properties.^[33] It is larger than but similar to human neurons, making it easier to study. By inserting electrodes into the squid giant axons, accurate measurements were made of the membrane potential.

The cell membrane of the axon and soma contain voltage-gated ion channels that allow the neuron to generate and propagate an electrical signal (an action potential). Some neurons also generate subthreshold membrane potential oscillations. These signals are generated and propagated by charge-carrying ions including sodium (Na⁺), potassium (K⁺), chloride (Cl⁻), and calcium (Ca²⁺).

Several stimuli can activate a neuron leading to electrical activity, including pressure, stretch, chemical transmitters, and changes of the electric potential across the cell membrane.^[34] Stimuli cause specific ion-channels within the cell membrane to open, leading to a flow of ions through the cell membrane, changing the membrane potential. Neurons must maintain the specific electrical properties that define their neuron type.^[35]

Thin neurons and axons require less metabolic expense to produce and carry action potentials, but thicker axons convey impulses more rapidly. To minimize metabolic expense while maintaining rapid conduction, many neurons have insulating sheaths of myelin around their axons. The sheaths are formed by glial cells: oligodendrocytes in the central nervous system and Schwann cells in the peripheral nervous system. The sheath enables action potentials to travel faster than in unmyelinated axons of the same diameter, whilst using less energy. The myelin sheath in peripheral nerves normally runs along the axon in sections about 1 mm long, punctuated by unsheathed nodes of Ranvier, which contain a high density of voltage-gated ion channels. Multiple sclerosis is a neurological disorder that results from demyelination of axons in the central nervous system.

Some neurons do not generate action potentials, but instead generate a graded electrical signal, which in turn causes graded neurotransmitter release. Such non-spiking neurons tend to be sensory neurons or interneurons, because they cannot carry signals long distances.

Neural coding[edit]

Neural coding is concerned with how sensory and other information is represented in the brain by neurons. The main goal of studying neural coding is to characterize the relationship between the stimulus and the individual or ensemble neuronal responses, and the relationships among the electrical activities of the neurons within the ensemble.^[36] It is thought that neurons can encode both digital and analog information.^[37]

All-or-none principle[edit]

The conduction of nerve impulses is an example of an all-or-none response. In other words, if a neuron responds at all, then it must respond completely. Greater intensity of stimulation, like brighter image/louder sound, does not produce a stronger signal, but can increase firing frequency.^[38]: 31 Receptors respond in different ways to stimuli. Slowly adapting or tonic receptors respond to steady stimulus and produce a steady rate of firing. Tonic receptors most often respond to increased intensity of stimulus by increasing their firing frequency, usually as a power function of stimulus plotted against impulses per second. This can be likened to an intrinsic property of light where greater intensity of a specific frequency (color) requires more photons, as the photons can’t become «stronger» for a specific frequency.

Other receptor types include quickly adapting or phasic receptors, where firing decreases or stops with steady stimulus; examples include skin which, when touched causes neurons to fire, but if the object maintains even pressure, the neurons stop firing. The neurons of the skin and muscles that are responsive to pressure and vibration have filtering accessory structures that aid their function.

The pacinian corpuscle is one such structure. It has concentric layers like an onion, which form around the axon terminal. When pressure is applied and the corpuscle is deformed, mechanical stimulus is transferred to the axon, which fires. If the pressure is steady, stimulus ends; thus, typically these neurons respond with a transient depolarization during the initial deformation and again when the pressure is removed, which causes the corpuscle to change shape again. Other types of adaptation are important in extending the function of a number of other neurons.^[39]

Etymology and spelling[edit]

The German anatomist Heinrich Wilhelm Waldeyer introduced the term neuron in 1891,^[40] based on the ancient Greek νεῦρον neuron ‘sinew, cord, nerve’.^[41]

The word was adopted in French with the spelling neurone. That spelling was also used by many writers in English,^[42] but has now become rare in American usage and uncommon in British usage.^[43][41]

History[edit]

The neuron’s place as the primary functional unit of the nervous system was first recognized in the late 19th century through the work of the Spanish anatomist Santiago Ramón y Cajal.^[44]

To make the structure of individual neurons visible, Ramón y Cajal improved a silver staining process that had been developed by Camillo Golgi.^[44] The improved process involves a technique called «double impregnation» and is still in use.

In 1888 Ramón y Cajal published a paper about the bird cerebellum. In this paper, he stated that he could not find evidence for anastomosis between axons and dendrites and called each nervous element «an absolutely autonomous canton.»^[44][40] This became known as the neuron doctrine, one of the central tenets of modern neuroscience.^[44]

In 1891, the German anatomist Heinrich Wilhelm Waldeyer wrote a highly influential review of the neuron doctrine in which he introduced the term neuron to describe the anatomical and physiological unit of the nervous system.^[45][46]

The silver impregnation stains are a useful method for neuroanatomical investigations because, for reasons unknown, it stains only a small percentage of cells in a tissue, exposing the complete micro structure of individual neurons without much overlap from other cells.^[47]

Neuron doctrine[edit]

The neuron doctrine is the now fundamental idea that neurons are the basic structural and functional units of the nervous system. The theory was put forward by Santiago Ramón y Cajal in the late 19th century. It held that neurons are discrete cells (not connected in a meshwork), acting as metabolically distinct units.

Later discoveries yielded refinements to the doctrine. For example, glial cells, which are non-neuronal, play an essential role in information processing.^[48] Also, electrical synapses are more common than previously thought,^[49] comprising direct, cytoplasmic connections between neurons. In fact, neurons can form even tighter couplings: the squid giant axon arises from the fusion of multiple axons.^[50]

Ramón y Cajal also postulated the Law of Dynamic Polarization, which states that a neuron receives signals at its dendrites and cell body and transmits them, as action potentials, along the axon in one direction: away from the cell body.^[51] The Law of Dynamic Polarization has important exceptions; dendrites can serve as synaptic output sites of neurons^[52] and axons can receive synaptic inputs.^[53]

Compartmental modelling of neurons[edit]

Although neurons are often described of as «fundamental units» of the brain, they perform internal computations. Neurons integrate input within dendrites, and this complexity is lost in models that assume neurons to be a fundamental unit. Dendritic branches can be modeled as spatial compartments, whose activity is related due to passive membrane properties, but may also be different depending on input from synapses. Compartmental modelling of dendrites is especially helpful for understanding the behavior of neurons that are too small to record with electrodes, as is the case for Drosophila melanogaster.^[54]

Neurons in the brain[edit]

The number of neurons in the brain varies dramatically from species to species.^[55] In a human, there are an estimated 10–20 billion neurons in the cerebral cortex and 55–70 billion neurons in the cerebellum.^[56] By contrast, the nematode worm Caenorhabditis elegans has just 302 neurons, making it an ideal model organism as scientists have been able to map all of its neurons. The fruit fly Drosophila melanogaster, a common subject in biological experiments, has around 100,000 neurons and exhibits many complex behaviors. Many properties of neurons, from the type of neurotransmitters used to ion channel composition, are maintained across species, allowing scientists to study processes occurring in more complex organisms in much simpler experimental systems.

Neurological disorders[edit]

Charcot–Marie–Tooth disease (CMT) is a heterogeneous inherited disorder of nerves (neuropathy) that is characterized by loss of muscle tissue and touch sensation, predominantly in the feet and legs extending to the hands and arms in advanced stages. Presently incurable, this disease is one of the most common inherited neurological disorders, affecting 36 in 100,000 people.^[57]

Alzheimer’s disease (AD), also known simply as Alzheimer’s, is a neurodegenerative disease characterized by progressive cognitive deterioration, together with declining activities of daily living and neuropsychiatric symptoms or behavioral changes.^[58] The most striking early symptom is loss of short-term memory (amnesia), which usually manifests as minor forgetfulness that becomes steadily more pronounced with illness progression, with relative preservation of older memories. As the disorder progresses, cognitive (intellectual) impairment extends to the domains of language (aphasia), skilled movements (apraxia), and recognition (agnosia), and functions such as decision-making and planning become impaired.^[59][60]

Parkinson’s disease (PD), also known as Parkinsons, is a degenerative disorder of the central nervous system that often impairs motor skills and speech.^[61] Parkinson’s disease belongs to a group of conditions called movement disorders.^[62] It is characterized by muscle rigidity, tremor, a slowing of physical movement (bradykinesia), and in extreme cases, a loss of physical movement (akinesia). The primary symptoms are the results of decreased stimulation of the motor cortex by the basal ganglia, normally caused by the insufficient formation and action of dopamine, which is produced in the dopaminergic neurons of the brain. Secondary symptoms may include high level cognitive dysfunction and subtle language problems. PD is both chronic and progressive.

Myasthenia gravis is a neuromuscular disease leading to fluctuating muscle weakness and fatigability during simple activities. Weakness is typically caused by circulating antibodies that block acetylcholine receptors at the post-synaptic neuromuscular junction, inhibiting the stimulative effect of the neurotransmitter acetylcholine. Myasthenia is treated with immunosuppressants, cholinesterase inhibitors and, in selected cases, thymectomy.

Demyelination[edit]

Demyelination is the act of demyelinating, or the loss of the myelin sheath insulating the nerves. When myelin degrades, conduction of signals along the nerve can be impaired or lost, and the nerve eventually withers. This leads to certain neurodegenerative disorders like multiple sclerosis and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy.

Axonal degeneration[edit]

Although most injury responses include a calcium influx signaling to promote resealing of severed parts, axonal injuries initially lead to acute axonal degeneration, which is the rapid separation of the proximal and distal ends, occurring within 30 minutes of injury.^[63] Degeneration follows with swelling of the axolemma, and eventually leads to bead-like formation. Granular disintegration of the axonal cytoskeleton and inner organelles occurs after axolemma degradation. Early changes include accumulation of mitochondria in the paranodal regions at the site of injury. Endoplasmic reticulum degrades and mitochondria swell up and eventually disintegrate. The disintegration is dependent on ubiquitin and calpain proteases (caused by the influx of calcium ion), suggesting that axonal degeneration is an active process that produces complete fragmentation. The process takes about roughly 24 hours in the PNS and longer in the CNS. The signaling pathways leading to axolemma degeneration are unknown.

Neurogenesis[edit]

Neurons are born through the process of neurogenesis, in which neural stem cells divide to produce differentiated neurons. Once fully differentiated neurons are formed, they are no longer capable of undergoing mitosis. Neurogenesis primarily occurs in the embryo of most organisms.

Adult neurogenesis can occur and studies of the age of human neurons suggest that this process occurs only for a minority of cells, and that the vast majority of neurons in the neocortex forms before birth and persists without replacement. The extent to which adult neurogenesis exists in humans, and its contribution to cognition are controversial, with conflicting reports published in 2018.^[64]

The body contains a variety of stem cell types that have the capacity to differentiate into neurons. Researchers found a way to transform human skin cells into nerve cells using transdifferentiation, in which «cells are forced to adopt new identities».^[65]

During neurogenesis in the mammalian brain, progenitor and stem cells progress from proliferative divisions to differentiative divisions. This progression leads to the neurons and glia that populate cortical layers. Epigenetic modifications play a key role in regulating gene expression in differentiating neural stem cells, and are critical for cell fate determination in the developing and adult mammalian brain. Epigenetic modifications include DNA cytosine methylation to form 5-methylcytosine and 5-methylcytosine demethylation.^[66] These modifications are critical for cell fate determination in the developing and adult mammalian brain. DNA cytosine methylation is catalyzed by DNA methyltransferases (DNMTs). Methylcytosine demethylation is catalyzed in several stages by TET enzymes that carry out oxidative reactions (e.g. 5-methylcytosine to 5-hydroxymethylcytosine) and enzymes of the DNA base excision repair (BER) pathway.^[66]

At different stages of mammalian nervous system development two DNA repair processes are employed in the repair of DNA double-strand breaks. These pathways are homologous recombinational repair used in proliferating neural precursor cells, and non-homologous end joining used mainly at later developmental stages^[67]

Intercellular communication between developing neurons and microglia is also indispensable for proper neurogenesis and brain development.^[68]

Nerve regeneration[edit]

Peripheral axons can regrow if they are severed,^[69] but one neuron cannot be functionally replaced by one of another type (Llinás’ law).^[18]

See also[edit]

References[edit]

Further reading[edit]

External links[edit]

• Neurobiology at Curlie
• IBRO (International Brain Research Organization). Fostering neuroscience research especially in less well-funded countries.
• NeuronBank an online neuromics tool for cataloging neuronal types and synaptic connectivity.
• High Resolution Neuroanatomical Images of Primate and Non-Primate Brains.
• The Department of Neuroscience at Wikiversity, which presently offers two courses: Fundamentals of Neuroscience and Comparative Neuroscience.
• NIF Search – Neuron via the Neuroscience Information Framework
• Cell Centered Database – Neuron
• Complete list of neuron types according to the Petilla convention, at NeuroLex.
• NeuroMorpho.Org an online database of digital reconstructions of neuronal morphology.
• Immunohistochemistry Image Gallery: Neuron
• Khan Academy: Anatomy of a neuron
• Neuron images

Длинная проекция на нейрон, который отводит сигналы

Аксон
Аксон многополярного нейрона
Идентификаторы
MeSH	D001369
Анатомическая терминология [редактировать в Викиданных ]

аксон (от греческого ἄξων áxōn, ось) или нервное волокно (или нерв волокно : см. орфографические различия ), представляет собой длинный тонкий выступ нервной клетки или нейрона у позвоночных, который обычно проводит электрические импульсы, известные как потенциалы действия, от тела нервной клетки. Функция аксона — передавать информацию различным нейронам, мышцам и железам. В некоторых сенсорных нейронах (псевдоуниполярных нейронах ), таких как нейроны прикосновения и тепла, аксоны называются афферентными нервными волокнами, и электрический импульс проходит по ним от периферия к телу клетки и от тела клетки к спинному мозгу вдоль другой ветви того же аксона. Дисфункция аксонов является причиной многих наследственных и приобретенных неврологических расстройств, которые могут поражать как периферические, так и центральные нейроны. Нервные волокна классифицируются на три типа — нервные волокна группы A, нервные волокна группы B и нервные волокна группы C. Группы A и B являются миелинизированными, а группа C немиелинизированными. Эти группы включают как сенсорные волокна, так и двигательные волокна. Другая классификация группирует только сенсорные волокна как Тип I, Тип II, Тип III и Тип IV.

Аксон — это один из двух типов цитоплазматических выступов из тела клетки нейрона; другой тип — дендрит . Аксоны отличаются от дендритов несколькими особенностями, включая форму (дендриты часто сужаются, в то время как аксоны обычно имеют постоянный радиус), длину (дендриты ограничены небольшой областью вокруг тела клетки, в то время как аксоны могут быть намного длиннее) и функцию (дендриты получают сигналы, тогда как аксоны передают их). Некоторые типы нейронов не имеют аксона и передают сигналы от своих дендритов. У некоторых видов аксоны могут исходить из дендритов, известных как дендриты, несущие аксоны. Ни у одного нейрона никогда не бывает более одного аксона; однако у беспозвоночных, таких как насекомые или пиявки, аксон иногда состоит из нескольких областей, которые функционируют более или менее независимо друг от друга.

Аксоны покрыты мембраной, известной как аксолемма ; цитоплазма аксона называется аксоплазмой. Большинство аксонов разветвляются, в некоторых случаях очень обильно. Концевые ветви аксона называются телодендриями. Набухший конец телодендрона известен как окончание аксона, которое соединяется с дендроном или телом клетки другого нейрона, образуя синаптическое соединение. Аксоны контактируют с другими клетками — обычно с другими нейронами, но иногда с клетками мышц или желез — в соединениях, называемых синапсами. В некоторых случаях аксон одного нейрона может образовывать синапс с дендритами того же нейрона, что приводит к аутапсу. В синапсе мембрана аксона плотно прилегает к мембране клетки-мишени, а специальные молекулярные структуры служат для передачи электрических или электрохимических сигналов через промежуток. Некоторые синаптические соединения появляются по всей длине аксона по мере его расширения — они называются проходящими («проходящими») синапсами и могут быть сотнями или даже тысячами вдоль одного аксона. Другие синапсы выглядят как терминалы на концах аксональных ветвей.

Один аксон со всеми его ветвями, взятыми вместе, может иннервировать несколько частей мозга и генерировать тысячи синаптических окончаний. Пучок аксонов образует нервный тракт в центральной нервной системе и пучок в периферической нервной системе. У плацентарных млекопитающих самым большим белым веществом трактом в головном мозге является мозолистое тело, образованное примерно из 200 миллионов аксонов в человеческом мозге.

Содержание

• 1 Анатомия
  • 1.1 Аксональная область
    • 1.1.1 Аксональный бугор
    • 1.1.2 Начальный сегмент
  • 1.2 Аксональный транспорт
  • 1.3 Миелинизация
  • 1.4 Узлы Ранвье
  • 1.5 Терминалы аксонов
• 2 Потенциалы действия
• 3 Развитие и рост
  • 3.1 Развитие
    • 3.1.1 Внеклеточная передача сигналов
    • 3.1.2 Внутриклеточная передача сигналов
    • 3.1.3 Динамика цитоскелета
  • 3.2 Рост
  • 3.3 Регулирование длины
• 4 Классификация
  • 4.1 Двигательная
  • 4.2 Сенсорная
  • 4.3 Вегетативная
• 5 Клиническая значимость
• 6 Анамнез
• 7 Другие животные
• 8 См. Также
• 9 Ссылки
• 10 Внешние ссылки

Анатомия

Типичный миелинизированный аксон Рассеченный мозг человека, показывающий серое вещество и белое вещество

Аксоны являются основными линии передачи нервной системы, и в виде пучков они образуют нервы. Некоторые аксоны могут достигать одного метра и более, а другие — всего лишь один миллиметр. Самые длинные аксоны в человеческом теле — это аксоны седалищного нерва, которые проходят от основания спинного мозга до большого пальца каждой стопы. Диаметр аксонов также варьируется. Большинство отдельных аксонов имеют микроскопический диаметр (обычно около одного микрометра (мкм) в поперечнике). Самые большие аксоны млекопитающих могут достигать в диаметре до 20 мкм. Гигантский аксон кальмара, который специализируется на очень быстрой передаче сигналов, имеет диаметр, близкий к 1 миллиметру, то есть размер небольшого грифеля карандаша. Количество аксональных телодендрий (разветвляющихся структур на конце аксона) также может различаться от одного нервного волокна к другому. Аксоны в центральной нервной системе (ЦНС) обычно показывают множественные телодендрии с множеством синаптических конечных точек. Для сравнения, аксон гранулярных клеток мозжечка характеризуется одним Т-образным узлом ответвления, от которого отходят два параллельных волокна. Продуманное ветвление позволяет одновременно передавать сообщения большому количеству целевых нейронов в одной области мозга.

В нервной системе есть два типа аксонов: миелинизированные и немиелинизированные аксоны. Миелин представляет собой слой жирового изолирующего вещества, которое образовано двумя типами глиальных клеток шванновских клеток и олигодендроцитов. В периферической нервной системе шванновские клетки образуют миелиновую оболочку миелинизированного аксона. В центральной нервной системе олигодендроциты образуют изолирующий миелин. Вдоль миелинизированных нервных волокон через равные промежутки времени возникают промежутки в миелиновой оболочке, известные как узлы Ранвье. Миелинизация обеспечивает особенно быстрый режим распространения электрического импульса, называемый скачкообразной проводимостью.

Миелинизированные аксоны от кортикальных нейронов образуют основную часть нервной ткани, называемую белым веществом в мозг. Миелин придает белый цвет ткани в отличие от серого вещества коры головного мозга, которое содержит тела нейрональных клеток. Подобное расположение наблюдается в мозжечке. Связки миелинизированных аксонов составляют нервные пути в ЦНС. Там, где эти тракты пересекают среднюю линию мозга и соединяют противоположные области, они называются комиссурами. Самым крупным из них является мозолистое тело, которое соединяет два полушария головного мозга, и у него около 20 миллионов аксонов.

Структура нейрона, как видно, состоит из двух отдельных функциональных областей или компартментов — тела клетки вместе с дендритами в качестве одной области и аксональной области в качестве другой.

Аксональная область

Аксональная область или компартмент включает бугорок аксона, начальный сегмент, остальную часть аксона и телодендрии аксона и терминалы аксона. Он также включает миелиновую оболочку. тельца Ниссля, которые продуцируют нейрональные белки, отсутствуют в аксональной области. Белки, необходимые для роста аксона и удаления отходов жизнедеятельности, нуждаются в транспортном каркасе. Этот аксональный транспорт обеспечивается в аксоплазме за счет расположения микротрубочек и промежуточных филаментов, известных как нейрофиламентов.

Аксональный холмик

Деталь, показывающая микротрубочки на бугорке аксона и начальном сегменте.

бугорок аксона — это область, образованная из тела клетки нейрона, которая расширяется, чтобы стать аксоном. Он предшествует начальному сегменту. Полученные потенциалы действия, которые суммируются в нейроне, передаются на бугорок аксона для генерации потенциала действия из начального сегмента.

Начальный сегмент

начальный сегмент аксона (AIS) представляет собой структурно и функционально отдельный микродомен аксона. Одна из функций начального сегмента — отделить основную часть аксона от остальной части нейрона; другая функция — помочь инициировать. Обе эти функции поддерживают нейрон клеточную полярность, в которой дендриты (и в некоторых случаях сома ) нейрона получают входные сигналы в базальной области, а в апикальной области — аксон нейрона обеспечивает выходные сигналы.

Начальный сегмент аксона немиелинизирован и содержит специализированный комплекс белков. Его длина составляет примерно от 20 до 60 мкм, и он функционирует как место инициации потенциала действия. Как положение на аксоне, так и длина AIS могут меняться, показывая степень пластичности, которая может точно настраивать нейрональный выход. Более длинный AIS связан с большей возбудимостью. Пластичность также проявляется в способности AIS изменять свое распределение и поддерживать активность нейронных схем на постоянном уровне.

AIS очень специализирован для быстрого проведения нервных импульсов. Это достигается за счет высокой концентрации потенциал-управляемых натриевых каналов в начальном сегменте, где возникает потенциал действия. Ионные каналы сопровождаются большим количеством молекул клеточной адгезии и каркасных белков, которые прикрепляют их к цитоскелету. Взаимодействие с анкирином G важно, поскольку он является основным организатором в AIS.

Аксональный транспорт

аксоплазма эквивалентна цитоплазма в ячейке. Микротрубочки образуются в аксоплазме на бугорке аксона. Они расположены по длине аксона в перекрывающихся участках и все направлены в одном направлении — к окончанию аксона. Об этом говорят положительные окончания микротрубочек. Такое перекрывающееся расположение обеспечивает маршруты транспортировки различных материалов из тела клетки. Исследования аксоплазмы показали движение многочисленных пузырьков всех размеров, которые можно увидеть вдоль цитоскелетных филаментов — микротрубочек и нейрофиламентов, в обоих направлениях между аксоном и его окончаниями и телом клетки.

Исходящий антероградный транспорт из тела клетки по аксону переносит митохондрии и мембранные белки, необходимые для роста, к концу аксона. Входящий ретроградный транспорт переносит отходы клетки от терминала аксона к телу клетки. Исходящие и входящие треки используют разные наборы моторных белков. Исходящий транспорт обеспечивается kinesin, а входящий обратный трафик обеспечивается dynein. Динеин направлен на минус-конец. Существует множество форм моторных белков кинезина и динеина, и считается, что каждая из них несет свой груз. Исследования транспорта в аксоне привели к названию кинезина.

Миелинизация

TEM миелинизированного аксона в поперечном сечении. Поперечное сечение аксона: (1) Аксон (2) Ядро (3) Шванновская клетка (4) Миелиновая оболочка (5) Неврилемма

В нервной системе аксоны могут быть миелинизированы, или немиелинизированные. Это обеспечение изолирующего слоя, называемого миелиновой оболочкой. Миелиновая мембрана уникальна своим относительно высоким отношением липидов к белку.

В аксоны периферической нервной системы миелинизируются глиальные клетки, известные как клетки Шванна. В центральной нервной системе миелиновая оболочка представлена ​​другим типом глиальных клеток, олигодендроцитом. Клетки Шванна миелинизируют единственный аксон. Олигодендроцит может миелинизировать до 50 аксонов.

Состав миелина этих двух типов различается. В ЦНС основным белком миелина является протеолипидный белок, а в ПНС — основной белок миелина.

Узлы Ранвье

Узлы Ранвье (также известные как миелиновая оболочка промежутки) представляют собой короткие немиелинизированные сегменты миелинизированного аксона, которые периодически встречаются между сегментами миелиновой оболочки. Следовательно, в точке узла Ранвье аксон уменьшается в диаметре. Эти узлы являются областями, где могут быть созданы потенциалы действия. В скачкообразной проводимости электрические токи, возникающие в каждом узле Ранвье, передаются с небольшим затуханием к следующему узлу в линии, где они остаются достаточно сильными, чтобы генерировать другой потенциал действия. Таким образом, в миелинизированном аксоне потенциалы действия эффективно «прыгают» от узла к узлу, минуя миелинизированные участки между ними, в результате чего скорость распространения намного выше, чем может выдержать даже самый быстрый немиелинизированный аксон.

Терминалы аксона

Аксон может делиться на множество ветвей, называемых телодендриями (греч. Конец дерева). В конце каждого телодендрона находится окончание аксона (также называемое синаптическим бутоном или терминальным бутоном). Терминалы аксонов содержат синаптические пузырьки, в которых хранится нейромедиатор для высвобождения в синапсе. Это делает возможными множественные синаптические связи с другими нейронами. Иногда аксон нейрона может синапсировать с дендритами того же нейрона, когда это известно как аутапс.

Потенциалы действия

Структура типичного химического синапса
Постсинаптическая. плотность Напряжение -. закрытый Ca. канал Синаптический. везикула Нейротрансмиттер. транспортер Рецептор Нейротрансмиттер Аксонный терминал Синаптическая щель Дендрит

Большинство аксонов несут сигналы в виде потенциалов действия, которые представляют собой дискретные электрохимические импульсы, которые быстро проходят по аксону, начиная с тела клетки и заканчиваясь в точках, где аксон производит синаптический контакт с клетками-мишенями. Определяющей характеристикой потенциала действия является то, что он действует по принципу «все или ничего» — каждый потенциал действия, который генерирует аксон, по существу имеет одинаковый размер и форму. Эта характеристика «все или ничего» позволяет передавать потенциалы действия от одного конца длинного аксона к другому без какого-либо уменьшения размера. Однако есть некоторые типы нейронов с короткими аксонами, которые несут ступенчатые электрохимические сигналы переменной амплитуды.

Когда потенциал действия достигает пресинаптического терминала, он активирует процесс синаптической передачи. Первый шаг — это быстрое открытие каналов для ионов кальция в мембране аксона, позволяя ионам кальция проходить внутрь через мембрану. Результирующее увеличение внутриклеточной концентрации кальция приводит к тому, что синаптические везикулы (крошечные контейнеры, окруженные липидной мембраной), заполненные химическим веществом нейромедиатор, сливаются с мембраной аксона и выводят их содержимое во внеклеточное пространство.. Нейромедиатор высвобождается из пресинаптического нерва посредством экзоцитоза. Затем химический нейротрансмиттер диффундирует к рецепторам, расположенным на мембране клетки-мишени. Нейромедиатор связывается с этими рецепторами и активирует их. В зависимости от типа активируемых рецепторов действие на клетку-мишень может заключаться в возбуждении клетки-мишени, ее подавлении или изменении ее метаболизма каким-либо образом. Вся эта последовательность событий часто происходит менее чем за тысячную долю секунды. После этого внутри пресинаптического терминала новый набор везикул перемещается в положение рядом с мембраной, готовых к высвобождению при достижении следующего потенциала действия. Потенциал действия — это последний электрический шаг в интеграции синаптических сообщений в масштабе нейрона.

(A) пирамидная клетка, интернейрон и форма волны короткой продолжительности (Axon), наложение трех средних форм волны;. ( B) Средняя и стандартная ошибка времени прохождения пика для интернейронов пирамидных клеток и предполагаемых аксонов;. (C) График разброса отношения сигнал / шум для отдельных единиц в зависимости от времени прохождения пика для аксонов, пирамидных клеток (PYR) и интернейронов (INT).

Внеклеточные записи распространения потенциала действия в аксонах были продемонстрированы у свободно движущихся животных. В то время как внеклеточные соматические потенциалы действия использовались для изучения клеточной активности у свободно движущихся животных, таких как клетки места, аксональная активность как в белом, так и в сером веществе также может быть записано. Внеклеточные записи распространения потенциала действия аксонов отличаются от соматических потенциалов действия по трем причинам: 1. Сигнал имеет более короткую длительность спада пика (~ 150 мкс), чем у пирамидных клеток (~ 500 мкс) или интернейронов (~ 250 мкс). 2. Изменение напряжения трехфазное. 3. Активность, записанная на тетроде, видна только на одном из четырех проводов записи. В записях от свободно движущихся крыс аксональные сигналы были изолированы в трактах белого вещества, включая альвеус и мозолистое тело, а также серое вещество гиппокампа.

Фактически, генерация потенциалов действия в vivo является последовательным по своей природе, и эти последовательные всплески составляют цифровые коды в нейронах. Хотя предыдущие исследования указывают на аксональное происхождение одного спайка, вызванного кратковременными импульсами, физиологические сигналы in vivo запускают инициирование последовательных спайков в телах клеток нейронов.

Помимо распространения потенциалов действия на аксоны. терминалов, аксон способен усиливать потенциалы действия, что обеспечивает безопасное распространение последовательных потенциалов действия к окончанию аксона. Что касается молекулярных механизмов, потенциал-управляемые натриевые каналы в аксонах обладают более низким порогом и более коротким рефрактерным периодом в ответ на кратковременные импульсы.

Развитие и рост

Развитие

Развитие аксона до его мишени — одна из шести основных стадий в общем развитии нервной системы. Исследования, проведенные на культивируемых нейронах гиппокампа, предполагают, что нейроны изначально продуцируют несколько нейритов, которые эквивалентны, но только одному из этих нейритов суждено стать аксоном. Неясно, предшествует ли спецификация аксона удлинению аксона или наоборот, хотя недавние данные указывают на последнее. Если разрезать не полностью развитый аксон, полярность может измениться, и другие нейриты потенциально могут стать аксоном. Это изменение полярности происходит только в том случае, если аксон сокращен как минимум на 10 мкм короче, чем другие нейриты. Послетого, как разрез будет сделан, самый длинный нейрит станет будущим аксоном, все остальные нейриты, включая исходный аксон, превратятся в дендриты. Наложение внешней силы на нейрит, заставляющее его удлиняться, превращает его в аксон. Тем не менее, развитие аксонов достигается за счет сложного взаимодействия между внеклеточной передачей сигналов, внутриклеточной передачей сигналов и цитоскелетной динамикой.

Внеклеточная передача сигналов

Внеклеточные сигналы, которые распространяются через внеклеточный матрикс, окружающие нейроны, играют важную роль в развитии аксонов. Эти сигнальные молекулы включают белки, нейротрофические факторы, внеклеточный матрикс и молекулы адгезии. Нетрин (также известный как UNC-6), секретируемый белок, участвует в образовании аксонов. Когда рецептор нетрина UNC-5 мутируется, несколько нейритов нерегулярно проецируются из нейронов, и, наконец, один аксон вытягивается вперед. Нейротрофические факторы — фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор мозга (BDNF) и нейротрофин-3 (NTF3) также участвуют в развитии аксонов. и связываются с рецепторами Трк.

. ганглиозид -превращающий фермент ганглиозид плазматической мембраны алидаза (PMGS), который участвует в активации TrkA на кончике нейтритов, требуется для удлинения аксонов. PMGS асимметрично распределяется по кончику нейрита, которому суждено стать будущим аксоном.

Внутриклеточная передача сигналов

Во время развития аксонов активности PI3K увеличивается в кончик предназначенного аксона. Нарушение активности PI3K тормозит развитие аксонов. Активация PI3K приводит к производству фосфатидилинозитол (3,4,5) -трисфосфата (PtdIns), который может вызвать значительное удлинение нейрита, превращая его в аксон. Таким образом, сверхэкспрессия фосфатаз, вызывающих нарушение поляризации, приводит к нарушению поляризации.

Цитоскелетная динамика

Нейрит с самым низким актиновым филаментом контент станет аксоном. Концентрация PGMS и содержание f-актина обратно коррелированы; когда PGMS становится обогащенным на кончике нейрита, содержание в нем f-актина снижается. Кроме того, воздействие лекарств, деполимеризующих актин, и токсина B (который инактивирует сигналы передачи Rho ) вызывает образование множественных аксонов. Следовательно, разрыв актиновой сети в конусе роста будет производить ее нейрита в аксон.

Рост

Аксонятидневной мыши с видимым конусом роста

Растущие аксоны проходят через их окружение через конус роста , который находится на кончике аксона. Конус роста имеет широкое пластинчатое расширение, называемое ламеллиподиумом, содержит выступы, называемые филоподиями. Филоподии — это механизм, с помощью которого весь процесс прикрепляется к поверхностям и исследует нашу среду. Актин играет важную роль в подвижности этой системы. Среда с высоким уровнем молекулы клеточной адгезии (CAM) идеальная среда для роста аксонов. Похоже, это обеспечивает «липкую» поверхность для роста аксонов. Примеры CAM, специфичных для нейронных систем, включают N-CAM, TAG-1 — аксональный гликопротеин — и MAG, все из которых являются частью суперсемейства иммуноглобулинов. Другой набор молекул, называемый внеклеточный матрикс — молекулы адгезии, также обеспечивает липкий субстрат для роста аксонов. Примеры этих молекул включают ламинин, фибронектин, тенасцин и перлекан. Некоторые из них поверхностно связаны с клетками и, таким образом, как аттрактанты или репелленты ближнего действия. Другие являются диффундирующими лигандами и, следовательно, могут иметь длительного длительного действия.

Клетки, называемые направляющими клетками, дают в первую ростом аксонов нейронов. Эти клетки, которые обеспечивают наведению аксонов, обычно представляют собой другие нейроны, иногда являющиеся незрелыми. Когда аксон завершит свой рост в месте его соединения с мишенью, диаметр аксона может увеличиться до раз, в зависимости от требуемой скорости проводимости.

Он также имеет исследованиям было обнаружено, что если аксоны нейрона были повреждены, пока сома (тело клетки нейрона ) не повреждена, аксоны будут регенерировать и воссоздавать синаптические связи с нейронами с помощью ячеек указателя. Это также называется нейрорегенерацией.

Nogo-A — это тип компонента, ингибирующего отрастание нейритов, который присутствует в миелиновых мембранах центральной нервной системы (обнаружен в аксоне). Он играет решающую роль в ограничении регенерации аксонов центральной нервной системы взрослых млекопитающих. В недавних исследованиях, если Nogo-A заблокирован и нейтрализован, можно вызвать регенерацию аксонов на большом расстоянии, что приводит к усилению функционального восстановления у крыс и спинного мозга мыши. Этого еще предстоит сделать на людях. Недавнее исследование также показало, что макрофаги, активируемые специфическим воспалительным процессом, активируемым рецептором дектина-1, способным восстановлением аксонов, однако также вызывают нейротоксичность в нейроне.

Регулировка длины

Аксоны в степени различаются по длине от нескольких микрометров до метров у некоторых животных. Это подчеркивает, что аксонует механизм регулирования длины клетки, позволяющий нейронам ощущать длину своихонов и соответственно должен контролировать их рост. Было обнаружено, что играет важную роль в регулировании длины аксонов. Основываясь на этом наблюдении, исследователи разработали модель роста аксонов, описывающую, как моторные белки, увеличивающие длину аксона на молекулярном уровне. Эти исследования предполагают, что моторные белки переносят сигнальные молекулы от сомы к конусу роста и наоборот, колеблется во времени с параметрами, зависящей от длины.

Классификация

Аксоны нейронов задней части периферической системы можно классифицировать на основе их физических характеристик и свойств проводимости сигнала. Известно, что эти аксоны имеют разную толщину (от 0,1 до 20 мкм), считалось, что эти аксоны связаны со скоростью, определяющей потенциал действия может перемещаться по аксону — скорость его проводимости. Эрлангер и Гассер подтвердили эти гипотезу и идентифицировали несколько типов волокон, установив связь между аксона и его скоростью проводимости нерва. Они опубликовали свои открытия в 1941 году, дав первую класси установкуонов.

Аксоны подразделяются на две системы. Первый, введенный Эрлангером и Гассером, сгруппировал волокна три основных, используя буквы A, B и C. Эти группы: группа A, группа B и группа C включает как сенсорные волокна (афференты ), так и моторные волокна (эфференты ). Первая группа A была разделена на альфа, бета, гамма и дельта волокна — Aα, Aβ, Aγ и Aδ. Моторными нейронами различных моторных волокон были нижние мотонейроны — альфа-мотонейрон, бета-мотонейрон и гамма-мотонейрон <55.>Имеющий нервные волокна Aα, Aβ и Aγ соответственно.

Позже другие исследователи обнаружили две группы волокон Aa, которые были сенсорными волокнами. Затем они были введены в систему, включающую только сенсорные волокна (хотя некоторые из них были смешанными нервами, а также двигательными волокнами). Эта система называет сенсорные группы Типами и использует римские цифры: Тип Ia, Тип Ib, Тип II, Тип III и Тип IV.

Мотор

Нижние мотонейроны имеют два типа волокон:

Типы моторных волокон

Тип	Эрлангер-Гассер. Классификация	Диаметр. (мкм)	Миелин	Проводимость. скорость (м / с)	Связанные мышечные волокна
α	Aα	13-20	Да	80–120	Экстрафузальные мышечные волокна
β	Aβ
γ	Aγ	5-8	Да	4–24	Внутрифузальные мышечные волокна

Сенсорные

Различные сенсорные рецепторы иннервируют разные типы нервных волокон. Проприоцепторы иннервируются сенсорными волокнами типа Ia, Ib и II, механорецепторами сенсорными волокнами типа II и III и ноцицепторами и терморецепторами сенсорными волокнами III и IV типа.

Типы сенсорных волокон

Тип	Эрлангер-Газсер. Классификация	Диаметр. (мкм)	Миелин	Проводимость. скорость (м / с)	Ассоциированные сенсорные рецепторы	Проприорецепторы	Механоцепторы	Ноцицепторы и. терморецепторы
Ia	Aα	13-20	Да	80–120	Первичные рецепторы мышечного веретена (кольцевидное окончание)	✔
Иб	Aα	13-20	Да	80–120	Сухожильный орган Гольджи
II	Aβ	6-12	Да	33–75	Вторичные рецепторы мышечное веретено (окончание цветочно-спрей).. Все кожные механорецепторы	✔
III	Aδ	1-5	Тонкий	3–30	Свободные нервные окончания прикосновения и давление. Ноцицепторы бокового спиноталамического тракта. Холодные терморецепторы		✔
IV	C	0,2- 1,5	No	0,5-2,0	Ноцицепторы переднего спинного мозга. Тепловые рецепторы

вегетативные

вегетативная нервная система имеет два вида периферического волокна s:

Типы волокна

Тип	Erlanger-Gasser. Классификация	Диаметр. (мкм)	Myelin	Проводимость. скорость (м / с)
преганглионарные волокна	B	1–5	Да	3–15
постганглионарные волокна	C	0,2–1,5	No	0,5–2, 0

Клиническая значимость

По степени тяжести повреждение нерва может быть описана как нейропраксия, аксонотмезис или невротмезис. Сотрясение мозга считается легкой формой диффузного повреждения аксонов. Поражение аксонов также может вызывать центральный хроматолиз. Дисфункция аксонов в нервной системе является одной из причин многих наследственных неврологических расстройств, которые поражают периферические, так и центральные нейроны.

Когда аксон разрушается, активный процесс дегенерация аксона происходит в части аксона, наиболее удаленной от тела клетки. Эта дегенерация происходит быстро после травмы, когда часть аксона блокируется мембранами и разрушается макрофагами. Это известно как валлеровское вырождение. Отмирание аксона также может иметь место при многих нейродегенеративных заболеваниях, особенно при нарушении транспорта аксонов, известно как дегенерация, подобная валлеровской. Исследования показывают, что аксональный белок NMNAT2 не может достичь всего аксона.

Демиелинизация аксонов вызывает множество неврологических симптомов, обнаруженных при заболевании рассеянный склероз.

Дисмиелинизация — это аномальное образование миелиновой оболочки. Это связано с использованием лейкодистрофиями, а также с шизофренией.

Тяжелая черепно-мозговая травма может привести к обширным пораженным нервным путям, повреждая аксоны в состоянии, известном как диффузное повреждение аксонов. Это может привести к устойчивому вегетативному состоянию. В исследованиих на крысе было показано, что повреждение аксонов в результате повреждения однократной черепно-мозговой травмы может привести к дальнейшему повреждению после повторных легких черепно-мозговых травм.

A канал для направления нервов является искусственным средством управления ростом аксонов для обеспечения нейрорегенерации и одним из многих методов лечения, используется для травм нерва.

История

Немецкий анатом Отто Фридриху Карлу Дейтерсу обычно приписывают открытие аксона, отличив его от дендритов. Швейцарский Рюдольф Альберт фон Келликер и немец Роберт Ремак были первыми, кто идентифицировал и охарактеризовал начальный сегмент аксона. Кёлликер назвал аксон в 1896 году. Луи-Антуан Ранвье был первым, кто описал промежутки или узлы, обнаруженные на аксонах, и за этот вклад эти аксональные особенности теперь обычно называют узлами Ранвье. Сантьяго Рамон-и-Кахал, испанский анатом, предположил, что аксоны были выходными компонентами нейронов, описывая их функции. Джозеф Эрлангер и Герберт Гассер ранее разработали классификацию система для периферических нервных волокон, основанная на скорости аксональной проводимости, миелинизации, размере волокон и т. д. Алан Ходжкин и Эндрю Хаксли также использовали гигантский аксон кальмара (1939), а к 1952 году они получили полное количественное описание ионной основы потенциала действия, что привело к формулировке модели Ходжкина-Хаксли. Ходжкин и Хаксли были совместно удостоены Нобелевской премии за эту работу в 1963 году. Формулы, описывающие аксональную проводимость, были распространены на позвоночных в уравнениях Франкенхейзера-Хаксли. Понимание биохимической основы распространения потенциала действия продвинулось дальше и включает множество деталей об отдельных ионных каналах.

других животных

Аксоны у беспозвоночных были тщательно изучены. прибрежный кальмар, часто используемый в качестве модельного организма, имеет самый длинный из известных аксонов. гигантский кальмар имеет самый большой известный аксон. Его размер составляет от половины (обычно) до одного миллиметра в диаметре, и он используется для управления его системой реактивного движения. Самая быстрая зарегистрированная скорость проводимости 210 м / с обнаружена в заключенных в оболочку аксонах некоторых пелагических креветок Penaeid, а обычный диапазон составляет от 90 до 200 м / с (cf 100– 120 м / с для самого быстрого аксона миелинизированных позвоночных.)

В других случаях, как видно из исследований на крысах, аксон происходит из дендрита; такие аксоны, как говорят, имеют «дендритное происхождение». Некоторые аксоны с дендритным происхождением аналогичным образом имеют «проксимальный» начальный сегмент, который начинается непосредственно в источнике аксона, в то время как другие имеют «дистальный» начальный сегмент, заметно отделенный от источника аксона. У многих видов некоторые из нейронов имеют аксоны, которые исходят из дендрита, а не из тела клетки, и они известны как дендриты, несущие аксоны. Во многих случаях аксон берет свое начало от бугорка аксона на соме; такие аксоны, как говорят, имеют «соматическое происхождение». Некоторые аксоны соматического происхождения имеют «проксимальный» начальный сегмент, прилегающий к бугорку аксона, в то время как другие имеют «дистальный» начальный сегмент, отделенный от сомы расширенным бугорком аксона.

См. Также

• Электрофизиология
• Ганглиозное возвышение
• Гигантская аксональная нейропатия
• Нейронное отслеживание
• Пионерный аксон

Ссылки

Внешние ссылки

• Изображение гистологии: 3_09 в Центре медицинских наук Университета Оклахомы — «Слайд 3 Спинной мозг »

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BA%D1%81%D0%BE%D0%BD

---

Аксон (греч. ἀξον — ось) — нервное волокно, длинная, вытянутая часть нервной клетки (нейрона), отросток или нейрит, элемент, который проводит электрические импульсы далеко от тела нейрона (сомы).

Строение нейрона

Нейрон состоит из одного аксона, тела и нескольких дендритов, в зависимости от числа которых нервные клетки делятся на униполярные, биполярные, мультиполярные. Передача нервного импульса происходит от дендритов (или от тела клетки) к аксону. Если аксон в нервной ткани соединяется с телом следующей нервной клетки, такой контакт называется аксо-соматическим, с дендритами — аксо-дендритический, с другим аксоном — аксо-аксональный (редкий тип соединения, встречается в ЦНС, участвует в обеспечении тормозных рефлексов).

В месте соединения аксона с телом нейрона находится аксонный холмик — именно здесь происходит преобразование постсинаптического потенциала нейрона в нервные импульсы, для чего требуется совместная работа натриевых, кальциевых и как минимум трех типов калиевых каналов.

Питание и рост аксона зависят от тела нейрона: при перерезке аксона его периферическая часть отмирает, а центральная сохраняет жизнеспособность. При диаметре в несколько микрон длина аксона может достигать у крупных животных 1 метра и более (например, аксоны, идущие от нейронов спинного мозга в конечности). У многих животных (кальмаров, рыб, кольчатых червей, форонид, ракообразных) встречаются гигантские аксоны толщиной в сотни мкм (у кальмаров — до 2-3 мм). Обычно такие аксоны отвечают за проведение сигналов к мышцам. обеспечивающим «реакцию бегства» (втягивание в норку, быстрое плавание и др.). При прочих равных условиях с увеличением диаметра аксона увеличивается скорость проведения по нему нервных импульсов.

В протоплазме аксона — аксоплазме — имеются тончайшие волоконца — нейрофибриллы, а также микротрубочки, митохондрии и агранулярная(гладкая)эндоплазматическая сеть. В зависимости от того, покрыты ли аксоны миелиновой (мякотной) оболочкой или лишены её, они образуют мякотные или безмякотные нервные волокна.

Миелиновая оболочка аксонов имеется только у позвоночных. Её образуют «накручивающиеся» на аксон специальные шванновские клетки, между которыми остаются свободные от миелиновой оболочки участки — перехваты Ранвье. Только на перехватах присутствуют потенциал-зависимые натриевые каналы и заново возникает потенциал действия. При этом нервный импульс распространяется по миелинизированным волокнам ступенчато, что в несколько раз повышает скорость его распространения.

Концевые участки аксона — терминали — ветвятся и контактируют с другими нервными, мышечными или железистыми клетками. На конце аксона находится синаптическое окончание — концевой участок, контактирующий с клеткой-мишенью. Вместе с постсинаптической мембраной клетки-мишени синаптическое окончание образует синапс. Через синапсы передаётся возбуждение.^[1]

Анатомия

Аксоны — в действительности первичные линии передачи сигналов нервной системы, и как связки они помогают составлять нервные волокна. Индивидуальные аксоны являются микроскопическими в диаметре (типично 1 мкм в сечении), но могут достигать нескольких метров. Самые длинные аксоны в человеческом теле, например, аксоны седалищного нерва, которые простираются от позвоночника к большому пальцу ноги. Эти волокна единственной ячейки седалищного нерва могут увеличиться до метра или еще длинее.^[2]

У позвоночных животных, аксоны многих нейронов вложены в ножны в миелине, который сформирован любым из двух типов глиальных ячеек: Ячейки Schwann ensheathing периферийные нейроны и oligodendrocytes изолирование таковых из центральной нервной системы. По myelinated волокнам нерва, промежутки в ножнах, известных, поскольку узлы Ranvier происходят в равномерно-раздельных интервалах. Myelination имеют очень быстрый способ электрического распространения импульса, названного скачкообразным. Demyelination аксоны, который вызывает множество неврологических признаков, типичных для заболевания под названием «рассеянный склероз». Аксоны некоторой ветви нейронов, формирующие имущественные залоги аксона, могут быть разделены на множество меньших ветвей, названных telodendria. По ним bifurcated импульс распространяются одновременно, для сигнализиции больше, чем одной ячейки другую ячейку.

Физиология

Физиология может быть описана Моделью Hodgkin-Huxley, распространённой на позвоночных животных в уравнениях Frankenhaeuser-Huxley. Периферийные волокна нерва могут быть классифицированы на основанные, на аксонально-скоростные проводимости, mylenation, размеры волокна и т.д. Например, есть медленное проведение unmyelinated С fibers волокна и более быстрое проведение myelinated Aδ fibers волокна. Более сложное математическое моделирование проводится сегодня. Есть несколько типов сенсорных — таких как motorfibers. Другие волокна, не упомянутые в матеоиале — например, волокна автономной нервной системы

Двигательная функция

В таблице паказаны моторные нейроны, которые имеют два вида волокон:

Двигательная функция

Тип	Классификация	Диаметр	Миелин	Скорость проводимости	Связанные мускульные волокна
α	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Extrafusal muscle fibers
γ	Aγ	5-8 мкм	Yes	4-24 m/s[3][4]	Intrafusal muscle fibers

Сенсорная функция

Различные сенсорные рецепторы возбуждаются различными типами волокон нерва. Proprioceptors возбуждены типом Ia, Ib и II сенсорными волокнами, механорецепторы — типом II и III сенсорными волокнами и типом nociceptors и thermoreceptors.

Сенсорные типы волокна

Типы	Классификация	Диаметр	Миелин	Скорость проводимости	Связанные сенсорные рецепторы
Ia	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Primary receptors of muscle spindle
Ib	Aα	13-20 мкм	Yes	80-120 m/s	Golgi tendon organ
II	Aβ	6-12 мкм	Yes	33-75 m/s	Secondary receptors of muscle spindle All cutaneous mechanoreceptors
III	Aδ	1-5 мкм	Thin	3-30 m/s	Free nerve endings of touch and pressure Nociceptors of neospinothalamic tract Cold thermoreceptors
IV	C	0.2-1.5 мкм	No	0.5-2.0 m/s	Nociceptors of paleospinothalamic tract Warmth receptors

Автономная функция

Автономная нервная система имеет два вида периферийных волокон:

Моторные типы волокна

Typы	Классификация	Диаметр	Миелин[5]	Скорость проводимости
preganglionic fibers	B	1-5 мкм	Yes	3-15 m/s
postganglionic fibers	C	0.2-1.5 мкм	No	0.5-2.0 m/s

Рост и развитие аксона

Рост аксонов происходит через их окружающую среду, в виде конуса роста, который находится в наконечнике аксона. Конус роста имеет широкий лист как расширение, названное lamellipodia, которое содержат выпячивания, названные filopodia. Filopodia — механизм, представляющий процесс придержки поверхностей. Он анализирует ближайшую окружающую среду. Актин играет главную роль в подвижности этой системы. Окружающие среды с высокими уровнями молекул прилипания ячейки или «КУЛАКА» создают идеальную окружающую среду для аксонального роста. Это, кажется, обеспечивает «липкую» поверхность для аксонов, для раста вперед. Примеры КУЛАКА, определенного для нервных систем включают: N-КУЛАК, neuroglial КУЛАК или NgCAM, ПОМЕТЬТЕ 1, МЭГ, и DCC, все из которых — часть суперсемьи иммуноглобулина. Другой набор молекул звонковый, внеклеточные матричные молекулы прилипания также обеспечивают липкое основание для аксонов, чтобы расти вперед. Примеры этих молекул включают laminin, fibronectin, tenascin, и perlecan. Некоторые из них — поверхность, привязанная к ячейкам и таким образом действуют, как короткие аттрактанты диапазона или repellents. Другие — difusible лиганды и таким образом могут долго сохранять эффекты диапазона.

Ячейки звонковые, ячейки указательного столба помогают в руководстве ростом аксона нейронала. Эти ячейки — типично другой, иногда незрелый, нейроны.

История

Часть первой внутриклеточной регистрации в нервной системе была сделана в конце 1930-ых учёными K. Капуста и H. Куртис. Алан Ходгкин и Эндрю Хакслей также использовали аксон гиганта кальмара (1939), и в 1952 они получили полное количественное описание действия ионного основания потенциала, введя формулировку Модели Hodgkin-Huxley. Ходгкину и Хакслей, были предтавлены совместно на паолучение Нобелевской премии по этой работе в 1963. Формулы, детализирующие аксональную проводимость были расширены на позвоночных животных в уравнениях Frankenhaeuser-Huxley. Erlanger и Gasser ранее развивали систему классификации для периферийного[5] волокна нерва, основанные на аксональной скорости проводимости, myelination, размере волокна и т.д. Даже и сейчас наше понимание биохимического процесса распространения действия потенциала продвинулось, и теперь он включает много деталей об индивидуальных каналах иона.

Рана

Основная статья: Рана

На серьёзном уровне, рана нерва может быть описана как neuropraxia, axonotmesis, или neurotmesis. Сотрясение мозга считают умеренной формой разбросанной аксональной раны ^[6].

См. также

• Сенсорные нервы
• Сенсорный рецептор
• Нейрон
• Аксональный поиск пути
• Аксональный транспорт
• Аксон-рефлекс
• Конус роста
• Дендрит
• Валлерова дегенерация — при разрыве аксона

Примечания

Эта статья про тип ячейки. Для использования в других целях см. Нейрон (значения).

Нейрон
Анатомия многополярный нейрон
Идентификаторы
MeSH	D009474
НейроЛекс Я БЫ	sao1417703748
TA98	A14.0.00.002
TH	H2.00.06.1.00002
FMA	54527
Анатомические термины нейроанатомии [редактировать в Викиданных ]

А нейрон или же нервная клетка является электрически возбудимый клетка^[1] который связывается с другими ячейками через специализированные соединения, называемые синапсы. Это главный компонент нервная ткань в целом животные Кроме губки и плакозоа. Растения и грибы не имеют нервных клеток. Произношение нейрон стало редкостью.^[2]

Нейроны обычно делятся на три типа в зависимости от их функции. Сенсорные нейроны ответить на стимулы такие как прикосновение, звук или свет, которые влияют на клетки органы чувств, и они посылают сигналы в спинной или головной мозг. Моторные нейроны получать сигналы от головного и спинного мозга для управления всем от мышечные сокращения к железистый вывод. Интернейроны соединяют нейроны с другими нейронами в той же области головного или спинного мозга. Группа связанных нейронов называется нейронная цепь.

Типичный нейрон состоит из тела клетки (сома ), дендриты, и один аксон. Сома обычно компактная. Аксон и дендриты — это нити, которые выходят из него. Дендриты обычно обильно разветвляются и выходят на несколько сотен микрометров от сомы. Аксон покидает сому в виде опухоли, называемой аксональный бугорок, и путешествует на расстояние до 1 метра у людей или более у других видов. Он разветвляется, но обычно имеет постоянный диаметр. На самом дальнем конце ветвей аксона находятся терминалы аксонов, где нейрон может передавать сигнал через синапс в другую камеру. Нейроны могут не иметь дендритов или аксонов. Период, термин нейрит используется для описания дендрита или аксон, особенно когда ячейка недифференцированный.

Большинство нейронов получают сигналы через дендриты и сомы и посылают сигналы по аксону. В большинстве синапсов сигналы переходят от аксона одного нейрона к дендриту другого. Однако синапсы могут соединять аксон с другим аксоном или дендрит с другим дендритом.

Сигнальный процесс частично электрический, а частично химический. Нейроны электрически возбудимы из-за поддержания Напряжение градиенты по их мембраны. Если напряжение изменяется на достаточно большую величину за короткий промежуток времени, нейрон генерирует все или ничего электрохимический пульс называется потенциал действия. Этот потенциал быстро распространяется по аксону и активирует синаптические связи, когда достигает их. Синаптические сигналы могут быть возбуждающий или же тормозящий, увеличивая или уменьшая сетевое напряжение, которое достигает сомы.

В большинстве случаев нейроны генерируются нервные стволовые клетки во время развития мозга и в детстве. Нейрогенез в значительной степени прекращается во взрослом возрасте в большинстве областей мозга. Однако убедительные доказательства подтверждают генерацию значительного числа новых нейронов в гиппокамп и обонятельная луковица.^[3][4]

Нервная система

Нейроны являются основными компонентами нервной системы, наряду с глиальные клетки которые оказывают им структурную и метаболическую поддержку. Нервная система состоит из Центральная нервная система, который включает мозг и спинной мозг, а периферическая нервная система, который включает автономный и соматическая нервная система. У позвоночных большинство нейронов принадлежит к Центральная нервная система, но некоторые находятся в периферийных ганглии, и многие сенсорные нейроны расположены в органах чувств, таких как сетчатка и улитка.

Аксоны могут объединяться в пучки которые составляют нервы в периферическая нервная система (например, жилы из проволоки составляют кабели). Связки аксонов в центральной нервной системе называются трактаты.

Анатомия и гистология

Структура типичного нейрона

Нейрон (периферическая нервная система )
Дендрит Сома Аксон Ядро Узел Ранвье Аксон терминал Шванновская ячейка Миелиновой оболочки

Нейроны очень специализированы для обработки и передачи сотовых сигналов. Учитывая разнообразие их функций, выполняемых в разных частях нервной системы, существует большое разнообразие их формы, размера и электрохимических свойств. Например, сома нейрона может варьироваться от 4 до 100 микрометры в диаметре.^[5]

• В сома это тело нейрона. Поскольку он содержит ядро, наиболее синтез белка происходит здесь. Диаметр ядра может составлять от 3 до 18 микрометров.^[6]
• В дендриты нейрона — это клеточные продолжения с множеством ответвлений. Эта общая форма и структура образно называют дендритным деревом. Здесь большая часть ввода в нейрон происходит через дендритный позвоночник.
• В аксон представляет собой более тонкий, похожий на кабель выступ, который может увеличиваться в десятки, сотни или даже десятки тысяч раз больше диаметра сомы. Аксон в первую очередь несет нервные сигналы далеко от сомы и несет обратно к ней некоторые типы информации. Многие нейроны имеют только один аксон, но этот аксон может — и обычно будет — подвергаться обширному ветвлению, обеспечивая связь со многими клетками-мишенями. Часть аксона, в которой он выходит из сомы, называется аксональный бугорок. Помимо анатомической структуры, аксонный бугорок также имеет наибольшую плотность напряжение-зависимые натриевые каналы. Это делает его наиболее легко возбуждаемой частью нейрона и зоной инициации спайков для аксона. В электрофизиологическом отношении он имеет самые отрицательные пороговый потенциал.
  • Хотя аксон и бугорок аксона обычно участвуют в оттоке информации, эта область также может получать входные данные от других нейронов.
• В аксонный терминал находится на конце аксона, наиболее удаленном от сомы, и содержит синапсы. Синаптические бутоны — это специализированные структуры, в которых нейротрансмиттер химические вещества высвобождаются для связи с целевыми нейронами. Помимо синаптических бутонов на конце аксона, нейрон может иметь мимоходом бутоны, которые расположены по длине аксона.

Общепринятая точка зрения на нейрон приписывает определенные функции его различным анатомическим компонентам; однако дендриты и аксоны часто действуют не так, как их так называемая основная функция.^{[нужна цитата ]}

Аксоны и дендриты в центральной нервной системе обычно имеют толщину всего около одного микрометра, в то время как некоторые в периферической нервной системе намного толще. Сома обычно имеет диаметр около 10–25 микрометров и часто ненамного больше ядра клетки, которое она содержит. Самый длинный аксон человека двигательный нейрон может быть более метра в длину и простираться от основания позвоночника до пальцев ног.

Сенсорные нейроны могут иметь аксоны, идущие от пальцев ног к задний столбец спинного мозга более 1,5 метра у взрослых. Жирафы имеют одиночные аксоны длиной в несколько метров, идущие по всей длине шеи. Многое из того, что известно о функции аксонов, получено в результате изучения гигантский аксон кальмара, идеальный экспериментальный препарат из-за его относительно огромных размеров (0,5–1 миллиметр в толщину, несколько сантиметров в длину).

Полностью дифференцированные нейроны постоянно постмитотический^[7] однако стволовые клетки, присутствующие во взрослом мозге, могут регенерировать функциональные нейроны на протяжении всей жизни организма (см. нейрогенез ). Астроциты в форме звезды глиальные клетки. Было замечено, что они превращаются в нейроны в силу их сходных со стволовыми клетками характеристик плюрипотентность.

Мембрана

Как и все клетки животных, тело каждого нейрона окружено плазматическая мембрана, бислой липид молекулы, в которые встроено множество типов белковых структур. Липидный бислой — это мощный электрический изолятор, но в нейронах многие из белковых структур, встроенных в мембрану, электрически активны. К ним относятся ионные каналы, которые позволяют электрически заряженным ионам проходить через мембрану, и ионные насосы, которые химически переносят ионы с одной стороны мембраны на другую. Большинство ионных каналов проницаемы только для определенных типов ионов. Некоторые ионные каналы стробированный по напряжению, что означает, что они могут переключаться между открытым и закрытым состояниями, изменяя разность напряжений на мембране. Другие являются химически закрытыми, что означает, что они могут переключаться между открытым и закрытым состояниями посредством взаимодействия с химическими веществами, которые диффундируют через внеклеточную жидкость. В ион материалы включают натрий, калий, хлористый, и кальций. Взаимодействие между ионными каналами и ионными насосами создает разность напряжений на мембране, обычно немного меньше 1/10 вольта на исходном уровне. Это напряжение выполняет две функции: во-первых, оно обеспечивает источник энергии для ряда зависимых от напряжения белковых механизмов, встроенных в мембрану; во-вторых, он обеспечивает основу для передачи электрического сигнала между различными частями мембраны.

Гистология и внутреннее строение

Многочисленные микроскопические комки, называемые Тела Nissl (или вещество Ниссля) наблюдаются, когда тела нервных клеток окрашиваются базофильным («любящим основание») красителем. Эти структуры состоят из шероховатой эндоплазматической сети и связанные рибосомная РНК. Назван в честь немецкого психиатра и невропатолога. Франц Ниссль (1860–1919), они участвуют в синтезе белка, и их значимость можно объяснить тем фактом, что нервные клетки очень метаболически активны. Базофильные красители, такие как анилин или (слабо) гематоксилин ^[8] выделяют отрицательно заряженные компоненты и таким образом связываются с фосфатным остовом рибосомной РНК.

Тело клетки нейрона поддерживается сложной сеткой структурных белков, называемых нейрофиламенты, которые вместе с нейротрубочками (нейрональными микротрубочками) собираются в более крупные нейрофибриллы.^[9] Некоторые нейроны также содержат гранулы пигмента, например нейромеланин (коричневато-черный пигмент, являющийся побочным продуктом синтеза катехоламины ), и липофусцин (желтовато-коричневый пигмент), оба из которых накапливаются с возрастом.^[10][11][12] Другие структурные белки, которые важны для функции нейронов: актин и тубулин из микротрубочки. Β-тубулин класса III находится почти исключительно в нейронах. Актин преимущественно находится на концах аксонов и дендритов во время развития нейронов. Там динамика актина может модулироваться посредством взаимодействия с микротрубочками.^[13]

Между аксонами и дендритами существуют разные внутренние структурные характеристики. Типичные аксоны почти никогда не содержат рибосомы, кроме некоторых в начальном сегменте. Дендриты содержат гранулированный эндоплазматический ретикулум или рибосомы, количество которых уменьшается по мере увеличения расстояния от тела клетки.

Классификация

Нейроны различаются по форме и размеру и могут быть классифицированы по их морфология и функция.^[15] Анатом Камилло Гольджи сгруппированы нейроны в два типа; тип I с длинными аксонами, используемый для перемещения сигналов на большие расстояния, и тип II с короткими аксонами, которые часто можно спутать с дендритами. Клетки типа I можно дополнительно классифицировать по расположению сомы. Основная морфология нейронов I типа, представленных спинномозговой двигательные нейроны, состоит из тела клетки, называемого сомой, и длинного тонкого аксона, покрытого миелиновой оболочки. Дендритное дерево обвивает тело клетки и получает сигналы от других нейронов. Конец аксона имеет разветвление терминалы аксонов которые высвобождают нейротрансмиттеры в щель, называемую синаптическая щель между терминалами и дендритами следующего нейрона.

Структурная классификация

Полярность

Большинство нейронов анатомически можно охарактеризовать как:

• Униполярный: одиночный процесс
• Биполярный: 1 аксон и 1 дендрит
• Многополярный: 1 аксон и 2 или более дендритов
  • Гольджи I: нейроны с выступающими аксональными отростками; примерами являются пирамидные клетки, клетки Пуркинье и клетки переднего рога.
  • Гольджи II: нейроны, аксональный процесс которых проецируется локально; лучший пример — гранулярная клетка
• Анаксонический: где аксон нельзя отличить от дендрита (ов)
• Псевдоуниполярный: 1 процесс, который затем служит и аксоном, и дендритом

Другой

Некоторые уникальные типы нейронов можно идентифицировать по их расположению в нервной системе и отличной форме. Вот несколько примеров:

• Ячейки корзины, интернейроны, которые образуют плотное сплетение терминалей вокруг сомы клеток-мишеней, обнаруженных в коре и мозжечок
• Клетки Беца, большие двигательные нейроны
• Клетки Лугаро, интернейроны мозжечка
• Средние шиповатые нейроны, большинство нейронов в полосатое тело
• Клетки Пуркинье, огромные нейроны в мозжечке, тип многополярного нейрона Гольджи I.
• Пирамидные клетки, нейроны с треугольной сомой, тип Гольджи I
• Клетки Реншоу, нейроны, оба конца которых связаны с альфа двигательные нейроны
• Униполярные щеточные клетки, интернейроны с уникальным дендритом, заканчивающимся щеткообразным пучком
• Гранулярные клетки, тип нейрона Гольджи II
• Передний рог клетки мотонейроны расположен в спинном мозге
• Веретенообразные клетки, интернейроны, которые соединяют широко разделенные области мозга

Функциональная классификация

Направление

• Афферентные нейроны передают информацию из тканей и органов в центральную нервную систему и также называются сенсорные нейроны.
• Эфферентные нейроны (двигательные нейроны) передают сигналы от центральной нервной системы к эффекторным клеткам.
• Интернейроны соединяют нейроны в определенных областях центральной нервной системы.

Афферентный и эфферентный также обычно относятся к нейронам, которые, соответственно, передают информацию или отправляют информацию от мозга.

Воздействие на другие нейроны

Нейрон влияет на другие нейроны, высвобождая нейротрансмиттер, который связывается с химические рецепторы. Воздействие на постсинаптический нейрон определяется типом рецептора, который активируется, а не пресинаптическим нейроном или нейромедиатором. Нейромедиатор можно рассматривать как ключ, а рецептор — как замок: один и тот же нейротрансмиттер может активировать несколько типов рецепторов. Рецепторы можно в общих чертах классифицировать как возбуждающий (вызывая увеличение скорострельности), тормозящий (вызывая снижение скорости стрельбы), или модулирующий (вызывая длительные эффекты, не связанные напрямую со скоростью стрельбы).

Два наиболее распространенных (90% +) нейротрансмиттеров в головном мозге, глутамат и ГАМК, имеют в основном последовательные действия. Глутамат действует на несколько типов рецепторов и оказывает возбуждающее действие на ионотропные рецепторы и модулирующий эффект при метаботропные рецепторы. Точно так же ГАМК действует на несколько типов рецепторов, но все они обладают ингибирующим действием (по крайней мере, у взрослых животных). Из-за такой последовательности нейробиологи обычно называют клетки, которые выделяют глутамат, «возбуждающими нейронами», а клетки, которые выделяют ГАМК, — «тормозящими нейронами». Некоторые другие типы нейронов обладают постоянными эффектами, например, «возбуждающие» мотонейроны в спинном мозге, которые высвобождают ацетилхолин, и «тормозной» спинномозговые нейроны этот выпуск глицин.

Различие между возбуждающими и тормозящими нейротрансмиттерами не является абсолютным. Скорее, это зависит от класса химических рецепторов, присутствующих в постсинаптическом нейроне. В принципе, один нейрон, высвобождая единственный нейротрансмиттер, может оказывать возбуждающее действие на одни мишени, ингибирующее действие на другие и модулирующее воздействие на другие. Например, фоторецепторные клетки в сетчатке постоянно выделяется нейромедиатор глутамат в отсутствие света. Так называемый OFF биполярные клетки как и большинство нейронов, возбуждаются высвобожденным глутаматом. Однако соседние нейроны-мишени, называемые ON-биполярными клетками, вместо этого ингибируются глутаматом, поскольку у них отсутствуют типичные ионотропный рецепторы глутамата и вместо этого выразить класс тормозящих метаботропный рецепторы глутамата.^[16] Когда присутствует свет, фоторецепторы перестают выделять глутамат, который освобождает ON биполярные клетки от ингибирования, активируя их; это одновременно снимает возбуждение с выключенных биполярных клеток, заставляя их замолчать.

На основе белков, экспрессируемых пресинаптическим нейроном, можно определить тип тормозящего эффекта, который пресинаптический нейрон будет оказывать на постсинаптический нейрон. Парвальбумин -экспрессирующие нейроны обычно ослабляют выходной сигнал постсинаптического нейрона в зрительная кора, в то время как соматостатин -экспрессирующие нейроны обычно блокируют дендритные входы в постсинаптический нейрон.^[17]

Образцы разряда

Нейроны обладают внутренними свойствами электроотклика, такими как внутреннее трансмембранное напряжение. колебательный узоры.^[18] Таким образом, нейроны можно классифицировать по их электрофизиологический характеристики:

• Тоник или обычная добавка. Некоторые нейроны обычно постоянно (тонически) активны, как правило, с постоянной частотой. Пример: интернейроны в нейростриатуме.
• Фазовый или взрывной. Нейроны, которые стреляют очередями, называются фазическими.
• Быстрый скачок. Некоторые нейроны отличаются высокой скоростью возбуждения, например, некоторые типы корковых тормозных интернейронов, клетки в бледный шар, ганглиозные клетки сетчатки.^[19][20]

Нейротрансмиттер

• Холинергические нейроны — ацетилхолин. Ацетилхолин высвобождается из пресинаптических нейронов в синаптическую щель. Он действует как лиганд для обоих ионных каналов, управляемых лигандом, и метаботропный (GPCR) мускариновые рецепторы. Никотиновые рецепторы представляют собой ионные каналы, управляемые пентамерными лигандами, состоящие из альфа- и бета-субъединиц, которые связываются никотин. Связывание лиганда открывает канал, вызывая приток Na⁺ деполяризация и увеличивает вероятность высвобождения пресинаптического нейромедиатора. Ацетилхолин синтезируется из холин и ацетилкофермент А.
• ГАМКергические нейроны—гамма-аминомасляная кислота. ГАМК — один из двух нейроингибиторов в Центральная нервная система (ЦНС) вместе с глицином. ГАМК выполняет гомологичную функцию АЧ, блокирующие анионные каналы, которые позволяют Cl⁻ ионы поступают в постсинаптический нейрон. Cl⁻ вызывает гиперполяризацию внутри нейрона, уменьшая вероятность срабатывания потенциала действия по мере того, как напряжение становится более отрицательным (для срабатывания потенциала действия необходимо достичь положительного порога напряжения). ГАМК синтезируется из нейротрансмиттеров глутамата ферментом глутаматдекарбоксилаза.
• Глутаматергические нейроны — глутамат. Глутамат является одним из двух основных нейротрансмиттеров возбуждающих аминокислот, наряду с аспартат. Рецепторы глутамата относятся к одной из четырех категорий, три из которых представляют собой ионные каналы, управляемые лигандами, а одна из которых — рецептор, связанный с G-белком (часто называемый GPCR).

1. AMPA и Каинате рецепторы функционируют как катион каналы проницаемые для Na⁺ катионные каналы, обеспечивающие быструю возбуждающую синаптическую передачу.
2. NMDA рецепторы — еще один катионный канал, который более проницаем для Ca²⁺. Функция рецепторов NMDA зависит от связывания рецептора глицина в качестве ко-агонист внутри поры канала. Рецепторы NMDA не функционируют без присутствия обоих лигандов.
3. Метаботропные рецепторы, GPCR, модулируют синаптическую передачу и постсинаптическую возбудимость.

Глутамат может вызывать эксайтотоксичность, когда кровоток в мозг прерывается, что приводит к повреждение мозга. Когда кровоток подавлен, глутамат высвобождается из пресинаптических нейронов, вызывая большую активацию рецепторов NMDA и AMPA, чем обычно, вне стрессовых условий, что приводит к повышению Ca²⁺ и Na⁺ попадание в постсинаптический нейрон и повреждение клеток. Глутамат синтезируется из аминокислоты глутамина ферментом глутамат-синтаза.

• Дофаминергические нейроны—дофамин. Дофамин представляет собой нейротрансмиттер, который действует на рецепторы типа D1 (D1 и D5), связанные с Gs, которые увеличивают цАМФ и PKA, и рецепторы типа D2 (D2, D3 и D4), которые активируют рецепторы, связанные с Gi, которые снижают цАМФ и PKA. Дофамин связан с настроением и поведением и модулирует как пре-, так и постсинаптическую нейротрансмиссию. Потеря дофаминовых нейронов в черная субстанция был связан с болезнь Паркинсона. Дофамин синтезируется из аминокислоты тирозин. Тирозин превращается в левадопу (или L-ДОПА ) к тирозингидрокслаза, а затем левадопа превращается в дофамин ароматической аминокислотой декарбоксилаза.
• Серотонинергические нейроны—серотонин. Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-HT) может действовать как возбуждающее или тормозящее действие. Из четырех классов рецепторов 5-HT 3 являются GPCR, а 1 — лиганд-зависимым катионным каналом. Серотонин синтезируется из триптофан к триптофангидроксилаза, а затем декарбоксилазой. Недостаток 5-HT в постсинаптических нейронах был связан с депрессией. Препараты, блокирующие пресинаптическое переносчик серотонина используются для лечения, например Прозак и Золофт.
• Гистаминергические нейроны—гистамин. Гистамин это моноаминный нейромедиатор и нейромодулятор. Нейроны, продуцирующие гистамин, находятся в туберомаммиллярное ядро из гипоталамус.^[21] Гистамин участвует в возбуждение и регулирование поведения во сне / бодрствовании.

Связь

Нейроны общаются друг с другом через синапсы, где либо аксонный терминал одной клетки контактирует с дендритом, сомой или, реже, аксоном другого нейрона. Нейроны, такие как клетки Пуркинье в мозжечке, могут иметь более 1000 дендритных ветвей, соединяющихся с десятками тысяч других клеток; другие нейроны, такие как магноклеточные нейроны супраоптическое ядро, имеют только один или два дендрита, каждый из которых получает тысячи синапсов.

Синапсы могут быть возбуждающий или же тормозящий, увеличивая или уменьшая активность целевого нейрона, соответственно. Некоторые нейроны также общаются через электрические синапсы, которые являются прямыми, электрически проводящими перекрестки между ячейками.^[22]

Когда потенциал действия достигает терминала аксона, он открывается. потенциалзависимые кальциевые каналы, позволяя ионы кальция для входа в терминал. Кальций причины синаптические везикулы заполнены молекулами нейротрансмиттеров, которые сливаются с мембраной, высвобождая их содержимое в синаптическую щель. Нейромедиаторы диффундируют через синаптическую щель и активируют рецепторы постсинаптического нейрона. Высокий цитозольный кальций в аксонный терминал вызывает поглощение кальция митохондриями, что, в свою очередь, активирует митохондриальную энергетический обмен производить АТФ для поддержки непрерывной нейротрансмиссии.^[23]

An autapse это синапс, в котором аксон нейрона соединяется с его собственными дендритами.

В человеческий мозг имеет примерно 8,6 х 10¹⁰ (восемьдесят шесть миллиардов) нейронов.^[24] Каждый нейрон имеет в среднем 7000 синаптических связей с другими нейронами. Было подсчитано, что в мозгу трехлетнего ребенка около 10¹⁵ синапсы (1 квадриллион). Это число снижается с возрастом и стабилизируется к зрелому возрасту. Оценки варьируются для взрослого: от 10¹⁴ до 5 х 10¹⁴ синапсов (от 100 до 500 триллионов).^[25]

Механизмы распространения потенциалов действия

В 1937 г. Джон Закари Янг предложил, чтобы гигантский аксон кальмара может быть использован для изучения электрических свойств нейронов.^[26] Он больше, чем нейроны человека, но похож на него, что упрощает его изучение. Вставив электроды в аксоны гигантских кальмаров, были произведены точные измерения мембранный потенциал.

Клеточная мембрана аксона и сомы содержит управляемые по напряжению ионные каналы, которые позволяют нейрону генерировать и распространять электрический сигнал (потенциал действия). Некоторые нейроны также генерируют подпороговые колебания мембранного потенциала. Эти сигналы генерируются и распространяются несущими заряд ионы в том числе натрий (Na⁺), калий (K⁺), хлорид (Cl⁻), и кальций (Ca²⁺).

Несколько стимулов могут активировать нейрон, приводя к электрической активности, в том числе: давление, растяжение, химические передатчики и изменения электрического потенциала на клеточной мембране.^[27] Стимулы заставляют определенные ионные каналы внутри клеточной мембраны открываться, что приводит к потоку ионов через клеточную мембрану, изменяющему мембранный потенциал. Нейроны должны поддерживать определенные электрические свойства, которые определяют их тип нейрона.^[28]

Тонким нейронам и аксонам требуется меньше метаболический затраты на производство и перенос потенциалов действия, но более толстые аксоны передают импульсы быстрее. Чтобы свести к минимуму метаболические затраты при сохранении быстрой проводимости, многие нейроны имеют изолирующие оболочки из миелин вокруг своих аксонов. Оболочки образованы глиальный клетки: олигодендроциты в центральной нервной системе и Клетки Шванна в периферической нервной системе. Оболочка позволяет потенциалам действия перемещаться Быстрее чем в немиелинизированных аксонах того же диаметра, при этом потребляя меньше энергии. Миелиновая оболочка периферических нервов обычно проходит вдоль аксона участками длиной около 1 мм, перемежающимися без оболочки. узлы Ранвье, которые содержат высокую плотность потенциалзависимых ионных каналов. Рассеянный склероз это неврологическое заболевание, которое возникает в результате демиелинизации аксонов в центральной нервной системе.

Некоторые нейроны не генерируют потенциалы действия, а вместо этого генерируют ступенчатый электрический сигнал, что, в свою очередь, вызывает постепенное высвобождение нейромедиаторов. Такой нейроны без всплесков обычно являются сенсорными нейронами или интернейронами, поскольку они не могут передавать сигналы на большие расстояния.

Нейронное кодирование

Нейронное кодирование занимается тем, как сенсорная и другая информация представлена ​​в мозге нейронами. Основная цель изучения нейронного кодирования — охарактеризовать взаимосвязь между стимул и человек или ансамбль нейронные ответы и отношения между электрической активностью нейронов в ансамбле.^[29] Считается, что нейроны могут кодировать как цифровой и аналог Информация.^[30]

Принцип все или ничего

Проведение нервных импульсов является примером все или ничего отклик. Другими словами, если нейрон вообще отвечает, то он должен отвечать полностью. Более интенсивная стимуляция, например более яркое изображение / более громкий звук, не дает более сильного сигнала, но может увеличить частоту возбуждения.^[31]:31 Рецепторы по-разному реагируют на раздражители. Медленно адаптируется или тонические рецепторы реагировать на устойчивый раздражитель и производить стабильную стрельбу. Тонические рецепторы чаще всего реагируют на повышенную интенсивность стимула увеличением своей частоты срабатывания, обычно как силовая функция стимула в зависимости от количества импульсов в секунду. Это можно сравнить с внутренним свойством света, когда для большей интенсивности определенной частоты (цвета) требуется больше фотонов, поскольку фотоны не могут стать «сильнее» для определенной частоты.

Другие типы рецепторов включают быстро адаптирующиеся или фазовые рецепторы, у которых возбуждение уменьшается или прекращается при постоянном раздражении; примеры включают кожа который при прикосновении вызывает срабатывание нейронов, но если объект поддерживает равномерное давление, нейроны перестают активироваться. Нейроны кожи и мышц, которые реагируют на давление и вибрацию, имеют фильтрующие вспомогательные структуры, которые помогают им функционировать.

В пачинское тельце одна из таких структур. Он имеет концентрические слои, как у луковицы, которые образуются вокруг окончания аксона. Когда прикладывается давление и тельце деформируется, механический стимул передается аксону, который срабатывает. Если давление устойчиво, стимул прекращается; таким образом, обычно эти нейроны отвечают временной деполяризацией во время начальной деформации и снова, когда давление снимается, что заставляет тельце снова изменять форму. Другие типы адаптации важны для расширения функций ряда других нейронов.^[32]

Этимология и орфография

Немецкий анатом Генрих Вильгельм Вальдейер ввел термин нейрон в 1891 г.,^[33] на основе древнегреческий νεῦρον нейрон «сухожилие, пуповина, нерв».^[34]

Слово было принято во французском языке с написанием нейрон. Это написание также использовалось многими английскими писателями,^[35] но сейчас он стал редкостью в использовании в Америке и в Великобритании.^[2][34]

История

Место нейрона как основной функциональной единицы нервной системы было впервые признано в конце 19 века благодаря работам испанского анатома. Сантьяго Рамон-и-Кахаль.^[36]

Чтобы сделать видимой структуру отдельных нейронов, Рамон-и-Кахаль улучшил процесс окрашивания серебром который был разработан Камилло Гольджи.^[36] Усовершенствованный процесс включает технику, называемую «двойной пропиткой», и все еще используется.

В 1888 году Рамон-и-Кахаль опубликовал статью о мозжечке птиц. В этой статье он заявил, что не может найти доказательств для анастомоз между аксонами и дендритами и назвал каждый нервный элемент «абсолютно автономным кантоном».^[36][33] Это стало известно как учение о нейронах, один из центральных постулатов современного нейробиология.^[36]

В 1891 году немецкий анатом Генрих Вильгельм Вальдейер написал очень влиятельный обзор нейронной доктрины, в котором он ввел термин нейрон для описания анатомической и физиологической единицы нервной системы.^[37][38]

Пятна от импрегнированного серебра — полезный метод для нейроанатомический исследований, потому что по неизвестным причинам он окрашивает только небольшой процент клеток в ткани, обнажая полную микроструктуру отдельных нейронов без значительного перекрытия с другими клетками.^[39]

Доктрина нейронов

Доктрина нейронов — это теперь фундаментальная идея о том, что нейроны являются основными структурными и функциональными единицами нервной системы. Теория была выдвинута Сантьяго Рамоном-и-Кахалем в конце 19 века. Он считал, что нейроны — это отдельные клетки (не связанные в сеть), действующие как метаболически отдельные единицы.

Более поздние открытия внесли уточнения в доктрину. Например, глиальные клетки, которые не являются нейронными, играют важную роль в обработке информации.^[40] Кроме того, электрические синапсы встречаются чаще, чем считалось ранее.^[41] включающий прямые цитоплазматические связи между нейронами. Фактически, нейроны могут образовывать еще более тесные связи: гигантский аксон кальмара возникает в результате слияния нескольких аксонов.^[42]

Рамон-и-Кахаль также постулировал Закон динамической поляризации, который гласит, что нейрон получает сигналы от своих дендритов и тела клетки и передает их в виде потенциалов действия вдоль аксона в одном направлении: от тела клетки.^[43] Закон динамической поляризации имеет важные исключения; дендриты могут служить в качестве синаптических выходных участков нейронов^[44] и аксоны могут получать синаптические входы.^[45]

Компартментное моделирование нейронов

Хотя нейроны часто называют «фундаментальными единицами» мозга, они выполняют внутренние вычисления. Нейроны интегрируют входные данные в дендриты, и эта сложность теряется в моделях, которые предполагают, что нейроны являются фундаментальной единицей. Дендритные ветви можно моделировать как пространственные компартменты, активность которых связана из-за пассивных свойств мембраны, но также может быть различной в зависимости от входных сигналов от синапсов. Компартментное моделирование дендритов особенно полезен для понимания поведения нейронов, которые слишком малы для записи с помощью электродов, как в случае Drosophila melanogaster.^[46]

Нейроны в головном мозге

Количество нейронов в головном мозге сильно варьируется от вида к виду.^[47] У человека примерно 10–20 миллиардов нейронов кора головного мозга и 55–70 миллиардов нейронов в мозжечок.^[48] Напротив, нематода червь Caenorhabditis elegans всего 302 нейрона, что делает его идеальным модельный организм поскольку ученые смогли нанести на карту все ее нейроны. Плодовая муха Drosophila melanogaster, обычный объект в биологических экспериментах, насчитывает около 100 000 нейронов и демонстрирует множество сложных форм поведения. Многие свойства нейронов, от типа используемых нейромедиаторов до состава ионных каналов, сохраняются у разных видов, что позволяет ученым изучать процессы, происходящие в более сложных организмах, в гораздо более простых экспериментальных системах.

Неврологические расстройства

Эта статья нужны дополнительные цитаты для проверка. Пожалуйста помоги улучшить эту статью к добавление цитат в надежные источники. Материал, не полученный от источника, может быть оспорен и удален. Найдите источники: «Нейрон»  – Новости  · газеты  · книги  · ученый  · JSTOR (Май 2018) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения)

Болезнь Шарко – Мари – Зуба (CMT) — гетерогенное наследственное заболевание нервов (невропатия ), который характеризуется потерей мышечной ткани и ощущения прикосновения, преимущественно в ступнях и ногах, с переходом к кистям и рукам на поздних стадиях. В настоящее время неизлечимое заболевание является одним из наиболее распространенных наследственных неврологических расстройств, которым страдают 36 из 100 000 человек.^[49]

Болезнь Альцгеймера (AD), также известный как Болезнь Альцгеймера, это нейродегенеративное заболевание характеризуется прогрессивным познавательный ухудшение, вместе со снижением активности повседневной жизни и психоневрологический симптомы или изменения в поведении.^[50] Самый яркий ранний симптом — потеря кратковременной памяти (амнезия ), которая обычно проявляется в виде незначительной забывчивости, которая становится все более выраженной по мере прогрессирования болезни при относительном сохранении старых воспоминаний. По мере прогрессирования расстройства когнитивные (интеллектуальные) нарушения распространяются на языковые области (афазия ), умелые движения (апраксия ), и признание (агнозия ), и нарушаются такие функции, как принятие решений и планирование.^[51][52]

болезнь Паркинсона (PD), также известный как болезнь Паркинсона, это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое часто приводит к нарушению моторики и речи.^[53] Болезнь Паркинсона относится к группе состояний, называемых двигательные расстройства.^[54] Для него характерна ригидность мышц, тремор, замедление физического движения (брадикинезия ), а в крайних случаях — потеря физического движения (акинезия ). Основные симптомы — это результат снижения стимуляции моторная кора посредством базальный ганглий, обычно вызывается недостаточным образованием и действием дофамина, который вырабатывается дофаминергическими нейронами головного мозга. Вторичные симптомы могут включать высокий уровень когнитивная дисфункция и тонкие языковые проблемы. БП бывает хроническим и прогрессирующим.

Миастения нервно-мышечное заболевание, приводящее к колебаниям мышечная слабость и утомляемость при несложных занятиях. Слабость обычно вызвана циркулирующей антитела этот блок рецепторы ацетилхолина в постсинаптическом нервно-мышечном соединении, подавляя стимулирующий эффект нейромедиатора ацетилхолина. Миастения лечится иммунодепрессанты, холинэстераза ингибиторы и, в отдельных случаях, тимэктомия.

Демиелинизация

Демиелинизация это акт демиелинизации, или потеря миелиновой оболочки, изолирующей нервы. Когда миелин разлагается, передача сигналов по нерву может быть нарушена или потеряна, и в конечном итоге нерв увядает. Это приводит к определенным нейродегенеративным расстройствам, таким как рассеянный склероз и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Дегенерация аксонов

Хотя большинство реакций на травмы включают передачу сигналов притока кальция для повторного закрытия оторванных частей, повреждения аксонов первоначально приводят к острой дегенерации аксонов, то есть быстрому разделению проксимального и дистального концов, происходящему в течение 30 минут после травмы. Дегенерация сопровождается набуханием аксолемма, и в конечном итоге приводит к образованию бусинок. Гранулярный распад аксона цитоскелет и внутренний органеллы возникает после деградации аксолеммы. Ранние изменения включают накопление митохондрии в паранодальных областях на месте травмы. Эндоплазматический ретикулум разрушается, митохондрии набухают и в конечном итоге распадаются. Распад зависит от убиквитин и Кальпаин протеазы (вызвано притоком иона кальция), предполагая, что дегенерация аксонов — это активный процесс, который вызывает полную фрагментацию. Этот процесс занимает около 24 часов в ПНС и дольше в ЦНС. Сигнальные пути, ведущие к дегенерации аксолеммы, неизвестны.

Нейрогенез

Нейроны рождаются в процессе нейрогенеза, в котором нервные стволовые клетки делить, чтобы произвести дифференцированные нейроны. После формирования полностью дифференцированных нейронов они больше не могут подвергаться митоз. Нейрогенез в основном происходит в эмбрионе большинства организмов.

Нейрогенез может возникнуть у взрослого позвоночное животное мозг, открытие, которое вызвало споры в 1999 году.^[3] Более поздние исследования возраста нейронов человека показывают, что этот процесс происходит только для меньшинства клеток, и подавляющее большинство нейронов, составляющих неокортекс формируется до рождения и сохраняется без замены.^[4] Степень, в которой нейрогенез у взрослых существует у людей, и его вклад в познание спорны, и в 2018 году были опубликованы противоречивые отчеты.^[55]

Тело содержит множество типов стволовых клеток, которые способны дифференцироваться в нейроны. Исследователи нашли способ трансформировать клетки кожи человека в нервные клетки с помощью трансдифференцировка, в котором «клетки вынуждены принимать новые идентичности».^[56]

В течение нейрогенез в головном мозге млекопитающих клетки-предшественники и стволовые клетки прогрессируют от пролиферативных делений к дифференцированным. Эта прогрессия приводит к нейронам и глии, которые населяют корковые слои. Эпигенетический модификации играют ключевую роль в регулировании экспрессия гена в различении нервные стволовые клетки, и имеют решающее значение для определения судьбы клеток в мозге развивающихся и взрослых млекопитающих. Эпигенетические модификации включают: Метилирование цитозина ДНК формировать 5-метилцитозин и Деметилирование 5-метилцитозина.^[57] Эти модификации имеют решающее значение для определения судьбы клеток в мозге развивающихся и взрослых млекопитающих. Метилирование цитозина ДНК катализируется ДНК-метилтрансферазы (ДНМТ). Деметилирование метилцитозина в несколько стадий катализируется Ферменты TET которые проводят окислительные реакции (например, 5-метилцитозин к 5-гидроксиметилцитозин ) и ферменты ДНК базовая эксцизионная пластика (BER) путь.^[57]

На разных стадиях развития нервной системы млекопитающих при восстановлении двухцепочечных разрывов ДНК используются два процесса репарации ДНК. Эти пути гомологичный рекомбинационный ремонт, используемый в пролиферирующих клетках-предшественниках нейронов, и негомологичное соединение концов используется в основном на более поздних стадиях развития^[58]

Регенерация нервов

Периферические аксоны могут вырасти заново, если их оторвать,^[59] но один нейрон не может быть функционально заменен другим типом (Закон Ллинаса ).^[18]

Смотрите также

Рекомендации

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

• Нейробиология в Керли
• IBRO (Международная организация исследования мозга). Содействие исследованиям в области нейробиологии, особенно в менее финансируемых странах.
• НейронБанк онлайн-инструмент нейромики для каталогизации типов нейронов и синаптических связей.
• Нейроанатомические изображения высокого разрешения мозга приматов и не приматов.
• В Кафедра неврологии в Викиверситет, который в настоящее время предлагает два курса: Основы неврологии и Сравнительная неврология.
• Поиск NIF — Нейрон через Информационная структура по неврологии
• Клеточно-центрированная база данных — Neuron
• Полный список типов нейронов в соответствии с соглашением Петиллы, на НейроЛекс.
• NeuroMorpho.Org онлайн-база данных цифровых реконструкций морфологии нейронов.
• Галерея изображений иммуногистохимии: Neuron
• Khan Academy: Анатомия нейрона
• Нейронные изображения

Понравилась статья? Оцените ее

• 

  1

• 

  0

• 

  0